Лекция №3
Нарушения кровообращения.
В норме: нарисовать общий план кровообращения.
Повреждение (дистрофия, некроз, апоптоз) может вызываться нарушениями
крово-лимфообращения.
I
Центральные, сердечные нарушения кровообращения
1. Причины:
- органическое поражение миокарда
- функциональные (перенапряжение)
- внешнее сдавление (тампонада)
2. Патогенез
- расширение (дилатация) полостей сердца
- тахикардия
- увеличение УО
- застой крови в органах - отеки (сердечные)
3. Проявление сердечной недостаточности
Левожелудочковая Правожелудочковая
(одышка и цианоз) (цианоз, отеки, увеличение
печени, асцит)
Вместе – тотальная сердечная недостаточность
4.в зависимости от течения (острую и хроническую сердечную недостаточность)
5.исходы - компенсация, т.е. недостаточность возникает только при физической нагрузке и декомпенсация- недостаточность в покое.
II
Нарушение периферического кровообращения.
Виды нарушений: артериальная гиперемия,венозная гиперемия,ишемия, тромбоз, эмболия, нарушения микроциркуляции.
Гиперемия - чрезмерное наполнение кровью органа и ткани.
Артериальная гиперемия (АГ) - усиление притока.
Причины: УФО, раздражающие средства, воспаление,психогенные факторы, раздражающие средства- горчичники, компрессы, в результате приток крови > отток
АГ может быть физиологической при активно работающем органе и патологической при нарушении иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травмах, сопровождаемой кровоизлиянием.
Нейротоническая артериальная гиперемия возникает в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон.
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервах.
Патогенез-усиление притока.
Признаки, симптомы: покраснение кожи, её кровенаполнение t’, усиление пульсаций артерий.
Исходы: благоприятные.
Венозная гиперемия - уменьшение оттока.
Причины: сдавление вен и капилляров, их закупорка, изменение структуры стенок, ослабление сердечных и внесердечных факторов кровообращения. Отток < притока.
Патогенез - уменьшение оттока крови от органа.
Признаки, симптомы: цианоз (синюшность), акроциноз. Увеличение объема органа, его отечность, снижение t’$, усиление венозного рисунка.
При венозной гиперемии нарушается перфузия тканей кровью, возникает их гипоксия, ацидоз, повышение онкологического и осмотического давления в тканях и развитие застойного отека.
Осложнения: важное значение имеет локализация отека
1. Застой крови в легких приводит к гипоксии, макрофаги.
Активизация фибробластов приводит к бурой индурации легких–пневмосклерозу.
2. Застой крови в печени вызывает гибель гепатоцитов образуется «мускатная печень», затем цирроз, асцит.
3. Застой крови в венах приводит к варикозу и тромбозу, что может привести к тромбоэболии с летальным исходом.
III
Ишемия
И. - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.
Причины: психогенные воздействия с сосудосуживанием.
Тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, эндартериит, рубцы и опухоли сосудов.
Патогенез связан и обусловлен причинами
1. обтурация (закупорка)
2. компрессия (сдавление сосуда)
3. англоспазм (при болях), англоспазм при выбросе в кровь БАВ (почечная гипертония, опухоль феохромоцитома, нарушение секреции гипоталамуса и гипофиза.
В патогенезе важную роль играют коллатерали (окольные пути)
Хорошо развиты коллатерали в кишечнике, сальнике, подкожной клетчатке, умеренно – в большинстве органов, слабо развиты в сердце, почках и мозге. Окисление уступает место анаэробному гликолизу – возникают ацидоз, аутолиз.
Признаки, симптомы: Бледность ткани, ослабление пульсации артерий, снижение $t’, артериального давления и скорости кровотока через суженные капилляры проходит только плазма – появляются «плазматические капилляры».
У больного ощущения анемия, покалывание, ползанья «мурашек», боль.
Исходы (осложнения) ишемии: некроз ткани (инфаркт)
Белый инфаркт - кровь не поступает, капилляры плазматические.
Красный инфаркт - кровь поступает, эритроциты выходят в ткань.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
VI
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете неповрежденного сосуда (или в полости сердца) препятствующий её току.
Причины:
1. изменение свойств сосудистой стенки при травме и нарушении обмена
2. нарушение состояния крови – преобладание свертывающих факторов
3. расстройства кровотока в сосудах – его замедление и завихрение
Патогенез и стадии тромбообразования.
1. Сосудисто - тромбоцитарная стадия: спазм сосудов-вещества, изменение свойств тромбоцитов -агрегация (скучивание), адгезия (приклеивание к стенке), агглютинация (склеивание и разрушение)
2. гемокоагуляционная стадия:
· выход из тромбоцитов факторов свертывания
· образование тромбопластина, катализ фибрина из фибриногена
· образование тромба и закупорка сердца.
Виды тромбов по строению:
1. белый, состоящий из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов
2. красный, включающий еще и эритроциты
3. смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (смешанный) и хвост (красный тромб)
По локализации
1. пристеночные, уменьшающие просвет сосуда;
2.обтурирующие, закрывающие просвет сосуда.
Симптомы
Боль в месте тромбоза и выпадение функции.
Исходы тромбоза:
1. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене -венозная гиперемия, ишемия может привести к инфаркту, а отрыв тромба - к тромбоэмболии.
2. Инфицирование тромба вызывает гематогенную инфекцию
3. Прорастание тромба соединительной тканью - организация
4. Переход местного тромбоза в общий называется диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС - синдром)
5. при истощении свертывающих факторов тромбоз может сочетаться с геморрагиями.
6. восстановление просвета сосудов – канализация.
V.
Эмболия- процесс переноса кровью (или лимфой) частиц,не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
Виды Э.:
1. по происхождению – экзогенная (из внешней среды) и эндогенная (из внутренней среды)
2. по локализации:
· эмболия малого круга кровообращения
· эмболия большого круга кровообращения
· эмболия воротной вены
· эмболия ретроградная (в венах)
· эмболия парадоксальная (из вен большого круга в артерии, минуя малый круг).
3. по характеру эмбола
· эмболия воздушная с закупоркой легочной артерии
· эмболия газовая при переходе в зону с пониженным барометрическим давлением. «кессонная болезнь»
· эмболия инородными телами: пулями, осколками, дробинки
· эмболия микробная или паразитарная – склеенными микробами, грибами
· эмболия тромбами – тромбоэмболия
· эмболия жировая (при травмах) капельками собственного жира
· эмболия клеточная (тканевая) при опухолях – метастазами опухоли
·
Патогенез.
Симптомы.
Исходы и осложнения.
VI
Микроциркуляция.
СО2
О2
Питательные вещества
Глюкоза+О2=
=СО2+Н2О+Q
Внутренние
среды
упрощенно:
Нарушения микроциркуляции.
I.Внутрисосудистые
1) увеличение скорости кровотока (например, при артериальной гипертонии);
2)снижение скорости кровотока (при венозной гиперемии);
3)стаз. При различных болезнях эритроциты образуют агрегаты и вызывают остановку кровотока;
4)нарушение ламинарности (параллельности) при варикозе, тромбозе и т.д.;
5)нарушение реологических свойств в крови (текучести).
Разжижение или сгущение.
Сладж – агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. Эритроциты изменяются под действием алкоголя, при инфекциях.
II.Сосудистые нарушения микроциркуляции
- увеличение проницаемости капилляров;
- разрывы стенок и кровоизлияния.
III. Внесосудистые
- при нарушении нервно-трофической регуляции, процесса выхода гистамина из тучных клеток (лаброцитов). Гистамин расширяет микрососуды, повышает адгезивные свойства эндотелия, расширяет межэндотелиальные щели.
Гипоксия -определение типы (№8) и их характеристика патогенетического расстройства (№8)
адаптивные реакции при гипоксии (№5)
течение (острое, хроническое) и исходы – см. Пауков, стр.57
Нарушение лимфообращения