Лекция №10
Распространенность 10-15 промилей в России (10-15 больных на 1000 населения). Смертность от пневмонии растет (в настоящее время, несмотря на современные методы лечения). Середина 90-х годов – 18 на 100 тысяч населения в США – общая летальность.
Ошибки в диагностике пневмоний – 20%. В первые 3 дня заболевания правильный диагноз ставится лишь у 35% больных, в результате отсрочка рационального лечения и рост летальности.
Пневмония – это острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением паренхиматозной ткани легких (альвеол) со скоплением в них экссудата, которое мы можем определить при объективном исследовании и при помощи дополнительных методов исследования (рентгенография).
Раньше выделяли острую и хроническую пневмонию. Сейчас считаем, что пневмония – это острый процесс. Хроническая пневмония – очень редкое заболевание.
Золотой стандарт диагностики пневмонии (Чучалин).
- Озноб, лихорадка (инфекционное заболевание)
- Кашель с мокротой
- Боли в грудной клетке при дыхании, кашле
- Инфильтрация в легочной ткани при рентгенологическом исследовании
- Изменения со стороны крови (лейкоцитоз)
Классификация пневмоний.
Первую наиболее подробную классификацию предложили ученые Ленинградской школы.
- По этиологии: бактериальные, микоплазменные, риккетсиозные, легионнелезные пневмонии и др.
Этиология пневмонии очень важна, но на практике установить ее рано сложно, т.к. у больного может быть сухой кашель (посев мокроты невозможен), необходима хорошая микробиологическая лаборатория, могут быть возбудители сложные для выявления, результат посева будет готов не раньше, чем через 5 дней. На практике лечение необходимо начинать как можно раньше еще до получения результатов – эмпирически антибиотиками широкого спектра действия.
- По патогенезу: - первичная
- вторичная, на фоне заболевания легких
3. По клинико-морфологическим признакам: - крупозная
- очаговая
4. По течению: - остро текущая пневмония до 4 недель
- затяжная больше 4 недель
Современная классификация.
Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных неспецифическими заболеваниями легких. Москва, 1999 г. (Предложена Чучалиным, с учетом зарубежного опыта).
I. По причинам возникновения.
1. Внегоспитальные (внебольничные, амбулаторные, домашние, первичные)
- Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные, заболел уже в стационаре, где лежал более 48 часов)
- У лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия)
- Аспирационные – в дыхательные пути попадает инфекционно загрязненный объект.
Практический смысл: для каждого вида пневмоний характерны свои возбудители.
II. По этиологии (пневмококковая, стафилококковая и др.
Этиология пневмонии меняется – микроорганизмы приспосабливаются. В доантибиотическую эру основным возбудителем был пневмококк (в 90% случаев). После появления пенициллина вначале была высокая чувствительность микроорганизмов, но они быстро приспособились, а также появились новые возбудители.
III. По локализации (доля, сегмент)
IV. По степени тяжести: легкие и тяжелые.
V. Осложнения: плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.
Этиология внегоспитальных пневмоний.
1) Пневмококк. St. pneumonie – 30-36%
2) Внутриклеточные возбудители (особенно у молодых): - микоплазмы 18-30%
- хламидии 6-11%
Эти микроорганизмы лишены мембраны.
3) Гемофильная палочка у курильщиков, у лиц с ХОБ
4) Остальные микроорганизмы (Str., Staph. и др.) – реже
Этиология госпитальных пневмоний.
Больные изначально ослаблены основным заболеванием (СД, сердечная недостаточность и т.п.)
-энтеробактерии
-синегнойная палочка
-золотистый стафилококк
Т.е. имеет значение грам «- » флора стационара.
Этиология аспирационных пневмоний.
Анаэробы: - фептококки, фузобактерии и грам «- » флора.
Для аспирационных пневмоний характерен распад, деструкция легочной ткани.
Этиология пневмоний у лиц с дефектами иммунитета.
- флора, которая у здорового человека не вызывает заболевания (условно патогенная)
- пневмоцисты
- грибки
- цитомегаловирус
Т.о. начать лечение можно в соответствии с предполагаемым возбудителем и скорригировать после получения результатов посева.
Внегоспитальные пневмонии.
По клинико-морфологическим признакам делятся на крупозную и очаговую.
Крупозная пневмония с большим объемом поражения:
-весь сегмент – сегментарная
-вся доля – долевая
- все легкое – тотальная
Синонимы:
Это фиброзная пневмония – экссудат богат фибрином, плевропневмония – вовлечение плевры (боли при дыхании). Нередко заболеванию предшествует переохлаждение, которое временно снижает защиту (повреждение мукоцилиарного клиренса, альвеолярных макрофагов, синтеза секреторных Ig). При этом аспирация флоры из носоглотки вызовет воспалительно-инфекционный процесс. Основной возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк.
Патолого-анатомические стадии крупозной пневмонии - характерна цикличность течения:
1 стадия – прилива, длится от 12 часов до 3х суток. Характеризуется отеком, набуханием стенок альвеол. В просвет альвеол начинает поступать экссудат, но его мало, в альвеолах есть еще и воздух.
2 стадия – красного опеченения. Альвеолы запаяны экссудатом, безвоздушны – «опеченение». Экссудат богат фибрином и эритроцитами – «красное опеченение». Длительность от 1 суток до 5 суток.
3 стадия – серого опеченения. В альвеолах экссудат и туда устремляются лейкоциты, содержащие протеазы. Длительность 2-6 суток.
4 стадия – рассасывания экссудата, до 3 недель. Протеазы рассасывают экссудат.
Клинические стадии.
- Начало – острое. Больные помнят день и час повышения температуры до 39-40 градусов с ознобом. Через несколько часов за счет вовлечения плевры возникают боли на стороне поражения, связанные с дыханием и сухой кашель (экссудат пока в альвеолах). Резко выражены симптомы интоксикации.
Объективно: состояние тяжелое. Больной лежит на больном боку – ограничение экскурсии легкого – вынужденное положение. Румянец больше на больной стороне. Могут быть герпетические высыпания на губах и на носу. Цианоз (т.к. не функционирует большой участок - например, доля легкого). Отставание пораженного легкого в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено на пораженной стороне. При перкуссии – притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (в альвеолах небольшое количество экссудата и воздуха).
Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание (отек альвеолярных стенок) и крепитация (crepitacio indux). Начало нередко мы пропускаем, т.к. оно протекает дома.
- Разгар заболевания. Альвеолы заполнены экссудатом.
Жалобы больного на высокую температуру с колебаниями до 1 градуса в течение суток – febris continua. Чем дольше больной находится без лечения, тем дольше держится лихорадка (схема). Озноба нет.
- Боли при дыхании и кашле (поражение плевры)
- Кашель с мокротой. Небольшое количество ржавой мокроты (распад эритроцитов – образование гемосидерина)
- Одышка
- Интоксикация (слабость, снижение аппетита, чувство жара)
Как следствие может развиться инфекционно-токсический шок за счет поступления бактериальных токсинов циркуляцию и расширение мелких сосудов – снижение АД, поражение жизненноважных органов.
Объективно: состояние тяжелое, лежит на больном боку.
Нарушение сознания: бред, галлюцинации, возбужденье (особенно у злоупотреблявших алкоголем).
При осмотре: одышка в покое, румянец на стороне поражения, цианоз. Грудная клетка отстает при дыхании на стороне поражения. Голосовое дрожание усилено (еще больше, чем в 1й стадии).
Перкуторно: тупой звук над областью поражения.
При аускультации слышится патологическое бронхиальное дыхание, может также выслушиваться шум трения плевры.
Больной, как правило, поступает в стационар на лечение.
- Стадия разрешения.
Снижается температура – критически (быстро), при этом у больных может развиться сосудистый коллапс (резкое снижение АД), это может привести к летальному исходу. До начала антибактериальной терапии чаще – критическое снижение температуры. Сейчас, на антибиотикотерапии - литически (постепенное), без осложнений. Боли уменьшаются и исчезают, исчезает кашель и одышка.
Объективное состояние – средней степени тяжести – удовлетворительное. Голосовое дрожание восстанавливается.
Перкуторно – притуплено-тимпанический, затем ясный легочный звук.
Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание (т.к. в альвеолах рассасывается экссудат, появляется воздух, но стенки еще утолщены). Crepitacio redux, везикулярное дыхание.
Диагностический стандарт.
1. Рентгенография легких в 2х проекциях
2. Общий анализ крови: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоциты – 12-20*10/9л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов.
3. Общий анализ мокроты
4. Посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам (до начала антибактериальной терапии)
5. Также целесообразно проводить общий анализ мочи – протеинурия при интоксикации.
Очаговая пневмония.
-меньший объем поражения (в дольках) – дольковая.
-процесс обычно переходит с бронхов на легочную ткань – бронхопневмония.
Обычно это вторичная пневмония – после острого бронхита, на фоне ХБ, БА или после острой вирусной инфекции при присоединении бактериальной флоры.
Клиника.
Начало: острое или постепенное. Цикличности течения нет. Протекает легче, чем крупозная, но если очагов много и они сливаются – сливная очаговая пневмония (клиника напоминает крупозную). Температура ниже, чем при крупозной. Кашель со слизисто-гнойной (не ржавой) мокротой. Боли в грудной клетке, интоксикация.
Объективно: состояние средней степени тяжести при сливной очаговой пневмонии.
Голосовое дрожание усилено над поверхностно расположенным очагом.
Перкуторно – притупление звука с тимпаническим оттенком.
При аускультации – бронховезикулярное (смешанное) дыхание. Но это более характерно для очаговой сливной пневмонии. Если очаг маленький и расположен глубоко, клиника слабо выражена: температура субфебрильная, кашель несильный с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Состояние удовлетворительное, положение активное. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторно – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет.
Необходима рентгенография грудной клетки – инфильтраты >1 см. В ОАК: СОЭ= 20-30 мм/ч, менее выраженный лейкоцитоз, сдвига формулы нет.
Принципы лечения.
1. Лечебно-охранительный режим – госпитализация
2. Антибактериальная терапия – эмпирическая, антибиотики широкого спектра действия (в соответствии с предположительным возбудителем)
3. Дезинтоксикация (обильное питье и т.п.)
4. При дыхательной недостаточности – О2
5. Отхаркивающие средства
6. При угрозе коллапса – сердечно-сосудистые препараты
Исходы и осложнения.
1. Выздоровление
2. Затяжное течение > 4 недель
3. Плеврит
4. Абсцедирование
5. Карнификация – разрастание соединительной ткани в доле легкого вместо рассасывания экссудата
6. ИТШ
7. Острая сосудистая недостаточность
8. Острая дыхательная недостаточность
9. Миокардит, перикардит
10. Летальность – 2%
Заболеваемость в России – 1,6%