Лекция № 8
Вирусные дерматозы. Коллагенозы
Лекция № 8
Вирусные дерматозы. Коллагенозы
Вирусные дерматозы
Вирусные дерматозы – инфекционные болезни кожи, вызываемые внутриклеточными паразитами – вирусами. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи вируса: контактно-бытовой и воздушно-капельный.
К вирусным дерматозам относятся: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки, в том числе остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск.
Герпес простой (пузырьковый лишай – Herpes simplex)
Этиопатогенез. Вирусоносителями являются примерно 90 % населения земного шара. При рождении ребенку от матери пассивно передаются гуморальные АТ, которые обычно к 3-му году жизни исчезают и ребенок становится восприимчивым к заражению вирусом. Обычно у 80 – 90 % детей первичное инфицирование проходит незамеченным и протекает без каких-либо клинических симптомов, реже – с наличием слабовыраженных клинических симптомов, после исчезновения которых инфекция переходит в латентную форму, когда вирус находится в неактивном состоянии в нервных ганглиях. Под воздействием различных провоцирующих факторов (простудные заболевания, стрессы, переохлаждения и др.) возникают рецидивы заболевания.
Различают два типа данного вируса.
Тип 1 – экстрагенитальный – вызывает поражения на коже рта (H. labialis, H. Buccalis), носа (H. nasalis), реже щек, ушных раковин.
Тип 2 – генитальный – вызывает поражение кожи и слизистых оболочек половых органов. Рецидивы заболевания, вызванного вирусом второго типа, могут возникать у женщин во время менструации, у мужчин после полового акта. Однако, в настоящее время доказано появление клиники генитальной локализации под воздействием вирусов типа I и наоборот.
Клиника
Заболевание характеризуется наличием сгруппированных интра- и субэпидермальных пузырьков на отечно-гиперемированном фоне.
Содержимое пузырьков прозрачное, постепенно мутнеет. Через 2-4 дня пузырьки подсыхают с образованием рыхлых корочек, под которыми постепенно наступает эпителизация. Иногда пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, при вскрытии которого выявляются эрозии неправильных очертаний. Постепенно корочки отпадают, эрозии эпителизируются. Субъективно – зуд, покалывание, болезненность.
Герпес простой подразделяют на первичный и рецидивирующий.
Герпес первичный.
Герпес первичный чаще всего проявляется в виде острого язвенного гингивостоматита, вульвовагинита, кератоконъюнктивита, высыпаний на лице, туловище с рядом характерных черт, свойственных только первичному герпесу: острое начало болезни, большая площадь поражения, наличие выраженных явлений интоксикации и лихорадки, резкое увеличение регионарных лимфатических узлов.
Крайне тяжело, часто с летальным исходом, протекает первичный герпес новорожденных. Заболевание обычно развивается на 4-7 день после рождения, сопровождается высокой лихорадкой, обильными кожными высыпаниями. Поражаются слизистые оболочки полости рта, кишечник, печень, надпочечники, легкие и ЦНС. На 4-21 день болезни может наступить летальный исход.
Другой тяжелой формой первичного герпеса является герпетическая экзема Капоши, при которой летальность достигает 40%. Заболевание наблюдается в детском возрасте на фоне атопического дерматита или других поражений кожи, которые сопровождаются трещинами, эрозиями и язвами. Умеренно повышается температура тела, увеличиваются лимфоузлы. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки полости рта, глотки, гортани, трахеи. В крайне тяжелых случаях могут развиваться некроз надпочечников.
Особую классическую форму представляют герпетическая лихорадка. Она возникает внезапно, начинается с озноба и повышения температуры до 39-40°С и сопровождается сильной головной болью, менингиальными проявлениями и рвотой, иногда помрачнением сознания и бредом. Наблюдаются мышечные боли, покраснение конъюнктивы глаз, болезненность л/узлов. На 2-3 день температура критически падает, самочувствие улучшается и происходит высыпание очагов герпеса, чаще всего вокруг рта и носа.
Описаны случаи развития герпетического мениегоэнцефалита.
Герпес рецидивирующий характеризуется весьма разнообразной клинической картиной. За несколько часов до появления сыпи на соответствующем участке кожи или слизистых оболочек возникают незначительный зуд, жжение. Затем на этих местах развивается воспалительное пятно с яркой гиперемией, умеренная отечность, на фоне которых возникают небольшие полушаровидные сгруппированные пузырьки, вскрываясь, образуются эрозии, затем корочки. Длительность рецидива обычно от 7 до 14 дней.
Рецидивы часто сопровождаются головной болью, недомоганием, бессонницей, нарушениями функции ЖКТ.
Выделяют атипичные формы рецидивирующего герпеса:
1) геморрагическая – кровянистое содержимое пузырьков;
2) геморрагически-некротическая – образуются некрозы на местах герпетических элементов, чаще наблюдается у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями;
3) эритематозная – при рецидиве образуются пятна гиперемии без везикул;
4) папулезная или абортивная – везикулы почти не содержат экссудата и внешне напоминают папулы;
5) зудящая – рецидив ограничивается лишь чисто субъективными ощущениями;
6) отечная – на фоне выраженной отечности тканей мельчайшие пузырьки практически становятся едва заметными;
7) руппиоидная – при присоединении вторичной инфекции на месте вскрывающихся пузырьков образуются массивные слоистые корки.
8) эрозивно-язвенная – на местах вскрывающихся пузырьков образуются долго незаживающие эрозивно-язвенные дефекты, заживающие с образованием рубцов.
Причиной развития хронического эрозивно-язвенного герпеса являются тяжелые общие заболевания, связанные с повреждением иммунных механизмов, в частности, ВИЧ – инфекция. Считается. что эрозивно-язвенные герпетические поражения кожи, сохраняющиеся свыше 3-х месяцев, относятся к числу СПИД- индикаторных заболеваний и требуют тщательного обследования на наличие ВИЧ-инфекции.
Дифференцировать простой герпес необходимо с первичной сифиломой (эрозивный твердый шанкр), опоясывающеим герпесом, фиксированной токсикодермией.
Лечение
Заключается в купировании острых проявлений болезни и предотвращении развития рецидивов.
1. При чувстве жжения, покалывания, до появления клинической симптоматики может быть эффективным применение наружно – прижигания 70% этиловым спиртом, орошение хлорэтилом, контрастные прикладывания кусочка льда и горячего тампона; при появлении пузырьков – анилиновые красители, цинковая паста, при корочковой стадии – мази – флореналь, мегосин, 3-5% теброфеновая, зовиракс, 0,5% бонафтоновая, ацикловир, интерфероновая, госсипола, 3% оксолиновая.
При тяжелом течении процесса эффективны препараты специфического противовирусного действия. Их назначают внутрь, либо в/м:
ацикловир (зовиракс, виролекс) – по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней;
хелепин – по 0, 1 г 4 раза в день в течение 5 – 7 дней;
изопринозин (модимунал) – по 0,8 г 4 раза в день;
бонафтон – по 0,1 г 3-5 раз в день;
алпизарин – по 1 г 4 раза в день;
метисазон – по 0,6 г 2 раза в неделю.
2. Инъекции дезоксирибонуклеазы по 25 мг 4 раза в день;
человеческого лейкоцитарного интерферона по 5000 МЕ 2 раза в день.
3. Из средств, оказывающих противорецидивный эффект, наиболее эффективна специфическая герпетическая поливакцина. Вводится по 0,1 – 0,2 мл внутрикожно 2 раза в неделю. Курс лечения – 5 инъекций. Общее число курсов – 6-8. Интервал между первыми двумя курсами – 2 недели, между последующими – 3-4 месяца.
Перспективным является сочетанное применение вакцины и парентерального введения индукторов интерферона, в частности ридостина по 8 мг каждые 3 дня, всего 4 инъекции, а также одновременное применение ридостина и виферона в виде ректальных свечей – по 1 свече в день в течение 16 дней.
4. При лечении первичного герпеса новорожденных и тяжело протекающих форм герпетической экземы Капоши применяют внутривенное введение ацикловира из расчета 5 мг/кг веса 5 раз в течение 10 дней; g-глобулин, витамины, растворы электролитов, анальгетики, жаропонижающие препараты, антибиотики.
5. Необходима санация очагов инфекции, коррекция нарушений ЖКТ, нервной и иммунной системы.
Герпес опоясывающий (опоясывающий лишай, Herpes Zoster)
Это острое вирусное заболевание.
Этиопатогенез. Возбудитель – дерматонейротропный вирус, идентичный вирусу ветряной оспы.
Пути передачи вируса: контактно-бытовой, воздушно-капельный, возможна трансплацентарная передача вируса с последующим тяжелым течением инфекции или с гибелью плода. Считается, что вирус долгое время в латентном состоянии находится в нервных ганглиях и при реактивации инфекции продвигается по ходу нерва к коже, где вызывает характерные высыпания. Инфекция может быть спровоцирована травмой, переохлаждением, иммунным дефицитом, рядом других факторов, в том числе опоясывающий герпес может являться паранеопластическим процессом, в том числе рецидивы возможны у больных на фоне поздних стадий ВИЧ – инфекции.
Клиника
В типичных случаях болезнь начинается с болей различной интенсивности в месте будущей локализации сыпи.
В среднем через 3-5 дней после появления болей в очаге поражения возникает отечность и гиперемия кожи, на фоне которых появляются мелкие сгруппированные узелковые элементы, которые трансформируются в пузырьки с прозрачным, а затем мутным содержимым, ссыхающимся в корочки или эрозируются с последующим образованием корочек; после их отхождения – пятно вторичной пигментации.
Процесс носит односторонний характер, локализуется по ходу нервов, причем чаще всего сыпь располагается на коже грудной клетки по межреберным промежуткам, реже – в зоне иннервации тройничного нерва, на коже шеи, в пояснично-крестцовой области и на конечностях.
Общая продолжительность болезни 2-3 недели. Высыпаниям часто сопутствуют общее недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, особенно при присоединении вторичной инфекции.
Клинические формы опоясывающего герпеса:
1) Буллезная форма – пузыри достигают величины сливы.
2) Геморрагическая форма – пузырьки наполнены кровянистым содержимым; и при их ссыхании образуются геморрагические корки.
3) Гангренозная форма – на дне пузырьков развиваются некротические изменения с вовлечением в процесс глубоких слоев кожи.
4) Абортивная форма – на фоне гиперемии и отечности возникают мелкие папулы без образования везикул.
5) Генерализованная форма – возникает, как правило, у лиц преклонного возраста на фоне имеющихся тяжелых заболеваний, кортикостероидной и цитостатической терапии. Характеризуется наличием помимо основного очага с высыпаниями распространенных пузырьковых элементов, похожих на высыпания при ветряной оспе. В процесс могут вовлекаться мозговые оболочки и легкие, что нередко приводит к летальному исходу.
Особо тяжелым течением отличается опоясывающий лишай глаза, который развивается в области разветвления 1-ой ветви тройничного нерва.
Опоясывающий лишай может наблюдаться в любом возрасте, однако, у детей до 10 лет встречается редко. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Дифференцировать опоясывающий лишай необходимо с простым лишаем, рожистым воспалением.
Лечение.
Лечение тем эффективнее, чем оно раньше начато.
Назначают:
1. Противовирусные препараты: ацикловир (зовиракс, виролекс) внутрь по 800 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней или первые 2 дня в/в из расчета 7,5 –10 мг/кг и затем внутрь по 3200 – 4000 мг в день в течение недели. Хелепин – по 0,1 г 4-6 раз в сутки. Изопринозин (модимунал) – по 3,2 г/сутки.
2. Возможно в/м введение ДНК азы по 25 или 50 мг 4 и 2-3 раза в сутки соответственно, либо человеческого лейкоцитарного интерферона по 5000 МЕ 2 раза в день в течение недели.
3. Симптоматические средства (анальгин, пенталгин и др.).
4. При присоединении вторичной инфекции показана антибиотикотерапия.
5. Местное лечение. Запрещается контакт с водой, кожу вокруг очагов поражения протирают 2 % салициловым спиртом. Применяются анилиновые красители, р-р марганца. В корковую стадию – противовирусные мази: зовиракс, флореналь, теброфеновая, интерфероновая (содержит 20000 МЕ препарата в 1 г мази).
6. Физиопроцедуры: ультразвук, диадинамические токи, акупунктура после стихания островоспалительных явлений. В случае упорных невралгий – консультация невропатолога.
Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) – группа заболеваний, характеризующихся мукоидной и фибриноидной дистрофией соединительной ткани, частыми поражениями кожи, суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и нервной системы.
По современным представлениям в основе механизма развития всех коллагеновых болезней лежит аутоиммунный процесс.
К коллагенозам относятся:
– красная волчанка;
– склеродермия;
– дерматомиозит;
– узелковый периартериит;
– ревматоидный артрит и др.
В дерматологической практике встречается несколько склеродермоподобных заболеваний. Это склередема взрослых, склерема и склередема новорожденных.
Красная волчанка
(Lupus erythematodes)
Этиопатогенез.
Дерматоз полиэтиологичен.
Теории происхождения красной волчанки:
1. Аутоиммунная теория – ей принадлежит основная роль.
В сыворотке крови больных красной волчанкой обнаруживают высокий уровень g – глобулинов, среди которых выявлен необычный белок – макроглобулин, так называемый антиядерный фактор, повреждающий ядра клеток, особенно лейкоцитов. В периферической крови и костном мозге выявляют клетки красной волчанки (LЕ – клетки: лейкоциты, в протоплазме которых находятся измененные в результате нуклеолиза гомогенно окрашенные ядра лейкоцитов, такие же образования обнаруживаются между клетками и они являются центром агглютинации нейтрофилов (так называемые «розетки»).
2. Вирусная. Подтверждается обнаружением в пораженной коже неспецифических вирусоподобных включений.
3. Стрептококковая. Основана на частом обнаружении стрептококков в очагах поражения, а также улучшении кожного процесса при ликвидация соматической инфекции, что можно объяснить прекращением сенсибилизации из основного очага инфекции.
4. Нарушение порфирового обмена.
В результате повышенного уровня порфиринов в кожном сале под воздействием солнечных лучей происходит дестабилизация мембраны лизосом, что влияет на разрушение клеток окружающих тканей.
5. Способствуют возникновению или обострению заболевания: травмы, прием лекарственных препаратов, переохлаждение.
6) Велика роль хронической инфекции и интоксикации, что может привести к сенсибилизации организма.
Заболевание встречается редко: частота его возникновения 0,25 – 1 % среди всех кожных заболеваний. Дерматоз больше распространен в странах с влажным морским холодным климатом. Блондины болеют чаще, чем брюнеты, а женщины чаще, чем мужчины (что объясняется влиянием деятельности половых желез, о чем свидетельствует ухудшение состояния во время беременности и родов).
Красная волчанка чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет.
Классификация
Различают 2 основных формы болезни:
кожную (интегументную) и системную.
Большинство авторов различают:
1) хроническую интегументную форму красной волчанки (хронический рубцующийся эритематоз);
2) острую или системную красную волчанку (острый эритематоз)
3) подострую красную волчанку (подострый эритематоз), характеризующийся меньшей выраженностью клинических симптомов, чем острая.