Типические пат процессы
Сложность течения. Не относят к болезням.
· Восполнение
· Лихорадка
· Старение
· Нарушение обмена вещ
· Гипоксические состояния
· Шок
Пат физиология гипоксических состояний:
Гипоксия
Широко распространены в вет. практике и часто бывает составной частью патогенеза
Соотношение газов во вдыхаемом воздухе давление 740 основной инертный газ 74 % углекислый газ 0.03
Гипоксия типичный пат. процесс
Возникает:
· Недостаток постоянства кислорода в организме
· Неполное утилизация его в ткани
Энергетическое состояние организма
Обеспечение энергии клеток ткани
Для нормальной деятельности организма является необходимым кислород.
Чтобы клетка функционировала:
1. достаточно соединение субстрата для окисления (белки, жирные кислоты, сахара, микроэлементы и др.)
2. достаточное содержание и активность ферментов в клетки в дыхательной цепи. Цикл Кребса
3. наличие акцепторов и электронов
деятельность клетки. Нет недостатка субстрата.
Практически нет дефицита ферментов, но наиболее часто дефицит поступления.
159 мл РТ. Ст. то в альвеолы 100-105, капилляры альвеолы 95-100, артерии 90-95, венозная 40-50, скелетная мышца 20-25мртс, головной мозг 25, костная 35, печень 15-20, нейрон 15 органоиды (митохондрии много 10-15, критически 5-8)
Виды гипоксии
1. гипоксическая гипоксия. Развивается когда уменьшается количество парциального давления кислорода в воздухе (снижение атм давление) низкое барометрическое давление, плохо проветриваемая аудитория, нарушение поступление воздуха в альвеолы (патологии воздухоносных путей), нарушение регуляции дыханий при повреждении дыхательного центра (терминальный тип дыхания, при воздействии наркотических препаратов)
2. циркуляторная (застойный тип гипоксии) нарушение течение крови по крупным магистральным сосудам (сердечная недостаточность) уменьшается минутный объем.
ишемический тип это нарушение кровообращения в участке ткани нарушение микроциркуляции и снижение диффузии кислорода в тканях капиллярной стенки и венозного капилляра (стенка)
3. гемическая гипоксия: снижение содержания кислорода с гемоглобином. Она относится к анемическим гипоксическим состояниям. Нарушается транспорт кислорода вследствие недостатка количества гемоглобина в крови. Кровопотеря, гемолиз эритроцитов, нарушение кроветворения, инактивацию гемоглобина нитратами, отравление окисью углерода.
4. гистотоксическая гипоксия. Происходит инактивацию ферментов тканей. Вызывает отравлениями веществами (соединение цианида), отравления свинцовым элементами кобальтом и фосфором гормональные расстройства гиповитаминозы гр В
5. гипоксия в следствия нарушения проницаемости для кислорода гистопаренхиматозные (гистогенетические) барьеры.
6. смешенный тип гипоксии при сердечной недостаточности изменение сосудистой стенки (отложение холестерина или уплотнения)
Нарушения в организме
1. в клетках, тканях развивается энергетическая недостаточность и снижается образование АТФ
2. нарушается функция клеточных мембран (поддерживают ассиметрию ионов кл)
3. набухание митохондрий
4. дистрофия органов (снижение функций тканей)
5. нарушается обмен белков нарушение синтеза ДНК и РНК
6. изменяется соотношение веществ рН клетки, понижается в связи с усилением гликолиза (бес кислородное окисление). Приводит к накоплен пировиноградной кислоты и молочной кислоты.
7. Снижение использование периферическими тканями кетоновых тел.
8. Состояние метаболического ацидоза.
9. Снижается работа ферментов.
10. Снижается тягучесть крови, склеивание эритроцитов, потеря плазмы и т.д.
в кислой среде белки превращаются в ферменты протеазы и приводит к избыточному накоплению амк., нарушается мембрана лизосом, разрушает белки, жиры и углеводы.
Адаптивные механизмы к гипоксии
Существует 2 пути:
1. пасивный путь адаптации к гипоксии. Уменьшается потребность кислорода нервным клеткам (анабиоз, спячка, наркоз)
2. путь активной адаптации к гипоксии. Несколько групп реакций:
1группа: механическая сердечная адаптации. Обеспечивает транспорт кислорода к периферическим тканям, усиливается работа сердца тахикардия, возникает компенсаторная одышка (изменен ритма, частоты и глубины дыхание) увеличивается парциальное давление, улучшается использование поверхности легких, увеличивается насыщение гемоглобина в крови
При хроническом недостатке кислорода в крови увеличивается содержание углекислого газа
2 гр: усиление работы сердца с развитием гипертрофии миокарда, усиливается регулирование влияние на сердце возбуждается симпатический цент выброс адреналина и норадреналина
3 гр: гипоксический компесанторный эритропоэз. Приводит к появлению молодых эритроцитов в крови (больше поглощается кислород) гемотакритная величина 60% у высокогорных жителей
Почки чувствительны к недостатку кислорода. Вырабатывается эритропоэтин, который стимулирует эритроидный листок красного костного мозга.
Повышение сил отдачи кислорода тканям. Среда имеющиеся более кислой реакции области дисоцация оксигемоглобмина происходит значительно меньше
5гр: существует механизм с центроилзацией кровообращения обеспечивающий кровообращение в организме, причем которые треб большее количество кислорода. Цнс сердечная мышца и костный мозг
6гр: уменьшение радиуса кровеносного цилиндра (1\2 расстояния между соседними капиллярами) для улучшения снабжения тканями кислородом необходимо увеличить количество капилляров при этом уменьшается путь диффузных капилляров. Происходит раскрытие не действующих капилляров. Новообразование капилляров образование новые капилляры и приводя к радиусу новых капилляров.
Аварийные механизмы адаптации. Они эффективные, быстро включают, но они очень энергозатратны. Истощение энергетических запасов клетки и истощение адаптационных механизмов.
Механизм долгосрочной адаптации:
1. повышение акта дыхания ферментами в клетке
2. усиление образование энергетических соединений атф митохондрий в клетке увеличивается количество митохондрий.
3. снижаются критическая концентрация кислорода в митохондриях 5 ммртс
4. изменение веществ в клетке. Активизация гликолиз. Бес кислый распад глюкозы с образование атф идет накопление молочной кислоты и пвк
5. повышение резистентности организма
Асфиксия
возникновение от удушья
угнетен цнс
причина глистная инвазия (диктеокалиоз) овцы, телята, козы.
При асфиксии ткани обедняются кислородом и много накапливают углекислого газа. Если удушение сильное, возбуждение дыхательного центра, возникает дыхательные движения, увеличивается парциальное количество со2 редкие дыхательные движения, глубокое дыхание, глубокий вдох и выдох, затем усиливается вдох, но после происходит угнетение цнс, снижется возбуждение сосудодвигательного центра в крови накапливается углекисл газ.
Наступает истощен нервных центров мышцы шеи и грудной клетки и живота расслабляется наблюдается редкое биение сердца падает артериальное давление – остановка дыхания