11.1. К факторам, разобщающим реакции окисления веществ и образования макроэргов, относятся:
1) гормоны щитовидной железы в физиологических концентрациях;
2) гормоны щитовидной железы в больших концентрациях;
3) гипервитаминоз С;
4) снижение температуры внешней среды;
5) витамины Е, K, Н, РР, В1, В2, В12.
А) 1, 3, 5;
Б) 2, 3, 4;
В) 1, 3, 4.
11.2. К причинам снижения основного обмена относятся:
1) состояние сна;
2) физическая нагрузка;
3) эмоциональное возбуждение;
4) гипоксия тяжелой степени;
5) анемия.
А) 1, 4, 5
Б) 2, 3, 5
В) 1, 3, 4.
11.3. К причинам повышения основного обмена относятся:
1) стресс;
2) сахарный диабет;
3) гиперинсулинизм;
4) гипофункция щитовидной железы;
5) лихорадка.
А) 1, 4, 5;
Б) 1, 2, 5;
В) 1, 3, 4
11.4. Расщепление углеводов в кишечнике нарушается при недостаточности:
1) пепсина;
2) α-амилазы поджелудочной железы;
3) лактазы;
4) фосфатазы;
5) сахаразы.
А) 1, 3, 5;
Б) 2, 3, 5;
В) 1, 4, 5.
11.5. Промежуточный обмен углеводов нарушается:
1) при патологии печени;
2) патологии почек;
3) гиповитаминозе В1;
4) гиповитаминозе В12;
5) гипоксических состояниях.
А) 1, 3, 5;
Б) 2, 3, 4;
В) 1, 4, 5.
11.6. Генетически детерминированный дефект глюкозо-6-фосфатазы лежит в основе развития:
А) гликогеноза III типа (болезнь Кори);
Б) гликогеноза I типа (болезнь Гирке);
В) гликогеноза II типа (болезнь Помпе).
11.7. Синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете:
А) усиливается;
Б) ослабляется.
11.8. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с усилением:
1) окисления жирных кислот в печени;
2) ресинтеза кетоновых тел в жирные кислоты;
3) липолиза;
4) липогенеза;
5) активности липопротеиновой липазы адипоцитов.
А) 1, 3;
Б) 2, 4;
В) 1, 5.
11.9. Полиурия при сахарном диабете вызвана:
А) уменьшением продукции антидиуретического гормона;
Б) увеличением осмотического давления в почечных канальцах;
В) уменьшением осмотического давления в почечных канальцах.
11.10. Секреция инсулина при гипергликемии:
А) усиливается;
Б) тормозится.
11.11. Основными факторами, вызывающими развитие гипергликемии при сахарном диабете, являются:
1) ускорение гексокиназной реакции;
2) замедление гексокиназной реакции;
3) повышение активности гликогенсинтазы;
4) понижение активности гликогенсинтазы;
5) усиление активности ферментов глюконеогенеза.
А) 2, 4, 5;
Б) 1, 3, 5;
В) 2, 4, 5.
11.12. Для кетоацидотической комы характерны:
1) запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
2) лактат-ацидоз;
3) кетонурия;
4) гипергликемия;
5) гипогликемия.
А) 1, 4, 5;
Б) 1, 3, 4;
В) 2, 4, 5.
11.13. Для гиперосмолярной комы характерны:
1) отсутствие кетонемии;
2) высокая гипергликемия, выше 55 ммоль/л;
3) гипогликемия;
4) гиперосмия крови;
5) олигурия.
А) 1, 2, 4;
Б) 1, 3, 5;
В) 2, 4, 5.
11.14. Для лактацидотической комы характерны:
1) коллапс;
2) гипергликемия;
3) гипогликемия;
4) лактат-ацидоз;
5) кетонурия.
А) 1, 2, 4;
Б) 1, 3, 5;
В) 3, 4, 5.
11.15. Основными симптомами развивающейся гипогликемической комы являются:
1) внезапное начало;
2) потливость;
3) острое чувство голода;
4) торможение;
5) гипертермия.
А) 1, 3, 5;
Б) 2, 4, 5;
В) 1, 2, 3.
Решение ситуационных задач
Задача 11.1. Больная С., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, ощущение сухости во рту, жажду, частые мочеиспускания и судороги в икроножных мышцах, исхудание, фурункулез. При обследовании было обнаружено, что температура тела — 37,2 °С, в легких дыхание везикулярное, пульс — 80 в минуту, АД — 120/80 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный, на спине и лице фурункулы.
Каков предположительный диагноз заболевания? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Каков механизм клинических проявлений заболевания?
Задача 11.2. В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, женщина страдает СД в течение 6 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание.
Кожные покровы влажные, покрыты липким потом, лицо бледное. Тонус мышц повышен, отмечаются тонические и клонические судороги. Сухожильные рефлексы повышены. Зрачки широкие, реакция на свет живая. Дыхание везикулярное. Пульс — 100 в минуту. АД не удается измерить из-за резких судорог. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Содержание глюкозы в крови — 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 1000 мл 5% раствора декстрозы больной стало значительно лучше.
Как можно охарактеризовать состояние пациентки? Что является основным звеном его патогенеза? Какой клинический тип СД можно предположить у данной больной? Какие клинико-лабораторные данные указывают на нарушение углеводного обмена?
Задача 11.3. Больная Х., без сознания. Неделю назад перенесла грипп. После исчезновения катаральных симптомов остались слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль, боли в конечностях и туловище, жажда, усилились полидипсия и полиурия. Появился запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо бледное. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Дыхание шумное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Содержание глюкозы в крови — 14,8 ммоль/л, рН — 7,2. Содержание глюкозы в моче — 13,2 ммоль/л, реакция на кетоновые тела в моче +++.
Как можно охарактеризовать состояние пациентки? Какова основная причина развития тяжелого состояния? Что является основным звеном его патогенеза? Какой вид СД развился у данной больной? Чем характеризуется кислотно-основное состояние крови данной больной?
Задача 11.4. В клинику поступил ребенок Р., 1 год 2 мес, с частыми судорогами, характерным «лицом китайской куклы». По развитию ребенка заметно отставание от сверстников. При обследовании обнаружено: печень необычно больших размеров, в крови: содержание глюкозы — 2,8 ммоль/л, рН — 7,3, гиперкетонемия, гипертриацилглицеролемия, гиперхолестеринемия, гиперурикемия, кетонурия.
Развитие какого заболевания можно предположить? Каковы его этиология и патогенез? Как оцениваются показатели обмена веществ при данном заболевании и прогноз болезни?
Задача 11.5. В поликлинику обратилась пациентка Н., 57 лет, с жалобами на ухудшение зрения, мелькание «мушек» перед глазами. Из анамнеза установлено, что пациентка около 20 лет страдает СД. При обследовании выявлено: снижение остроты зрения, отек ткани сетчатки, изменение сосудов глазного дна с образованием микроаневризм и кровоизлияний.
Что может быть причиной ухудшения зрения у пациентки? Что способствовало патологическим изменениям сосудов сетчатки? Какой тип СД можно предположить у больной?