Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка), а затем и в покое.
ХНК формируется от нескольких недель до нескольких лет.
Хроническая левожелудочковая недостаточность – развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Ранними признаками являются постепенное нарастание одышки при физических нагрузках и склонность к тахикардии.
Хроническая правожелудочковая недостаточность – чаще присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правого сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях легких и некоторых пороках сердца, особенно врожденных, протекающих с перегрузкой правого желудочка, значительном ожирении, кифосколиозе. Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, увеличение печени.
Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. В конечной стадии ХНК возникают дистрофические изменения органов.
Основные группы препаратов, применяемые для лечения ХНК.
I. Мочегонные средства.
Применяют для устранения отечного синдрома.
При IIА стадии мочегонную терапию рекомендуется начать с малых доз тиазидовых диуретиков (гипотиазид, дихлотиазид), при неэффективности можно увеличить дозы до оптимальных или назначить петлевые диуретики (фуросемид, урегит), начиная с малых доз до оптимальных.
При IIБ стадии наиболее эффективны петлевые диуретики в виде монотерапии или в сочетании с калийсберегающими диуретиками.
При III стадии - комбинация мочегонных препаратов в оптимальных дозах.
Терапия проводится под контролем диуреза, массы тела, электролитного состава крови, АД.
При лечении диуретиками возможно нарушение водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, нарушения белкового, липидного, углеводного обменов., аллергические реакции.
II. Периферические вазодилятаторы.
Венозные вазодилятаторы (нитраты, молсидомин)
Расширяют емкостные венозные сосуды, ограничивают приток к малому кругу кровообращения, уменьшают давление заполнения левого желудочка, снижают потребность миокарда в кислороде и облегчают работу сердца.
Используются у больных с перегрузкой малого круга кровообращения, то есть с высокой преднагрузкой. Венозные вазодилятаторы значительно разгружают малый круг кровообращения, но почти не увеличивают сердечный выброс.
- Артериальные вазодилятаторы (апрессин, фентоламин).
- Расширяют артерии и артериолы, уменьшают общее периферическое сопротивление, тем самым облегчают посленагрузку на левый желудочек и понижают потребность миокарда в кислороде. Они также увеличивают сердечный выброс.
- Используются у больных с незначительной перегрузкой малого круга, низким сердечным выбросом и достаточным уровнем АД.
- Вазодилятаторы смешанного действия (натрия нитропруссид, празозин)
- Вызывают одновременно дилятацию вен и артерий, снижая после, -преднагрузку. Они значительно снижают потребность миокарда в кислороде.
- Применяются при тяжелой ХНК, перегрузке малого круга и низком сердечном выбросе.
III. Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ, содержащие сульфгидрильную группу – каптоприл.
Ингибиторы АПФ, содержащие карбоксильную группу - эналаприл, рамиприл, лизиноприл.
Фосфорсодержащие ингибиторы АПФ – фозиноприл.
Основной механизм действия ингибиторов АПФ состоит в снижении активности ангиотензин-конвертирующего фермента.
Ингибиторы АПФ:
вызывают системную вазодилятацию, опосредованное этим снижение преднагрузки и посленагрузки на сердце способствует улучшению его систолической и диастолической функций, предотвращают прогрессирование дилятации левого желудочка, приводят к коронарной вазодилятации,
-улучшают регионарное кровообращение, обладают нефропротективным действием, предотвращают развитие толерантности к нитратам, уменьшение синтеза и секреции альдостерона, следовательно, снижение задержки натрия и воды, уменьшение ОЦК, задерживают калий, уменьшают на 30% частоту возникновения желудочковых аритмий, связанных с гипокалиемией, улучшают метаболизм глюкозы, ингибируют распад брадикинина.
Побочные эффекты:
Артериальная гипотензия, лейкопения, кашель, желудочно-кишечные расстройства, аллергические реакции.
Противопоказания: беременность, билатеральный стеноз почечных артерий.
С осторожностью использовать при
низком артериальном давлении, гиперкалиемии, поражении сосудов почек, почечной недостаточности.
Использование ИАПФ в лечении ХНК способствуют улучшению качества и увеличению продолжительности жизни больных.
IV. Сердечные гликозиды.
Сердечные гликозиды:
-усиливают и укорачивают систолу, в результате увеличивается систолический выброс, минутный объем, удлиняют диастолу, подавляют возбудимость синусового узла, угнетают автоматизм синусового узла, что приводит к урежению сердечного ритма, замедляют АВ проводимость, обладают диуретическим действием, снижают активность симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем.
Показания для назначения сердечных гликозидов:
1) Хроническая сердечная недостаточность с малым сердечным выбросом в сочетании с мерцательной тахиаритмией – лечение проводится пероральным приемом сердечных гликозидов.
2) Хроническая сердечная недостаточность с малым сердечным выбросом с синусовым ритмом, если не удается компенсировать при помощи диуретиков и ингибиторов АПФ - лечение проводится пероральным приемом сердечных гликозидов.
3) Наджелудочковые тахиаритмии независимо от присутствия или наличия недостаточности кровообращения – обычно лечение проводится внутривенными инъекциями сердечных гликозидов.
Противопоказания:
атриовентрикулярная блокада II ст., синусовая брадикардия, аллергические реакции, гипокалиемия, синдром слабости синусового узла, синдром WPW.
Различают два периода в лечении.
I Период насыщения:
II Период поддерживающей терапии
Для достижения насыщающей дозы сердечных гликозидов используют три метода:
1) метод быстрого насыщения, который заключается в том, что полная насыщающая доза вводится в течение суток, а на следующий день больного переводят на поддерживающую дозу. Данная методика применяется очень редко в случае крайне тяжелого состояния больного;
2) метод умеренно быстрого насыщения заключается в том, что оптимальная насыщающая доза вводится в течение 3-4 суток. Используется редко.
3) метод медленного насыщения более распространен. При этом темпе насыщения больной ежедневно получает фиксированную дозу препарата. Полный терапевтический эффект наступает на 5-7 день, с момента насыщения фиксированная доза автоматически становиться поддерживающей.
Лечение сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ, определения электролитов в сыворотке крови. Одним из объективных показателей эффекта сердечных гликозидов является уменьшение ЧСС.
Некоторые препараты снижают клиренс дигоксина и повышают его концентрацию в крови, например, кордарон, хинидин, изоптин, тетрациклин и др. Поэтому дозу сердечных гликозидов при одновременном использовании с этими средствами уменьшают на 25-50%. Повышается токсичность гликозидов при одновременном сочетании с эуфиллином, адреналином, препаратами кальция.
Передозировка сердечных гликозидов проявляется брадикардией, нарушением ритма, тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, болями в животе, головной болью, бессоницей, окрашенностью предметов в желтый или зеленый цвет. Помощь: отмена сердечного гликозида; введение препаратов калия; антиаритмическая терапия; унитиол, применения Fab-фрагментов антител для связывания сердечных гликозидов, а именно дигибида (каждые 40мг препарата связывают 0,6мг дигоксина или дигитоксина).
Негликозидные инотропные средства.
Применяется две группы препаратов:
1) стимуляторы b-адренергических рецептров (допамин, добутамин, ибопамин);
2) ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон, амринон)
Негликозидные инотропные средства повышают работу сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде («кнут для сердца»). Негликозидные инотропные средства увеличивают сократительную способность миокарда и улучшают качество жизни, но оказывают неблагоприятное влияние на прогноз жизни. Поэтому данные препараты применяются для лечения острой сердечной недостаточности и острой декомпенсации тяжелой ХНК при отсутствии эффекта от комбинированной терапии.