Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.




ПАРАПРОКТИТ

Парапроктит (параректальный абсцесс) - острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки.

Классификация парапроктитов

Острый парапроктит.

По этиологическому принципу: обычный, анаэробный, специфический, травматический.

По локализации гнойников (инфильтратов, затеков): подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный, ретроректальный.

Хронический парапроктит (свищи прямой кишки).

По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные, внутренние.

По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой

По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинктерный, транссфинктерный, экстрасфинктерный.

По степени сложности: простые, сложные.

Острый парапроктит характеризуется быстрым развитием процесса.

Подкожный парапроктит - наиболее часто встречающаяся форма заболевания (до 50 % всех больных парапроктитом). Характерны острые, дергающие боли, усиливающиеся при движении, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия. Температура тела достигает 39 "С, часто возникают ознобы. При осмотре выявляют гиперемию, отечность и выбухание кожи на ограниченном участке вблизи ануса, деформацию анального канала. При пальпации этой зоны отмечается резкая болезненность, иногда определяют флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление болей. Однако под обезболиванием его целесообразно провести, так как это дает возможность определить размеры инфильтрата на одной из стенок прямой кишки вблизи анального канала и принять решение о способе лечения.

 

Ишиоректальный парапроктит встречается у 35-40 % больных. Вначале появляются общие признаки гнойного процесса, характерные для синдрома системной реакции на воспаление с резким повышением температуры тела, ознобом, тахикардией и тахипноэ, высоким содержанием лейкоцитов в крови. Наряду с этим отмечаются слабость, нарушение сна, признаки интоксикации. Тупые боли в глубине промежности становятся острыми, пульсирующими. Они усиливаются при кашле, физической нагрузке, дефекации. При локализации гнойника спереди от прямой кишки возникает дизурия. Лишь через 5-7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника. Обращают на себя внимание асимметрия ягодичных областей, сглаженность полулунной складки на стороне поражения. Болезненность при пальпации кнутри от седалищного бугра умеренная. Весьма ценным в диагностике ишиоректальных гнойников является пальцевое исследование прямой кишки. Уже в начале заболевания можно определить болезненность и уплотнение стенки кишки выше прямокишечно-заднепроходной линии, сглаженность складок слизистой оболочки прямой кишки на стороне поражения.

 

Подслизистый парапроктит наблюдается у 2-6 % больных с острым парапроктитом. Боли при этой форме заболевания весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пальпаторно определяют выбухание в просвете кишки, в зоне гнойника, резко болезненное. После самопроизвольного прорыва гнойника в просвет кишки наступает выздоровление.

 

Пельвиоректальный парапроктит - наиболее тяжелая форма заболевания, встречается у 2-7 % больных с острым парапроктитом. Вначале отмечаются общая слабость, недомогание, повышение температуры тела до субфебрильной, озноб, головная боль, потеря аппетита, ноющие боли в суставах, тупые боли внизу живота.

 

Ретроректальный парапрокти т наблюдается у 1,5-2,5 % всех больных парапроктитом. Характерны интенсивные боли в прямой кишке и крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, при надавливании на копчик. Боли иррадиируют в область бедер, промежность. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют резко болезненное выбухание ее задней стенки. Из специальных методов исследования применяют ректороманоскопию, которая информативна при пельвиоректальном парапроктите. Обращают внимание на гиперемию и легкую кровоточивость слизистой оболочки в области ампулы, сглаживание складок и инфильтрацию стенки, внутреннее отверстие свищевого хода при прорыве гнойника в просвет кишки. При других формах эндоскопия не нужна.

ПАТОГЕНЕЗ

Парапроктит возникает в результате попадания в параректальную клетчатку микрофлоры (стафилококк, грамотрицательные и грамположительные палочки). При обычном парапроктите чаще всего выявляют полимикробную флору. Воспаление с участием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявлениями заболевания - газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным парапроктитом, анаэробным сепсисом. Специфические возбудители туберкулеза, сифилиса, актиномикоза очень редко являются причиной парапроктита.

Пути инфицирования очень разнообразны. Микробы попадают в параректальную клетчатку из анальных желез, открывающихся в анальные пазухи. При воспалительном процессе в анальной железе ее проток перекрывается, в межсфинктерном пространстве образуется абсцесс, который прорывается в перианальное или параректальное пространство. Переход процесса с воспаленной железы на параректальную клетчатку возможен также лимфогенным путем.

В развитии парапроктита определенную роль могут играть травмы слизистой оболочки прямой кишки инородными телами, содержащимися в кале, геморрой, анальные трещины, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, иммунодефицитные состояния.

Парапроктит может быть вторичным - при распространении воспалительного процесса на параректальную клетчатку с предстательной железы, уретры, женских половых органов. Травмы прямой кишки являются редкой причиной развития парапроктита (травматического).

КЛИНИКА

1. Клинически парапроктит проявляется довольно интенсивными болями в области прямой кишки или промежности, повышением температуры тела, сопровождающимся ознобом, чувством недомогания, слабости, головными болями, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмона параректальной клетчатки ведет к выраженной интоксикации, развитию синдрома дисфункции жизненно важных органов, угрожающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизурические явления. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не производят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные пространства, прямую кишку, наружу через кожу промежности.

 

2. Прорыв гнойника, Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ).

3. формируется наружный свищ.

4. Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит).

ЛЕЧЕНИЕ

При консервативном лечении назначают сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом.

Хирургическое вмешательство при свищах прямой кишки проводят в зависимости от типа свища (его отношения к сфинктеру), наличия воспалительных процессов в параректальнои клетчатке, гнойных затеков, состояния тканей в зоне внутреннего отверстия свища.

При интрасфинктерных свищах их иссекают в просвет прямой кишки. Иссечение свища лучше производить клиновидно вместе с кожей и клетчаткой. Дно раны выскабливают ложкой Фолькмана. При наличии гнойной полости в подкожной жировой клетчатке ее вскрывают по зонду, выскабливают стенки ложкой Фолькмана и вводят марлевую турунду с мазью (левосин, левомеколь и т. п.), устанавливают газоотводную трубку.

 

Транссфинктерные свищи ликвидируют путем иссечения свища в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны (мышц сфинктера) или без него, дренированием гнойной полости.

 

При экстрасфинктерных свищах, являющихся наиболее сложными, прибегают к различным операциям, суть которых сводится к полному иссечению свищевого хода и ликвидации (ушиванию) внутреннего отверстия свища. При сложных свищах применяют лигатурный метод. Неполные свищи иссекают в просвет прямой кишки с помощью изогнутого под прямым углом зонда.

 

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Рожа – инфекционная болезнь, протекающая в острой и хронической форме, вызываемая b -гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, слизистых оболочек, лихорадкой и общетоксическими проявлениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. По характеру местных проявлений:

эритематозная;

эритематозно-буллезная;

эритематозно-геморрагическая;

буллезно-геморрагическая.

2. По степени тяжести:

I - легкая;

II - среднетяжелая;

III - тяжелая.

3. По кратности течения:

первичная;

повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)

рецидивирующая. При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение “часто рецидивирующая рожа

4. По распространенности местных проявлений:

локализованная рожа;

распространенная (мигрирующая) рожа;

метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

5. Осложнения рожи:

местные;

общие.

6. Последствия рожи:

стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);

вторичная слоновость (фибредема).

ПАТОГЕНЕЗ

Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к b-гемолитическому стрептококку, сопровождается формированием фиксированных иммунных комплексов в дерме, в том числе и периваскулярно. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно -аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.

 

Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа обладает отчетливой летне-осенней сезонностью.

КЛИНИКА

Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней. У больных с рецидивирующим течением рожи, развитию очередного приступа заболевания часто предшествует переохлаждение, стресс (разрешающие факторы). У подавляющего большинства больных заболевание начинается остро.

 

Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных (обычно при локализации рожи на нижних конечностях) на срок от нескольких часов до 1-2 суток опережают возникновение местных проявлений болезни. Отмечается головная боль, общая слабость, озноб, мышечные боли. У 25-30% больных появляется тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38-40оС. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.

 

Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 суток после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%), очень редко лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток, что наблюдается обычно при распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной терапии. Наиболее длительный лихорадочный период при буллезно-геморрагической роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.

 

Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5-8 суток, при геморрагических формах до 12-18 суток и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель и месяцев, относятся пастозность и пигментация кожи, застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром. Неблагоприятное прогностическое значение (вероятность развития раннего рецидива) имеют сохраняющиеся увеличенные и болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего очага воспаления, субфебрильная температура. Прогностически неблагоприятно также длительное сохранение лимфатического отека (лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию (лимфедему) вторичной слоновости. Гиперпигментация участков кожи на нижних конечностях у больных, перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может сохраняться пожизненно.

Эритематозная рожа является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы.

 

Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 суток на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхностей пузырей или их самопроизвольном разрыве их них истекает экссудат, нередко в большом количестве, на месте пузырей возникают эрозии. При сохранении целостности пузырей они постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок.

 

Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи в 1-3 суток от начала заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы.

 

Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина. Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат. Возможно появление обширных уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в них фибрина. У больных с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В других случаях покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства больных происходит ее постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв.

 

Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.

К легкой (I) форме рожи относятся случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.

 

Среднетяжелая (II) форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией. Отмечается общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, иногда тошнота, рвота, повышение температуры до 38-40оС, тахикардией, почти у половины больных - гипотензия. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространенный (захватывает две анатомические области) характер.

 

К тяжелой (III) форме рожи относятся случаи болезни с сильно выраженной интоксикацией: интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40оС), иногда затмением сознания, явлениями менингизма, судорогами. Отмечается значительная тахикардия, часто гипотензия, у лиц пожилого и старческого возраста с поздно начатым лечением возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелой следует считать распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.

 

При различной локализации рожи клиническое течение болезни и ее прогноз имеют свои особенности. Рожа нижних конечностей - самая распространенная локализация болезни (60-70%). Характерны геморрагические формы болезни с развитием обширных геморрагий, больший пузырей с последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации процесса наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов, присуще хронически-рецидивирующее течение заболевания. Последнему во многом способствуют фоновые сопутствующие состояния - хроническая венозная недостаточность, первичные нарушения лимфообращения, микозы и др..

 

Рожа лица (20-30%) обычно наблюдается при первичной и повторной формах болезни. При ней относительно редко возникает часто рецидивирующее течение болезни. При своевременно начатом лечении рожа лица протекает легче, чем при ее других локализациях. Нередко ей предшествуют ангины, острые респираторные заболевания, обострения хронических синуситов, отитов, кариес.

 

Рожа верхних конечностей (5-7%), как правило, возникает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы. Рожа этой локализации у женщин имеет склонность к рецидивирующему течению.

 

Одним из основных аспектов проблемы рожи, как стрептококковой инфекции, является тенденция болезни к хронически-рецидивирующему течению (в 25-35 % всех случаев). Рецидивы при роже могут быть поздние (возникающие спустя год и более после предыдущего эпизода рожи с тойже локализацией местного воспалительного процесса), сезонные (возникают ежегодно на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы болезни, являясь обычно результатом реинфекции, по клиническому течению не отличаются от типичной первичной рожи, хотя и протекают на фоне стойкого лимфостаза, других последствий предыдущих вспышек болезни.

 

Ранние и частые рецидивы (3 и более рецидивов за год) являются обострениями хронически текущего заболевания. Более, чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне разных сопутствующих состояний, сопровождающихся нарушениями трофики кожи, снижением ее барьерных функций, местным иммунодефицитом. К их числу относятся первичные лимфостаз и слоновость различной этиологии, хроническая венозная недостаточность (посттромбофлебитический синдром, варикозная болезнь), грибковые поражения кожи, опрелость и др. Определенное значение для формирования рецидивирующей рожи имеет хроническая ЛОР-инфекция, сахарный диабет, ожирение. Сочетание 2-3 перечисленных фоновых заболеваний существенно увеличивает вероятность частых рецидивов болезни, а лица, ими страдающие, составляют группу риска.

 

Осложнения рожи, преимущественно местного характера, наблюдаются у 5-8% больных.

 

К местным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезно-геморрагической рожей. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные и реже глубокие вены голени. Лечение данных осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях.

 

К общим осложнениям, развивающихся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, токсикоинфекционный шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др.

 

К последствиям рожи относятся стойкий лимфостаз (лимфедема) и собственно вторичная слоновость (фибредема), являющиеся двумя стадиями одного процесса. По современным представлениям стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев развиваются у больных рожей на фоне уже имевшейся функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врожденной, посттравматической и другой). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа существенно усиливает имевшие (иногда субклинические) нарушения лимфообращения, приводя к формированию последствий болезни.

 

Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) может привести к существенному уменьшению лимфатического отека. При уже сформировавшейся вторичной слоновости (фибредеме) эффективно лишь хирургическое лечение.

ДИАГНОСТИКА

ПЦР, Для больных геморрагической рожей типичны выраженные нарушения гемостаза и фибринолиза, проявляющиеся повышением уровня в крови фибриногена, ПДФ, РКМФ, увеличением или снижением количества плазминогена, плазмина, антитромбина III, повышением 4-го фактора тромбоцитов, уменьшением их количества. В остром периоде геморрагической рожи отмечается уменьшение степени аггрегации тромбоцитов, снижение их функциональной активности, регистрируется увеличение электрофоретической подвижности эритроцитов, которая сохраняется и в периоде реконвалесценции. При этом активность различных компонентов гемостаза и фибринолиза существенно варьируют у отдельных больных.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика.

 

Диагностическими критериями рожи в типичных случаях являются:

 

острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-39оС и выше;

 

преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;

 

развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;

 

развитие регионарного лимфаденита;

 

отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение.

 

Лечение больных рожей должно проводиться в зависимости от формы заболевания, в первую очередь от его кратности (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также от степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений и последствий.

 

В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники. Показаниями для обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения) являются:

 

тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);

 

частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;

 

наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;

 

старческий или детский возраст больных.

 

Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей (как и других стрептококковых инфекций) занимает антибактериальная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники и на дому целесообразно назначение антибиотиков перорально, в таблетках и капсулах: эритромицин 0,3 г х 4 раза в сутки, олететрин 0,25 г х 4-5 раз в сутки, спирамицин (ровамицин) 3 млн МЕ х 2 раза в сутки (курс лечения 7-10 дней). Азитромицин (сумамед) - в 1-й день 0,5 г, затем в течение четырех дней по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г - 5 дней). Ципрофлоксацин - 0,5 х 2-3 раза в день - 7 - 10 дней. Рифимпицин 0,3-0,45 г х 2 раза 7-10 дней. Цефаклор 1,0 х 3-4 раза в день - 10 дней. При непереносимости антибиотиков показан фуразолидон - 0,1 х 4 раза в день - 10 дней. Делагил по 0,25 г х 2 раза в сутки - 10 дней.

 

Лечение рожи в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможно сочетание бензилпенициллина и гентамицина (240 мг - 1 раз в день), назначение цефалоспоринов.

 

При выраженной инфильтрации кожи в очаге в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты: хлотазол по 0,1-0,2 х 3 раза или бутадион по 0,15 х 3 раза в сутки в тече ние 10-15 дней. Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов группы В, витамина А, рутина, аскорбиновой кислоты, курс лечения 2-4 недели. При тяжелом течении рожи проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, 5 %- ный раствор глюкозы, физиологический раствор) с добавлением 5-10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 60-90 мг преднизолона. Назначаются сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.

 

ЭРИЗЕПИЛОИД

Эризипелоид (erysipeloides), или свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая, - инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоёв кожи.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель заболевания - палочка свиной рожи, проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса животных. Инкубационный период длится 3-7 дней. Наиболее часто поражаются люди, непосредственно связанные с обработкой мяса, рыбы, дичи, т.е. рабочие мясной, рыбной, консервной и кожевенной промышленности, домашние хозяйки и др. Заболевание не относится к числу редких, но часто просматривается или диагностируется как «рожа пальца», «дерматит», «панариций», «лимфангиит». В коже развивается серозное воспаление всех слоёв с присоединением лимфангиита и отёка тканей со скоплением в зоне воспаления тучных клеток.

КЛИНИКА

Чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает, через 2-3 нед отёк спадает, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остаётся шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и на другие пальцы с присоединением лимфангиита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало, температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой.

Лечение

В качестве лечения применяют иммобилизацию кисти, антибиотики в виде внутримышечных инъекций, УФ-облучение кожи, эффективны футлярные прокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков.

 

Профилактика

Профилактика заболевания сводится к улучшению санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промышленности, защите рук от микротравм и инфицирования.

 

АБСЦЕСС

Абсцесс - это ограниченный воспалительный процесс, сопровождающийся скоплением гнойного экссудата в искусственно образованной полости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Абсцессы могут быть как самостоятельное, так и каквторичное проявление патологических процессов, флегмоны, периостита, флебита, кариеса кости. Абсцесс может быть и в результате метастаза.

По месту расположения абсцессы могут быть поверхностные, глубокие.

Глубокие абсцессы бывают в органах и в глубоколежащих тканях: печени, легких.

Скопление гноя в естественных полостях называется эмпиемой.

Абсцессы, вскрывающиеся в брюшной полости, называются перитонитом, а в грудной – плевритом, в сустав – гнойным артритом.

Абсцессы могут быть:

1. горячие(характеризуются острыми местными явлениями воспаления, быстрым формированием и острым течением; обладают самопроизвольным вскрытием),

 

2. холодные(возникают в результате развития туберкулезной инфекции, грибков: актиномикоза, ботриомикоза),

 

3. метастатические(образуются в органах и тканях вследствие переноса бактерий током крови из первичного воспалительного очага (мыт, туберкулез)).

ПАТОГЕНЕЗ

Абсцессы могут образовываться вследствие внедрения гнойной инфекции: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная, пневмококки и некоторые виды грибков (актиномицеты).

 

Способствующими факторами могут быть механические повреждения покровов кожи, слизистых оболочек, физические воздействия: ожоги, обморожения, простуда, сквозняки.

 

А могут возникать в раневых областях наглухо закрытыми швами при недостаточной хирургической обработке и неполном смыкании раневой щели в глубине, при вспышке дремлющей инфекции, (т.е. рана зажила, а микроб остался) и при пониженной резистентности организма.

В ответ на внедрение гнойной инфекции организм отвечает защитно-приспособительной реакцией, т.е. воспалением; (прежде всего процесс начинается с гиперемии, гидратации).

 

1 стадия называется серозным пропитыванием ткани. В этой стадии наблюдается развитие ацидоза, увеличивается проницаемость стенок сосудов.

2 стадия – стадия иммиграции форменных элементов(лейкоцитов) из расширенных кровеносных сосудов.

3 -Микробы размножаются, выделяют свои продукты жизнедеятельности, а организм отвечает воспалением, происходит регенерация, или стадия барьеризации, т.е. 3 стадия.

Если организм преодолел микрофлору, то происходит созревание абсцесса, следовательно, наступила 4 стадия – абсцедирования.

Далее наступает 5 стадия – самоочищения. Очищение происходит рассасыванием экссудата по лимфосистеме или же прорывом гноя и с помощью сокращения мышц он выливается наружу.

6 стадия – когда полость зарастает соединительной тканью и называется стадиейрубцевания или стадией эпителизации

КЛИНИКА

При абсцессе возникает припухлость, при пальпации – флюктуация, наблюдается повышение местной температуры, болезненность, по краям припухлости формируется уплотнение.

При вскрытии доброкачественного абсцесса гной густой, беловатый, сладковато-кислого запаха. Дно и стенки гнойной полости выстланы грануляционной тканью розового или красного цвета.

Стрептококковый абсцесс – гной неприятного запаха, сливкообразный, серовато-белый с примесью большого количества мертвых тканей, крови, хлопьев фибрина.

Стафилококковый абсцесс – гной сладковато-кислого запаха, сметанообразный, густой, желто-белого цвета.

Кишечная палочка – гной жидкий, зловонного запаха, коричневого цвета.

Синегнойная палочка – гной густой, бледно-зеленого цвета или серо-зеленый.

Туберкулезная палочка – гной абсцесса жидкий, с примесью хлопьев и творожистых масс.

 

При бруцеллезе – гной кровянистый с беловато-желтоватыми творожистыми массами, далее гной становится серовато-желтый, маслянистый.

Лечение абсцесса.

В начальный период до появления флюктуации применяют тепло в виде лампы соллюкс в сочетании с согревающими компрессами 2% раствора соды, 60% раствора спирта с 10-20% ихтиола или 2% креолина. Вскрывать абсцесс при условии абсцедирования. Вскрытие до абсцедирования способствует проникновению в мягкие ткани гноя и образованию флегмоны. Разрез делают от середины к периферии, чтобы не было затоков и карманов.

Полость орошают теплым спиртовым раствором 10-20% хлорида Na. После чего применяют жидкость Оливкова.

Если обеспечен сток гноя, то можно применять порошок по Плахотину:

Если нет стока гноя, то можно применять дренаж.

Далее леЧат как открытую инфицированную рану.

 

ФЛЕГМОНА

острое гнойное разлитое воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических явлений, склонное к диффузному распространению и некрозу. Возбудители – гноеродные микробы: стафилококки и стрептококки, реже – гнилостные.

Стадии развитияфлегмоны: 1) серозного пропитывания ткани, 2) клеточной инфильтрации, 3) прогрессирующего некроза, 4) барьеризации или абсцедирования и 5) самоочищения.

 

Классификация флегмон. Различают следующие:

 

по этиологическим признакам: стафилококковую

стрептококковую анаэробную и смешанную;

по месту локализации: флегмона холки, бедра,затылка, препуция,плеча, венчика,вокруг сустава – параартикулярная,вокруг прямой кишки – парапроктит,вокруг околопочечной клетчатки – паранефральная, вокруг глазницы – ретробульбарная и др.;

по глубине поражения тканей: поверхностная,глубокая,подфасциальная,межмышечная,парахондральная (окружающая хрящ)

по характеру экссудата: серозная,гнойная,гнилостная,смешанная (гнойно-гнилостная);

по клиническим признакам: отграниченные идиффузные.

 

Клиническая картина:

припухлость, отечность, болезненность, краснота и явления интоксикации различной степени (повышение температуры, головные боли, иногда озноб и т.д.).

В зависимости от локализащш процесса, вирулентности инфекции и степени местной тканевой реакции имеются различные виды экссудата, разные степени развития инфильтрации тканей, некроза и расплавления тканей. Чем более напряжена кожа, тем большему сдавлению подвергается очаг воспаления, тем сильнее боли и отек, тем скорее нарушается питание тканей и быстрее развивается омертвение, как, например, при панариции, субфасциальной флегмоне и пр.

Болезнь начинается резким повышением температуры, иногда до 40°С, с ознобом, высоким лейкоцитозом; повышение температуры большей частью носит постоянный характер. В редких случаях серозное воспаление клетчатки подвергается обратному развитию без образования гнойника; чаще же в местах расплавленной ткани в области инфильтрата развиваются гнойники.

 

Лечение

в основном оперативное. Операция производится большей частью под общим обезболиванием. При ограниченных острых процессах можно выжидать до момента образования гнойника, который вскрывается одним или несколькими разрезами. Иногда с успехом применяется блокада по Вишневскому.

При прогрессирующих флегмонах необходимо раннее вскрытие большими глубокими разрезами всех пораженных участков под кожей, между мышцами и под фасцией. При затруднении оттока гноя необходимо делать противоотверстия (контрапертуры). При наличии тяжелой стрептококковой инфекции часто встречается серозное и серозно-геморрагическое пропитывание тканей.

В этих случаях особенно рекомендуется делать ранние широкие разрезы и использовать большие дозы пенициллина.

После операции температура снижается и общее состояние больного улучшается. Если же улучшения нет или после светлого промежутка снова наступает ухудшение (повышается темпера



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-14 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: