Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»
Кафедра внутренних болезней № 1
Обсуждено на заседании кафедры __________________________
Протокол № __________
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
Для проведения занятия со студентами
5 курса лечебного факультета по внутренним болезням
Т Е М А: МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
Время 5 часов
ВЕДЕНИЕ: Термин миокардиодистрофия (МКД) был предложен Г.Ф. Лангом еще в 30-х годах. К МКД он относил дистрофии миокарда, развивающиеся в результате анемии, эндокринных нарушений, интоксикации, инфекции. В настоящее время к МКД относят также состояния, возникающие вследствие алкогольного опьянения, острого или хронического физического перенапряжения, полного или частичного голодания, ожирения, закрытых травм сердца, хронического тонзиллита.
Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.
ЦЕЛЬ: Научить студентов диагностике и лечению миокардиодистрофий.
Студент должен знать:
1. Современные представления об этиологии и патогенезе миокардиодистрофии.
2. Клинические, лабораторные и инструментальные признаки миокардиодистрофий, их классификацию.
3. Основы лечения больных с миокадиодистрофиями.
4. Классификацию сердечной недостаточности.
Студент должен уметь:
1. Ставить диагноз миокардиодистрофии и формулировать его в соответствии с современной классификацией.
2. Интерпретировать данные объективного осмотра, электрокардиографии, функциональных и фармакологических ЭКГ-проб.
3. Назначить план обследования больного миокардиодистрофией.
4. Проводить дифференцированную терапию и диспансеризацию больного миокардиодистрофией.
2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
1.Основные нейрогуморальные механизмы сердечно- сосудистой системы.
2. Основы инструментальной диагностики заболеваний сердца.
3. Гистологическое строение миокарда.
4. Основные физиологические функции сердечной мышцы.
5. Основные функции сердца.
3. Контрольные вопросы по теме занятия:
1. Миокардиодистрофии. Определение, этиопатогенез. Классификация.
2. Клиника миокардиодистрофий, стадии развития.
3. Диагностика миокардиодистрофий.
4. Основные принципы лечения миокардиодистрофий
5. Лечение миокардиодистрофий при эндокринных нарушениях.
6. Лечение миокардиодистрофии физического перенапряжения.
7. Лечение алкогольной миокардиодистрофии.
8. Дайте определение понятию миокардиодистрофии, определите этиологические факторы.
9. Охарактеризуйте основные звенья патогенеза МКД.
10. Классификация МКД (Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К., 1989г)
11. Какими клиническими синдромами проявляются МКД?
12. Выделите стадии развития МКД.
13. Какие особенности клиники МКД при анемии, ожирении, патологическом климаксе, хроническом тонзиллите, алкоголизме, гипо-и тиреотоксикозе, сахарном диабете.
14. Проведите дифференциальную диагностику МКД с ИБС, дилатационной КМП, миокардитом, НЦД по кардиальному типу.
15. Профилактика, прогноз, трудовая экспертиза при МКД.
Практическая часть занятия.
Практические навыки:
1. Перкуссия, пальпация, аускультация сердца.
2. Исследование пульса.
2.Измерение артериального давления.
3. Техника расшифровки ЭКГ.
4. Методика проведения функциональных и фармакологических ЭКГ-проб.
5. Интерпретация данных ЭКГ, ЭХО-КГ.
6. Составление программы обследования больного миокардиодистрофией.
7. Назначение лечения больному миокардиодистрофией.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС:
1. Повторить механизмы нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, основные анатомические области, отвечающие за нормальное функционирование вегетативной нервной системы.
2. Вспомнить физиологические и ультраструктурные механизмы сократительного процесса в миокарде, механизмы возбуждения, проведения и сокращения миокарда.
3. Подготовить рефераты на тему по выбору:
"Миокардиодистрофия физического перенапряжения "
"Тиреотоксическая миокардиодистрофия"
«Фармакологические пробы в диагностике миокардиодистрофий».
Задание 1
Провести экспертную оценку истории болезни больного с дисметаболической миокардиодистрофией. Обратить внимание:
- появление симптомов заболевания, показания к госпитализации, дату выставления клинического диагноза;
- какие объективные данные говорят о проявлении МКД у данного больного?
- достаточно ли полно проведены лабораторные и инструментальные исследования?
- на основании каких критериев выставлен диагноз?
- соответствует ли лечение тяжести больного? Что бы вы предложили бы еще? Выпишите рецепты;
- определите прогноз заболевания у данного больного для жизни и трудоспособности.
Задание 2
Составьте план обследования и лечения больного с тиреотоксической миокардиодистрофией:
- соберите жалобы, анамнез и оцените состояние больного;
- выделите ведущие симптомы и синдромы;
- выделите объективные признаки миокардиодистрофии;
- обоснуйте предварительный диагноз;
- составьте план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием;
- назначьте медикаментозное лечение;
- определите прогноз заболевания.
-
Задание 3
Проанализируйте ЭКГ и данные фармакологических проб 3-4 больных с миокардиодистрофиями.
Задание 4
Дайте интерпретацию данных лабораторного и инструментального обследования больного А.
с подозрением на миокардиодистрофию. Для этого проанализируйте:
- историю болезни (жалобы, анамнез, объективные данные, лабораторные анализы, данные ЭКГ, ВЭМ, ЭхоКГ);
- с какой целью проводилось каждое исследование?
- Сопоставьте лабораторно- инструментальные данные с клиническими проявлениями, описанными в истории болезни.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫПО ТЕМЕ:
Истории болезни больных с миокардиодистрофиями различной этиологии, миокардитом, перикардитом, результаты лабораторных анализов, данные ЭКГ, ЭхоКГ, Rq-грамм, наборы учебных таблиц, ситуационные задачи.
5. Вопросы для самоконтроля знаний:
1. Миокардиодистрофии. Определение, этиопатогенез. Классификация.
2. Диагностика миокардиодистрофий.
3. Назвать основные принципы лечения миокардиодистрофий.
4. Охарактеризовать основные звенья патогенеза МКД.
5. Какими клиническими синдромами проявляются МКД?
6. Выделить стадии развития МКД.
7. Профилактика, прогноз, трудовая экспертиза при МКД.
ОТВЕТЫНА ВОПРОСЫ:
Миокардиодистрофия - невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, характеризующееся нарушением обмена веществ и образования энергии в миокарде.
Это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и нередко структурными нарушениями на субклеточном уровне в мышце сердца.
Этиология:
· Токсические влияния на миокард.
· Интоксикация алкоголем.
· Ожирение.
· Эндокринные заболевания (токсический зоб, гипотиреоз, акромегалия, феохромоцитома, гипопитуитаризм, гиперкортицизм, сахарный диабет, климакс и др.)
· Алиментарная недостаточность и гиповитаминозы.
· Воздействие физических факторов(радиация, невесомость, вибрация, перегревание, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, ожоги, закрытая травма грудной клетки и др.)
· Острое и хроническое физическое перенапряжение.
· Заболевания ЖКТ с нарушением всасывания в кишечнике, хронические гепатиты и циррозы печени.
· Болезни "накопления" (гемохроматоз, амилоидоз, гликогеноз).
· Острые и хронические инфекции, в т.ч. и тонзиллит.
· Различные анемии.
· Заболевания приводящие к гипоксемии (хроническая недостаточность кровообращения, хроническое легочное сердце).
· Нарушения электролитного баланса крови различного генеза.
· Нейрогенные дисфункции, НЦД.
В патогенезе МКД играют роль:
· Недостаточное поступление в миокард веществ, необходимых для энергообеспечения работы сердца.
· Нарушение окислительно-восстановительных биохимических процессов в миокарде и процессов трансмембранного обмена(нарушение электролитного баланса, тканевого дыхания, дефицит иди снижение активности ферментов и коферментов).
· Гиперфункция миокарда.
· Нарушение нейроэндокринной регуляции обмена веществ и энергии в миокарде.
Развитие МКД связано с нарушением транспорта ионов кальция: увеличение проницаемости мембран миофибрилл для кальция или снижение активности кальциевого насоса саркоплазматической сети и сарколеммы, значительное накопление в саркоплазме кальция приводит к возникновению кальциевой триады (по Мейерсону):
· нарушению расслабления миофибрилл с повышением диастолического давления или развитием контрактуры отдельных групп клеток миокарда;
· увеличению поглощения митохондриями кальция, способствующего разобщению процессов окисления и фосфорилирования с уменьшением эффективности использования кислорода миокардом или значительному дефициту АТФ и вторичному энергодефицитному его повреждению;
· повышение активности кальций-зависимых протеаз, разрушающих Z-структуры миофибрилл и активации кальций-зависимых фосфолипаз в митохондриях.
Нарушение гипоталамической регуляции, изменения нейроэндокринных влияний, активация симпатоадреналовой системы и ее влияние на сердце приводит к уменьшению утилизации миокардом кислорода и повышает потребность в нем.
Активируются процессы перекисного окисления липидов и накопление свободных радикалов усугубляет поражение миокарда.
Отсутствие специфических признаков МКД затрудняет ее диагностику. Учитывая вторичный характер МКД, распознавание ее должно основываться на выявлении заболеваний, которые сопровождаются дистрофическими изменениями миокарда, динамическом наблюдении и систематическом целенаправленном клинико-инструментальном обследовании лиц с указанной патологией. В комплексе диагностических мероприятий особое внимание необходимо уделять исследованиям, которые позволяют своевременно распознавать нарушения сократительной функции миокарда, ритма сердца и другие симптомы, которыми может проявляться МКД.
Лабораторные данные не характерны, обусловлены основным заболеванием. Признаков воспалительного процесса нет.
На ЭКГ: удлинение электрической систолы укорочение продолжительности и снижение амплитуды зубцов Т, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, замедление проводимости, экстрасистолия.
На ФКГ: снижение амплитуды тонов сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке, на основании сердца, при выраженной дистрофии миокарда - патологический III тон, ритм галопа, удлинение электрической систолы при уменьшении механической систолы (расстояние I-II тон), интервал Т-II тон больше 0,2 с.
На R-скопии увеличение размеров сердца.
ЭХО-КГ: диффузные изменения миокарда и увеличение размеров полостей.
ВЭМ: снижение толерантности к физической нагрузке.
Лечебная программа при МКД включает:
1. Лечение основного заболевания, устранение причины, вызвавшей МКД.
2. Улучшение процессов метаболизма в миокарде: рибоксин, милдронат, неотон, кокарбоксилаза, никотинамид, липоевая кислота, АТФ, калия оротат, фосфаден.
3. Антиоксидантная терапия: вит.Е, антиоксидантный комплекс.
4. Влияние на кальциевый патогенетический механизм МКД: антагонисты кальция (верапамил, финоптин).
5. Стабилизация лизосомных мембран: эссенциале, пармидин.
6. Устранение гипоксии и ацидоза в миокарде: оксигенотерапия, ГБО.
7. Устранение дисбалланса электролитов в миокарде: поляризующая смесь, р-р калия хлорида.
8. Устранение влияния избытка катехоламинов на миокард: анаприлин, корданум.
9. Симптоматическая терапия.
МИОКАРДИОДИСТРОФИИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ
Тиреотоксикорз, или гипертиреоз, представляет собой патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм повышенного количества гормонов щитовидной железы. Причинами его являются аутоиммунный гипертиреоз, или болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб и солитарная или множественная гормонопродуцирующая аденома щитовидной железы.
Патогенез. Гиперпродукция гормонов щитовидной железы оказывает выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, которое проявляется развитием гипердинамического синдрома вследствие повышения МОС, сопровождающегося снижением ОПС. Увеличение МОС обусловлено повышением сократительной активности миокарда и ЧСС в результате прямого действия гормонов на сердце и сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде. Связываясь со специфическими белковыми рецепторами клеточного ядра, трийодтиронин (Т3) стимулирует транскрипцию гена α-тяжелых цепей миозина, что приводит к повышению его АТФ-азной активности и скорости сокращения. При этом коэффициент полезного действия сокращения мышцы сердца снижается из-за увеличения расхода химической энергии АТФ на образование тепла. Повышению скорости сокращения и его укорочению способствует также ускорение тока Са2+ внутрь клетки вследствие увеличения количества функционирующих кальциевых каналов сарколеммы и обратного захвата этих ионов саркоплазматическим ретикулумом. Установлена способность гормонов щитовидной железы повышать автоматизм клеток синусового узла. В значительно меньшей степени сердечно-сосудистые эффекты гипертиреоза опосредованы увеличением влияния на сердце симпатической части вегетативной нервной системы, обусловленного возрастанием количества сердечных β1-адренорецепторов и их чувствительности к агонистам при отсутствии изменений содержания катехоламинов в плазме и миокарда.
В клинической картине заболевания часто превалируют общие симптомы и признаки тиреотоксикоза. Больные жалуются на похудение, несмотря на повышенный аппетит, потливость, мышечную слабость, раздражительность, бессонницу, диарею. При осмотре отмечаются мелкий тремор рук, повышенные глубокие сухожильные рефлексы. Кожа теплая и влажная на ощупь, может быть эритема на ладонях. В большинстве случаев визуально и пальпаторно определяется увеличение щитовидной железы, которое может быть как симметричным так и асимметричным. При этом железа может иметь ровную или бугристую поверхность. Для аутоиммунного гипертиреоза характерны также глазные симптомы, претибиальная микседема, барабанные пальцы, витилиго и гепатоспленомегалия.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Основными жалобами являются сердцебиение и одышка при физической нагрузке. Больные пожилого возраста отмечают появление или усугубление ангинозной боли или атипичную боль в грудной клетке. При клиническом обследовании можно обнаружить большой, скачущий пульс, систолическую артериальную гипертензию со снижением диастолического АД, усиление верхушечного толчка, звучные тоны и короткий систолический шум изгнания, обусловленные увеличением кровотока через клапаны аорты и легочной артерии. Постоянным признаком является стойкая тахикардия, в том числе во время сна. У 10-25 % больных возникает мерцательная аритмия. У лиц моложе 40 лет она практически не встречается. Мерцание предсердий сопровождается частым ритмом желудочков, который мало урежается при лечении сердечными гликозидами.
Одышка при физической нагрузке и снижение толерантности к ней могут не сопровождаться признаками дисфункции левого желудочка.
Диагностика тиреотоксической миокардиодистрофии основывается на лабораторном подтверждении тиретоксикоза при обнаружении повышенного уровня тироксина (Т4), особенно свободного, и (или) трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в сочетании со значительным снижением содержания тиреотропного гормона. Уточнить причину гипотиреоза позволяют определение накопления щитовидной железой радиоактивного 131I в течение 24 ч, ее сканирование и УЗИ.
Данные инструментального обследования сердца неспецифичны. На ЭКГ определяется синусовая тахикардия или (реже) мерцательная аритмия. При рентгенографии грудной клетки изменения в виде увеличения тени сердца и признаков венозного застоя в легких появляются только в случае выраженной сердечной недостаточности. При эхокардиографии можно обнаружить увеличение ФВ левого желудочка и в ряде случаев его гипертрофию.
Лечение направлено в первую очередь на нормализацию функции щитовидной железы с помощью тиреостатических препаратов (пропилтиоурацил, мерказолил и др.) и радикальных методов – абляции радиоактивным йодом или оперативного удаления. При выраженных проявлениях поражения сердца, прежде всего при тахикардии, назначают β-адреноблокаторы. Предпочтение отдают пропранололу (160 мг в сутки и более в 4 приема) из-за ускоренного метаболизма, который в отличие от других препаратов этой группы обладает также способностью тормозить превращение Т4 в Т3.
При возникновении мерцательной аритмии рекомендуют контролировать ЧСС путем назначения сочетания дигоксина с β-адреноблокатором или блокатором кальциевых каналов, что менее эффективно и более опасно при сердечной недостаточности, а также применение антикоагулянтов непрямого действия для профилактики тромбоэмболий. Проведение электроимпульсной терапии до перехода в эутиреоидное состояние нецелесообразно из-за ее неэффективности. Более чем 60% больных в течение 6 недель после нормализации функции щитовидной железы синусовый ритм восстанавливается спонтанно.
Прогноз зависит от своевременности диагностики и коррекции тиреотоксикоза. При этом сохранение мерцательной аритмии после достижения эутиреоидного состояния сопряжено с прогрессированием сердечной недостаточности и неблагоприятным исходом.