Классификация
Клиническая классификация пневмонии
По возникновению:
- внебольничная,
- внутрибольничная,
- внутриутробная (врожденная),
- постнатальная,
- у детей с иммунодефицитными состояниями,
- аспирационная у детей с энцефалопатиями.
По форме:
- очаговая,
- очагово-сливная,
- сегментарная,
- долевая,
- интерстициальная.
По течению:
- острое,
- затяжное (более 6- 8 недель).
По тяжести:
- легкая,
- средне-тяжелая,
- тяжелая.
Осложнения:
- дыхательная недостаточность (ДН I-III),
- легочные (плеврит, абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс),
- внелегочные (токсикоз, нейротоксикоз, ОССН, ДВС, ОПН),
- отек легкого,
- ателектаз.
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫИ ПРОЦЕДУРЫДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных диагностических мероприятий:
- пульсоксиметрия
- рентгенография органов грудной клетки: обычные рентгенограммы редко дают информацию, которая влияет на ведение случаев тяжѐлой пневмонии, поэтому проводить рентгенологическое исследование не рекомендуется; рентгенологическое исследование редко предоставляет информацию, которая может изменить тактику лечения. При подозрении на осложнения (плевральный выпот, эмпиема, пневмоторакс, пневматоцеле, интерстициальная пневмония, перикардиальный выпот) рентгенографию делать обязательно; рентгенография грудной клетки (одна проекция) должна быть сделана при долевых, полисегментарных поражениях, ателектазе лѐгких, в динамике – через 2 недели после лечения;
- общий анализ крови (развѐрнутый);
- общий анализ мочи;
- кал на я/глистов.
- кровь на ВИЧ – приказ МЗ РК № 907 от «23» ноября 2010 года.
| Диагноз или причина заболевания | В пользу диагноза |
| Пневмония | -Кашель и учащенное дыхание: возраст < 2 месяцев 60 и > 60/мин - возраст от 2 – до 12 месяцев 50 и > 50/мин, - возраст от 12 мес. До 5 лет 40 и > 40/мин -Втяжение нижней части грудной клетки -Лихорадка -Аускультативные признаки – ослабленное дыхание, влажные хрипы -Раздувание крыльев носа -Кряхтящее дыхание (у младенцев раннего возраста) |
| Бронхиолит | -Первый случай астмоидного дыхания у ребенка в возрасте < 2 лет -Астмоидное дыхание в период сезонного повышения заболеваемости бронхиолитом -Расширение грудной клетки -Удлиненный выдох -Аускультативно – ослабленное дыхание (если выражено очень сильно – исключить непроходимость дыхательных путей) -Слабая реакция или отсутствие реакции на бронхолитические средства |
| Туберкулез | -Хронический кашель (> 30 дней); -Плохое развитие/отставание в весе или потеря веса; -Положительная реакция Манту; -Контакт с больным туберкулезом в анамнезе -Рентгенологические признаки: первичные комплекс или милиарный туберкулез -Обнаружение микобактерий туберкулеза при исследовании мокроты у детей более старшего возраста |
| Коклюш | -Пароксизмальный кашель, сопровождающийся характерным судорожным свистящим вдохом, рвотой, цианозом или апноэ; -Хорошее самочувствие между приступами кашля; -Отсутствие лихорадки; -Отсутствие вакцинации АКДС в анамнезе. |
| Инородное тело | -Внезапное развитие механической обструкции дыхательных путей (ребенок «подавился») или стридора -Иногда астмоидное дыхание или патологическое расширение грудной клетки с одной стороны; -Задержка воздуха в дыхательных путях с усилением перкуторного звука и смещением средостения -Признаки коллапса легкого: ослабленное дыхание и притупление перкуторного звука -Отсутствие реакции на бронхолитические средства |
| Выпот/эмпиема плевры | -«Каменная» тупость перкуторного звука; -Отсутствие дыхательных шумов |
| Пневмоторакс | -Внезапное начало; -Тимпанический звук при перкуссии с одной стороны грудной клетки; -Смещение средостения |
| Пневмоцистная пневмония | -2-6 месячный ребенок с центральным цианозом; -Ращирение грудной клетки; -Учащенное дыхание; -Пальцы в виде «барабанных палочек»; изменения на рентгенограмме при отсутствии аускультативных расстройств; -Увеличенные печень, селезенка, лимфоузлы; -Положительный ВИЧ-тест у матери или ребенка |
| Сердечная недостаточность, пороки сердца | -Повышение давления в яремной вене - Смещение верхушечного толчка влево - «Ритм галопа» -Шумы при аускультации сердца -Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких -Увеличенная печень при пальпации |
| Врожденный порок сердца | - цианоз -трудности при кормлении или грудном вскармливании -увеличенная печень -шумы в сердце |
| Тяжелая анемия | -выраженная бледность ладоней -гемоглобин <60 г/л |
Дополнительные диагностические исследования:
- ЭКГ – по показаниям;
- общий анализ мокроты – по показаниям;
- бак.посев мокроты на флору и чувствительность микробов к антибиотикам- по показаниям;
- исследование на Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia, грибы рода Candida с изучением морфологии (по показаниям);
- бронхоскопия – по показаниям для исключения врождѐнной патологии органов дыхания;
- компьютерная томография – по показаниям;
- определение группы крови и резус-фактора –(по показаниям);
- определение общего белка, белковых фракций крови по показаниям;
- определение времени свертываемости капиллярной крови – диагностика ДВС–синдрома – по показаниям;
- определение билирубина – для оценки функции печени при тяжелом течении пневмонии – по показаниям;
- определение уровня натрия, калия, мочевины и/или креатинина в плазме крови (при внутривенных инфузиях жидкостей – до начала и ежедневно в динамике) – по показаниям.
- микроскопия и бактериальный посев плевральной жидкости (при наличии), выявление пневмококкового антигена или ПЦР (по показаниям);
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии:
- неспособность поддерживать насыщение кислорода >90%, при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе >0.6;
- шок;
- повышение частоты дыхания и пульса с клиническими признаками острой дыхательной недостаточностью, с повышенным давлением двуокиси углерода в артериальной крови или без него;
- рецидивирующее апноэ или медленное нерегулярное дыхание.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
- устойчивое повышение температуры тела,
- затрудненное дыхание, одышка,
- кашель;
- отказ от питья и еды,
- слабость, вялость или, наоборот, возбуждение
Физикальное обследование:
- учащенное или затрудненное дыхание (дети до 2 месяцев ЧДД ≥60 в минуту; от 2 мес.- до 1 года ≥50 в минуту; 1-5 лет ≥40 в минуту; старше 5 лет >28 в минуту);
- втяжение нижней части грудной клетки; лихорадка; кряхтящее дыхание (у младенцев);
- участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в акте дыхания;
- аускультативные признаки (ослабленное или бронхиальное дыхание, влажные хрипы, шум трения плевры, необычный звуковой резонанс (ослабление над плевральным экссудатом/эмпиемой, усиление над долевым уплотнением); укорочение перкуторного звука
Лабораторные исследования:
- общий анализ крови – лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лейкопения, ускорение СОЭ.
Инструментальные исследования:
- рентгенологическое исследование грудной клетки при подозрении на развитие легочных осложнений (плеврального выпота, эмпиемы, пневмоторакса, пневматоцеле, интерстициальной пневмонии и перикардиального выпота)
Консультации специалистов:
- консультация пульмонолога при затяжном течении, наличии астмоидного дыхания;
- консультация хирурга при развитии деструктивных осложнений.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Цели лечения:
- купирование воспалительного процесса в легких;
- ликвидация симптомов ДН, общей интоксикации;
- восстановление экскурсии легких;
- исчезновение кашля, учащенного дыхания, аускультативных данных пневмонии;
- улучшение самочувствия и аппетита.
Тактика лечения тяжѐлой пневмонии для детей до 5 лет по стандарту ИВБДВ:
- Госпитализация ребѐнка;
- Кислородотерапия (по стандарту ИВБДВ - карманный справочник);
- Антибиотикотерапия (по стандарту ИВБДВ): препараты выбора – ампициллин (50 мг/кг) в/м или в/в каждые 6 часов и гентамицин (7,5 мг/кг) в/м или в/в 1 раз в день в течение 5 дней. Если состояние не улучшается в течение 48 часов, переходите на лечение гентамицином (7,5 мг/кг) в/м или в/в 1 раз в день и клоксациллином (50 мг/кг) в/м или в/в через каждые 6 часов. При неэффективности лечения антибиотиками первой линии должен назначаться цефтриаксон (80 мг/кг в сутки) в/м или в/в 1 раз в день в течение 5 дней в качестве второй линии.
Поддерживающий уход по стандарту ИВБДВ (карманный справочник) для детей до 5 лет:
- контроль лихорадки;
- контроль водного баланса;
- санация верхних дыхательных путей;
- кислородотерапия;
- Поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту во время болезни, а именно, поощрение ребѐнка принимать пищу самостоятельно, как только он будет в состоянии это сделать.
- Не использовать противокашлевые препараты (средства, подавляющие кашель) и отхаркивающие средства детям до 5 лет;
При наличии астмоидного дыхания – незамедлительно провести лечение бронходилятаторами (сальбутамол аэрозольный, сальбутамол жидкий через небулайзер 3-мя циклами через 20 минут. В первичной документации фиксировать время начала и окончания проведения циклов. Если после 1-го цикла будет достигнуто улучшение состояния, а именно, урежение частоты дыхания до нормальных возрастных величин, - 2-й и 3-й циклы можно не проводить и решать вопрос о постановке диагноза пневмонии и назначения антибиотиков. Если улучшения не будет, продолжать использовать бронходилятаторы до 2-го и 3-го циклов с оценкой клинического состояния после каждого цикла через 20 минут.
Оральные бронходилятаторы детям до 5-ти лет не назначаются.
Младенцам до 2-х месяцев бронходилятаторы назначать не рекомендуется в связи с анатомо-физиологическими особенностями.
У детей в возрасте от 2-х месяцев до 5-ти лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно с назначением пероральных препаратов по стандарту ИВБДВ.
Антибиотиками первого выбора для детей старше 5 лет являются амоксициллин и макролиды, альтернативными - амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.
При типичных пневмониях назначают амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами.
Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды (азитромицин, эритромицин, ровамицин).
При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол, карбапенемы (меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 мес), при пневмоцистной инфекции – котримоксазол в высоких дозах (8 мг/кг триметоприма и 40 мг/кг сульфаметоксазола в/в каждые 8 часов или орально 3 раза в день) в течение 3 недель.
В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины II-III поколений. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии – с аминогликозидами.
Нозокомиальные пневмонии. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин). При анаэробном характере инфекции применяются ингибиторозащищенные пенициллины, метронидазол, линкосамиды, карбапенемы. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.
При пневмониях, вызванных вирусом простого герпеса, препаратом выбора являются – ацикловир. При пневмонии, вызванной цитомегаловирусом, препаратом выбора является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. При пневмонии вызванной вирусом гриппа в зависимости от возраста применяется: человеческий рекомбинантный (без использования компонентов донорской крови) интерферон-альфа-2b, занамивир, осельтамивир.
Вентиляционные пневмонии. При ранних ВП (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат,ампициллин/сульбактам, икарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3-4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях (см.выше). При поздних ВП назначают ингибиторозащищенные антисинегнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III-IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).
Пневмонии детей с иммунодефицитом. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется котримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции - противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В), герпетической инфекции - ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 нед, при протозойной и грибковой пневмониях - 4-6 нед и более.
Перечень основных медикаментов:
1. Парацетамол 200 мг, 500 мг табл.; сироп 2,4% во флаконе; суппозитории 80 мг;
2. Ибупрофен, средняя разовая доза — 5-10 мг/кг массы тела 3-4 раза в сутки
3. Азитромицин 125 мг, 500 мг табл.; капсула 250 мг; раствор для инфузий во флаконе 200 мг/100 мл;
4. Эритромици 250 мг, 500 мг табл.; пероральная суспензия 250 мг/5 мл;
5. Спирамицин 150 000 МЕ/кг;
6. Ампициллин 250 мг, табл.; 250-500 мг, капсула; порошок для приготовления инъекционного раствора 500 мг-1000 мг; суспензия 125/5 мл во флаконе;
7. Амоксициллин 500-1000 мг, табл.; 250-500 мг, капсула; 250 мг/5 мл, пероральная суспензия;
8. Амоксициллин + клавулановая кислота, порошок 400\57-35мл; 200\28 – 70мл; таб. 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 500мг/100мг;
9. Сальбутамол 100 мкг/доза аэрозоль; сальбутамол – аэрозоль, сальбутамол жидкий, раствор для небулайзера 20 мл;
10. Цефтриаксон 250 мг, 500 мг, 1000 мг порошок для приготовления инъекционного раствора во флаконе;
11. Цефалексин 250-500 мг, табл., 125 мг, 250 мг/5 мл суспензия и сироп;
12. Цефуроксим 250 мг, 500 мг табл.; 750 мг, порошок для приготовления инъекционного раствора во флаконе;
13. Гентамицин 40 мг/мл, 80 мг/2 мл амп.
14. Занамивир порошок для ингаляций дозир. 5мг/доза
15. Осельтамивир капс. 30, 45, 75 мг или порошок для пригот. суспензии 30 мг/1г.
16. Человеческий рекомбинантный (без использования компонентов донорской крови) интерферон-альфа-2b ректальные суппозитории по 150 тыс. МЕ, 500тыс.МЕ,
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Клоксациллин 500 мг, табл.;
2. Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин 5 мг/мл;
3. Ацикловир 200, 800 мг, табл.;
4. Сульфаметоксозол + триметоприл 480 мг/5 мл, амп.; 120 мг, 480 мг, табл.;
5. Итраконазол оральный раствор 150 мл - 10 мг\мл.
6. Флуканазол 50 мг, 150 мг.
7. Амфотерицин Б 50 мг порошок для приготовления инъекционного раствора;
8. Цефотаксим 500 мг, табл.;
Профилактические мероприятия
- ограничение контактов с больными и вирусоносителями, особенно в сезоны повышения респираторной заболеваемости.
- ношение масок и мытье рук членов семьи с заболеванием ОРВИ.
- поддержание оптимального воздушного режима в помещении
- проведение закаливающих мероприятий
Дальнейшее ведение
- Повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка, учащенное или затрудненное дыхание (научить мать, когда вернуться немедленно к врачу «КВН» по Памятке для родителей по стандарту ИВБДВ;
- Дети, перенесшие пневмонию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года (осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев).
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
- Исчезновение втяжения нижней части грудной клетки
- Нормализация частоты дыхания
- Нормализация температуры тела
- Положительная перкуторная и аскультативная динамика
- Исчезновение интоксикации
- Отсутствие осложнений
Острый бронхит
Общая информация
· Версия для печати
Краткое описание
Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).
В данную рубрику включены следующие клинические и морфологические формы:
1. Бронхит неуточненный как острый или хронический у лиц моложе 15 лет.
2. Острый или подострый бронхит, включая:
- острый бронхит с бронхоспазмом;
- фибринозный;
- мембранозный;
- гнойный;
- септический.
3. Трахеобронхит острый.
Из данной рубрики исключаются:
1. Бронхит (трахеобронхит) неуточненный как острый или хронический у лиц 15 лет и старше (см. J40).
2. Астма неуточненная (уст. аллергический бронхит) - J45.9.
3. Астма с преобладанием аллергического компонента (уст. аллергический бронхит) - J45.0.
4. Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей (J44.0).
5. Острый бронхит при бронхоэктазии (J47.0).
7. Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами (J68.0).
8. Хронический бронхит и трахеобронхит:
- неуточненный (J42);
- слизисто-гнойный (J41.1);
- простой (J41.0).
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 14
Максимальный период протекания (дней): 21
Описание:
Симптомы (кашель, температура, бронхиальная обструкция), продолжающиеся более 3 недель, должны быть поводом для расширения обследования и консультации специалистов.
Классификация
По этиологии:
- вирусный;
- бактериальный (в т.ч. микоплазменный);
- обусловленный воздействием химических факторов;
- обусловленный воздействием физических факторов.
Этиологические варианты острого бронхита, связанные с химическими и физическими воздействиями (например, токсический и ожоговый), редко наблюдаются изолированно, а, как правило, возникают как компонент системного поражения.
По механизму развития:
- первичный;
- вторичный (возникающий на фоне уже имеющейся патологии верхних и нижних дыхательных путей).
По вариантам течения:
- остротекущий;
- острый затяжной бронхит (длящийся более 3 недель);
- рецидивирующий бронхит (повторяющийся в течение года 3 и более раз);
- острый обструктивный бронхит.
Этиология и патогенез
Этиология
У взрослых 85-95% острых бронхитов вызывается вирусами.
По данным российских исследователей, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев.
Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими. В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных.
Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамотрицательными бактериями, по мнению российских педиатров не нашла подтверждения (за исключением больных, перенесших хирургические манипуляции).
Свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella pertussis и B.parapertussis, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae удалось получить в 5-10% случаев.
Однако, по мнению зарубежных авторов, роль хламидий и микоплазм как этиологического фактора в последнее время значительно выросла; микоплазменная и хламидийная этиология у детей может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет.
Этиология острого бронхита в зависимости от возраста (Геппе Н.А., Сафронова А.Н., 2009):
- 0-3 месяца: цитомегаловирус, энтеровирус, вирусы герпеса;
- 0-6 месяцев: хламидии (Chl.trachomatis);
- от 6 месяцев до 3 лет: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3-го типа;
- 6-17 лет: хламидии (Chl.pneumoniae), микоплазмы (M.pneumoniae).
Примечание. Во всех возрастных группах: аденовирус, риновирус, вирус гриппа (особенно в холодное время года).
Патогенез
Вирусы, проникая в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, приводят к их гибели. Инфекция распространяется и на более мелкие дыхательные пути (особенно характерно это для вирусов гриппа и респираторно-синцитиальных вирусов), способствуя развитию гиперреактивности бронхов. Вирусная инфекция сенсибилизирует дыхательный тракт, нарушает мукоцеллюлярный клиренс вплоть до полного прекращения и подавляет защитные механизмы в отношении бактериальной инфекции. После присоединения бактериальной инфекции увеличивается количество слизи, которая препятствует проникновению в респираторный тракт антибиотиков и затрудняет фагоцитоз. Под влиянием инфекционных агентов происходит выделение различных медиаторов воспаления.
Патологическая анатомия
Cлизистая оболочка бронхов при остром бронхите представляется набухшей и гиперемированной, на ее поверхности имеется экссудат, который в мелких бронхах и бронхиолах может выполнять весь просвет дыхательных трубочек. Экссудат слизистой бронха может быть серозным, слизистым, слизисто-гнойным или гнойным.
В отделяемом почти всегда (за исключением серозного экссудата) обнаруживаются эритроциты. При таких тяжелых формах, как грипп В, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов, из-за чего экссудaт приобретает кровянистый оттенок. Почти постоянно в экссудате выявляются отдельные клетки цилиндрического эпителия слизистых оболочек. В легких случаях бронхита изменения ограничиваются лишь самой слизистой, в более тяжелых они захватывают все слои бронхиальной стенки. При проведении микроскопического исследования стенки воспаленного бронха наблюдается картина гиперемии и воспалительного отека слизистой оболочки и подслизистой ткани.
Даже при легких бронхитах присутствует инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами (позднее с примесью плазматических клеток). Она имеется в слизистой оболочке и подслизистой ткани, в других слоях стенки бронхов, захватывает перибронхиальную ткань в мелких бронхах.
В случае значительной клеточной инфильтрации утолщается стенка бронхов, инфильтрат и отек в ней разрыхляют эластичную ткань и гладкий мышечный слой, мышечные волокна подвергаются дегенеративному ожирению. Все это создает условия для расширения мелких интрапульмональных бронхов, образования бронхоэктазов (характерно для коревых и гриппозных бронхитов у детей).
В период острого бронхита воспалительный процесс нередко переходит на окружающую бронх соединительную ткань, захватывает нисходящие здесь лимфатические сосуды и по ним распространяется вдоль бронха. Воспалительные изменения с перибронхиальной соединительной ткани могут перейти на легочную ткань. Нередко встречается развитие бронхопневмонии, когда воспаление внутри бронхов идет вниз на конечные их разветвления и на легочную ткань. В случае закупорки просвета мелких бронхов секретом соответствующие им отделы легочной ткани спадаются и образуется ателектаз.
Основные морфологические виды острого воспаления бронхов:
- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагический;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.
Для острого катарального бронхита характерны гиперемия и отек стенки бронха, увеличение числа бокаловидных клеток, гиперсекреция желез и разжижение слизи, накопление в просвете бронха небольшого количества лейкоцитов и десквамированного эпителия. Воспалительная инфильтрация умеренная и ограничена слизистой оболочкой, дефекты эпителиальной выстилки поверхностные и мелкие, быстро восстанавливаются.
При катарально-гнойном бронхите (гнойном катаре бронхов, гнойном бронхите) слизистая оболочка бронхов набухшая и имеет ярко-розовый или красный цвета. В просвете бронхов скапливается экссудaт, который содержит большое количество лейкоцитов; эпителий имеет более стойкие и глубокие поверхностные дефекты, возможно формирование эрозий. Имеются выраженные дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. Воспалительный процесс - ограниченный или распространенный; захватывает большую часть бронхиального дерева вплоть до мельчайших бронхов. В случае тяжелого течения заболевания воспалительный процесс вместе со слизистой оболочкой охватывает и глубокие ткани стенки бронхов.
При геморрагическом бронхите в экссудате выявляется большое количество эритроцитов.
Острый фибринозный бронхит (крупозный бронхит, пластичный бронхит, бронхиальный круп) наблюдается при дифтерии, крупозной пневмонии и сопровождается выделением фибринозной пленки на поверхности воспаленной слизистой оболочки. В редких случаях встречается изолированное крупозное воспаление бронхов без фибринозного поражения гортани, трахеи или легочной ткани. Характер воспаления - крупозный, эпителиальный покров в крупных бронхах может быть сохранен (за исключением поверхностных рядов) и фибринозная пленка имеет вид трубки. В мелких она имеет вид сплошной цилиндрической массы и заполняет весь просвет бронхов. Острый фибринозный бронхит является достаточно редким заболеванием с неясными этиологией и патогенезом. В дальнейшем он обычно принимает рецидивирующий характер с интервалами обострения от нескольких месяцев до нескольких лет. Может вызывать небольшие легочные кровотечения (кровохарканье).
Мембранозный бронхит (вариант фибринозного бронхита с образованием большого количества пленок) развивается на фоне выраженных альтеративных изменений. Характерно фибринозное (крупозное или дифтеритическое) воспаление, которое проявляется наличием на поверхности слизистой оболочки беловато-серой фибринозной пленки, более или менее плотно спаянной с подлежащими тканями. После расплавления пленки ферментами нейтрофилов и ее отторжения обнажаются дефекты различной глубины - язвы, которые заживают, заполняясь грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием.
Суппуративный бронхит (нагноение бронхов, септический бронхит) характеризуется гнойным расплавлением слизистой оболочки бронха и подлежащих тканей с образованием глубоких язвенных дефектов, деструкцией желез, мышц и хрящей. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая язвы, склерозируется, что приводит к образованию грубых рубцов. Это происходит в основном при накоплении большого количества секрета в просветах бронхов в результате нарушения его эвакуации (например при обструкции) и его гнойного воспаления.
Варианты течения острого бронхита
Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, микоплазмами, хламидиями. У детей раннего возраста большинство обструктивных форм бронхитов обусловлены RS-вирусной и парагриппозной 3-го типа инфекциями; остальные вирусы (чаще цитомегаловирус и аденовирусы) вызывают не более 10-20% случаев.
Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острого обструктивного бронхита микоплазму (в особенности у детей старшего возраста). При рецидивирующем обструктивном бронхите роль M.pneumoniae возрастает (по данным Назаренко Н. М. и соавторов (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом).
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.
Острый рецидивирующий бронхит (ОРБ) представляет собой острый бронхит, возникающий три и более раз в течение года. Пациенты с этим вариантом течения острого бронхита должны быть обследованы на предмет бронхиальной астмы, ХОБЛ и иммунодефицита. В примерно 50% случаев в дальнейшем данным пациентам устанавливается диагноз "бронхиальная астма".
Эпидемиология
Эпидемиология острого бронхита напрямую связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения этих заболеваний являются конец декабря и начало марта.
Данные по заболеваемости у взрослых весьма противоречивы. Заболеваемость бронхитами, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 50%. Этот процент существенно выше (до 50-90%) среди детей, часто болеющих острыми респираторными инфекциями, особенно в экологически неблагоприятных регионах, а также при пассивном курении.
Отдельные клинические формы
Острый обструктивный бронхит (ООБ) - клиническая форма острого бронхита, протекающая с выраженными признаками обструкции. Встречается, в основном, у детей первых 4 лет жизни. По данным разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают в виде ООБ. Этот показатель существенно выше, чем у взрослых. При этом обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируются у 10-30% младенцев. Особенно велика частота ООБ, как проявления ОРВИ, у детей раннего возраста (преимущественно до 4-х лет).
Рецидивирующий острый бронхит имеет распространенность 16,4 на 1000 детей. Болеют дети дошкольного возраста. Среди часто болеющих детей (по обращаемости) рецидивирующий бронхит был установлен у 27% и рецидивирующий обструктивный - у 17,2%.
Факторы и группы риска
К развитию острого бронхита предрасполагают следующие факторы:
- климатические и погодные условия;
- неблагоприятные условия труда и проживания (переохлаждения, сырость, сквозняки) или наоборот чрезмерно сухой, горячий, загрязненный воздух;
- курение;
- алкоголизм;
- хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области;
- грипп и другие ОРВИ, острая пневмония в анамнезе;
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюктивит);
- нарушение носового дыхания;
- иммунодефицитные состояния;
- деформация грудной клетки;
- рефлюкс-эзофагит;
- пожилой или детский возраст;
- застойные изменения в легких при правожелудочковой недостаточности;
- генетическая (наследственная) предрасположенность к заболеваниям органов дыхания.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита или ларингита.
Симптомы:
- саднение за грудиной;
- сухой (реже влажный) кашель, с небольшим количеством мокроты (при бактериальной инфекции мокрота становится гнойной); иногда кашель бывает надсадным и мучительным;
- слабость, чувство разбитости;
- осиплость голоса, болезненность при глотании (редко);
- признаки острого ринита, ларингита, трахеита (в зависимости от возбудителя).
Физикальные признаки отсутствуют либо над легкими определяются жесткое дыхание и распространенные сухие хрипы. Температура тела - субфебрильная или нормальная.
При поражении бронхов среднего и мелкого калибров выдох может становиться удлиненым, хрипы - сухими и свистящими.
При появлении в бронхах секрета выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые, в отличие от пневмонии, менее звучные, не имеют четкой локализации и исчезают после покашливания.
В случае развития бронхоспазма присоединяются признаки бронхиальной обструкции:
- одышка при небольшой физической нагрузке;
- коробочный оттенок перкуторного звука;
- удлиненный выдох при аускультации;
- сухие высокотональные хрипы.
Среднетяжелое течение заболевания сопровождается значительно выраженным общим недомоганием, слабостью; характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой; боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, вызванная перенапряжением мышц при кашле. Постепенно кашель становится влажным с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера.
Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В течение нескольких дней температура тела остается субфебрильной. Отсутствуют выраженные изменения состава периферической крови.
При преимущественном поражении бронхиол (см. "Острый бронхиолит" - J20) наблюдается, как правило, тяжелое течение болезни.
Острые симптомы заболевания становятся менее выраженнми к четвертому дню и при благоприятном исходе к седьмому дню полностью исчезают.
При остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости наблюдается тенденция к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.