Основное значение имеет активная иммунизация. Для этого используют анатоксин, т. е. ослабленный дифтерийный токсин, который входит в состав адсорбированной коклюшно—дифтерийно—столбнячной вакцины (АКДС), или в комбинации со столбнячным анатоксином (АДС). Первую вакцинацию, состоящую из трех внутримышечных инъекций, начинают в возрасте трех месяцев и проводят с интервалом в 45 дней. Повторная вакцинация (ревакцинация) через 1,5–2 года.
При наличии противопоказаний к АКДС вакцине или детям, переболевшим коклюшем, вводят АДС—анатоксин – две инъекции внутримышечно. Первая ревакцинация – через 9 – 12 месяцев.
АДС—М–анатоксин и дифтерийный анатоксин (АД—М) являются более щадящими препаратами (содержание антигенов снижено). Для детей с противопоказаниями к АКДС и АДС проводят двукратный курс вакцинации и прививают АДС—анатоксином. Ревакцинацию проводят через 6–9 месяцев. Вторую и третью ревакцинации проводят всем привитым в 9 и 16 лет АДС—М–анатоксином.
В первые сутки после вакцинирования могут быть общее недомогание, повышение температуры тела, краснота и уплотнение тканей в месте инъекции.
Также большое значение в профилактике дифтерии имеют противоэпидемические мероприятия. Сюда относятся госпитализация больных и бактерионосителей, карантин и дезинфекция в очаге заболевания.
Прогноз зависит от тяжести течения и сроков начала терапии. При локализованных формах исход благоприятный. При токсических формах чаще развиваются осложнения, особенно если поздно начато необходимое лечение. Летальные исходы возникают при тяжелых формах миокардита и параличей дыхательных мышц. Дети с гипертоксической дифтерией в результате сильнейшего отравления погибают в первые 2–3 дня заболевания. Прогноз при дифтерийном крупе зависит от своевременной терапии.
Профилактическая вакцинация против дифтерийной инфекции предохраняет детей от крайне тяжелых форм и неблагоприятных исходов
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.
Аденовирусная инфекция особенно часто встречается у детей младшего возраста и в структуре заболеваемости занимает одну треть всех респираторных вирусных инфекций. При исследовании школьников младших классов у 95 % из них были обнаружены антитела к аденовирусу, т. е. большинство детей еще в младшем возрасте переносят аденовирусную инфекцию, причем половина детей переносит инфекцию два и более раз.
ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ
Заболевание вызывается аденовирусом. У человека выделено более 40 подтипов аденовирусу, в зависимости от того, каким подтипом вызывается инфекция, на передний план могут выходить симптомы поражения верхних дыхательных путей, фарингоконьюктивит, кератоконьюктивит и другие клинические проявления инфекции. В это же время один и тот же вирус может вызывать разные клинические формы болезни. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают низкие температуры, устойчивы к растворителям органической природы – хлороформу, эфиру и др., при нагревании до 60 °C погибают через 30 мин.
Источником вируса является больной аденовирусной инфекцией. Причем эпидемически опасным является больной как явными, скрытыми формами болезни, так и здоровые вирусоносители. Но в наибольшей концентрации выделяют вирус больные в остром периоде болезни. Вирус у таких больных обнаруживается в смывах из носоглотки, соскобах с конъюнктивы, в крови и кале. Больные наиболее опасны 2–4 недели с момента болезни. Вирус передается воздушно—капельным путем, т. е. инфицирование происходит при вдыхании воздуха со взвешенным в нем вирусом. Больной выделяет вирус при разговоре, чихании, при глубоком дыхании и т. д. Возможен и алиментарный путь передачи по механизму возникновения кишечных инфекций. По этой причине по механизму передачи аденовирусная инфекция относится как к воздушно—капельным, так и к кишечным инфекциям.
Дети до полугода жизни практически никогда не болеют аденовирусной инфекцией в силу наличия у них пассивного иммунитета, переданного им матерью в виде специфических антител против аденовируса. Но после шестимесячного возраста иммунная защита постепенно ослабевает, и ребенок становится восприимчивым к вирусу. Примерно до семилетнего возраста ребенок может переболеть аденовирусной инфекцией несколько раз, и к семи годам у него сформируется естественный приобретенный иммунитет. Поэтому после 7 лет дети болеют аденовирусной инфекцией очень редко, заболеваемость в этой группе детей резко падает.
Заболевание встречается повсеместно, зафиксированы вспышки эпидемий аденовирусной инфекции, особенно часто они встречаются в организованных детских коллективах. Редко вспышки выходят за пределы, самые крупные не превышают 500 человек. Наибольшее число заболевших приходится на зимний период. Объясняется это скученностью населения и сниженной защитной реакцией организма на инфекцию.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов через 16–20 ч гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период от проникновения вируса в организм до его однократного размножения занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции, т. е. времени с момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявлений. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и миндалин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Слизистая конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не может смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизистой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера в виде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс внедряются новые группы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать в ткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки. По этой причине возможно тяжелое течение болезни с вероятностью развития серьезных осложнений. Вплоть до токсико—инфекционного шока. В этих случаях болезнь может закончиться летальным исходом. При явлениях пневмонии или бронхита процесс носит сочетанный характер, в процессе принимает участие как вирус, так и вторично присоединившаяся бактериальная флора.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Период от попадания вируса в организм до появления первых симптомов болезни составляет примерно сутки, но может удлиняться до двух недель. Симптомы болезни развиваются постепенно в определенном порядке. Первым признаком начала болезни является температура на фоне возникновения явления воспаления верхних дыхательных путей в виде насморка, боли в горле, чувства заложенности носа и затруднения носового дыхания. Ребенок сонливый, вялый, капризный. Через 2–3 дня температура нарастает до 38–39 °C. Однако симптомы интоксикации выражены умеренно: аппетит немного ухудшен, но сохранен, ребенка беспокоит небольшая вялость, средней интенсивности головные боли, боли в мышцах и суставах. При более выраженных явлениях интоксикации возможны появление болей в животе, нарушение стула в виде поноса, тошнота, однократная рвота. С первого дня болезни появляются выделения серозного характера из носа (прозрачные), которые вскоре приобретают слизисто—гнойный характер (зеленоватый цвет слизистой консистенции). Дыхание через нос затруднено, ребенок дышит открытым ртом. Небные миндалины увеличены, выступают за края небных дужек, небные дужки красные, отекшие. Задняя стенка глотки красная и отекшая с яркими очагами ярко—красного цвета. Слизистую глотки покрывает слизь, а на фолликулах могут обнаруживаться белесоватые наложения, которые легко снимаются шпателем при осмотре. Бронхит является частым и ранним осложнением аденовирусной инфекции, поэтому сухой кашель может наблюдаться с первых дней болезни. Кашель может сильно беспокоить ребенка, особенно если он сухой и навязчивый, в легких могут прослушиваться сухие хрипы. Через некоторое время кашель становится продуктивным, присоединяется откашливающаяся мокрота.
Поражение слизистой оболочки глаз встречается в той или иной степени выраженности у всех больных явной формой аденовирусной инфекции. Поражение конъюнктивы может возникать в первый же день болезни или на 3–5–е сутки. Обычно начинается конъюнктивит с поражения слизистой одного глаза. Через сутки в процесс вовлекается второй глаз. Дети старшего возраста отмечают зуд, резь, ощущение песка в глазах, слезотечение, симптомы усиливаются при ярком свете. Слизистая отечна, ярко—красная, ресницы слипшиеся желтоватыми корочками – засохшим отделяемым с поверхности пораженной конъюнктивы. Таким образом, конъюнктивит в сочетании с воспалением слизистой верхних дыхательных путей создает типичную клиническую картину аденовирусной инфекции и позволяет без труда ее диагностировать. Внешний вид ребенка, больного аденовирусной инфекцией, типичен: лицо больно ребенка отекшее, бледное, веки воспаленные, гнойное отделяемое из глаз, из носа – обильное слизистое отделяемое. При осмотре шейные и нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, безболезненны, не спаены с окружающими тканями. При подробном осмотре также может выявляться некоторое увеличение печени и селезенки, но довольно редко. На фоне высокой температуры и ярко выраженных клинических симптомов воспаления дыхательных путей у детей раннего возраста могут выявляться проходящие нарушения со стороны кишечника в виде расстройства стула. Стул жидкий, без особенностей, до 4–5 раз в день.
В общем анализе крови все показатели обычно соответствуют норме за исключением анализов, взятых на высоте клинических проявлений. В последних может обнаруживаться небольшой лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.
По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции. По тому, какой синдром доминирует, выделяют следующие виды клинического течения аденовирусной инфекции: фарингоконъюнктивальная лихорадка, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарея, мезентериальный лимфаденит. Аденовирусная инфекция может протекать с осложнениями или без.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Этот клинический вариант аденовирусной инфекции характеризуется длительным подъемом температуры в сочетании с ярко выраженными симптомами воспаления верхних дыхательных путей, увеличением миндалин, фарингитом, увеличением регионарных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки, выраженной реакцией со стороны слизистой глаз. Течение обычно длительное до двух недель, температура может носить непостоянный тип, периодически спадать и снова подниматься.
Тонзиллофарингит. Этот клинический вариант ставится при условии доминирования симптомов поражения ротоглотки над всеми другими клиническими проявлениями инфекции. В той или иной степени поражение ротоглотки встречается при всех клинических вариантах. Миндалины увеличиваются в размере, покрываются белесоватыми наложениями. Ангина в данном случае будет носить комбинированный характер, т. е. будет вызвана наслоением бактериальной флоры на первичную вирусную инфекцию. Увеличиваются шейные лимфатические узлы. Дети старшего возраста жалуются на боль в горле.
Мезентериальный лимфаденит относительно частое проявление инфекции. Оно является неблагоприятным, так как клинически возникает картина острого живота, что является причиной для хирургического вмешательства по поводу предполагаемого острого аппендицита или другой хирургической патологии. Дети жалуются на приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной области. Температура повышена, может возникать рвота, не приносящая длительного облегчения, при осмотре могут выявляться положительные симптомы поражения брюшины. Язык влажный, лейкоциты и другие показатели периферической крови в пределах нормы. При оперативном вмешательстве обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы кишечника (брыжеечные лимфатические узлы).
Катар верхних дыхательных путей – это наиболее распространенный вариант клинического течения аденовирусной инфекции. Проявляется непродолжительным (3–4 дня) периодом повышения температура на фоне неярко выраженных явлений интоксикации в виде умеренной слабости, сонливости, некоторого снижения аппетита и умеренно выраженных явлений воспаления верхних дыхательных путей в виде ринита и трахеобронхита, увеличены лимфатические узлы. Явления трахеобронхита (сухой упорный кашель с чувством саднения в горле, носящий упорный мучительный характер) должны насторожить врача и родителей, так как он может вызывать развитие синдрома крупа.
Кератоконъюнктивит – это относительно редкая форма болезни. Представляет собой сочетание конъюнктивита (поражение слизистой оболочки век) и кератита (поражение роговицы). Возникает внезапно с высокой лихорадки и головной боли. Появляются боль в глазах, светобоязнь. На роговице возникают мелкие белесоватые точки, которые быстро сливаются и вызывают помутнение роговицы. Изъязвления роговицы не бывает, заболевание оканчивается через 3–4 недели полным выздоровлением.
Аденовирусная инфекция может иметь множество разнообразных клинических форм. Описаны случаи аденовирусных менингитов, геморрагических циститов и другие редкие проявления. Последнее время ведутся исследования о роли аденовирусной инфекции в формировании хронических тонзиллитов и фарингитов.
Легкая форма аденовирусной инфекции характеризуется температурой не выше 38,5 °C, умеренно выраженными симптомами, в том числе интоксикации. При среднетяжелой форме температура может достигать 40 °C, но нет ярко выраженных тяжелых симптомов интоксикации. При тяжелом течении возникают пневмонии, дыхательная недостаточность, кератоконъюнктивиты, яркие симптомы, тяжелая интоксикация. Но тяжелые формы аденовирусной инфекции встречаются редко.
Особенности течения аденовирусной инфекции у новорожденных. У детей до полугода жизни инфекция встречается крайне редко, так как большинство детей имеют врожденный естественный иммунитет, полученный от матери через плаценту. Если же мать не имеет сформированного иммунитета, то ребенок легко заражается инфекцией в первые дни жизни. Инфекция протекает с умеренным повышением температуры, слабым кашлем, выделением из носа серозного характера, затрудненным носовым дыханием. Ребенок беспокоен, может отказываться от груди, часто возникают поносы. У детей первого года жизни инфекция протекает обычно тяжело. Это объясняется частым присоединением вторичных бактериальных осложнений, таких как бронхит, пневмония и т. д. Практически все летальные исходы инфекции зафиксированы у детей первого года жизни.
Врожденная форма аденовирусной инфекции может протекать по типу пневмонии или по типу воспаления верхних дыхательных путей. С первых дней жизни температура немного повышена, ребенок кашляет, носовое дыхание затруднено, при прослушивании легких отмечаются признаки пневмонии, клинически проявляющиеся одышкой, бледностью, кашлем с мокротой. Заболевание носит упорное течение, катаральные явления сохраняются длительно. Затем присоединяется бактериальная флора, развиваются комбинированные пневмонии, отиты и т. д. Врожденная аденовирусная инфекция может протекать как генерализованная инфекция с одновременным поражением многих органов и систем.
Аденовирусная инфекция разрешается через неделю, но встречаются и затяжные формы с лихорадкой до трех недель. Насморк длится около трех недель, конъюнктивит проходит обычно в течение недели.
Осложнения всегда связаны с наслоением вторичной бактериальной флоры. У детей первого года жизни часто возникает отит, синусит, иногда пневмонии как результат сочетания вирусной и вторичной бактериальной инфекции.