Реакция сосудов
· вазоконстрикция - связана с сокращением гладкомышечных волокон стенки сосудов.
Активация тромбоцитов
· одномоментно с вазоконстрикцией начинаются адгезия («слипание», соединения в клеточные комплексы) и агрегация (образование конгломератов) тромбоцитов - образование тромбоцитарного сгустка.
Образование фибринового сгустка
· при свертывании крови протромбин превращается в тромбин (превращающий фибриноген в фибрин). В процессе участвуют две взаимодействующие системы факторов - внутренняя (внутрисосудистая) и внешняя (тканевая).
***
Первой реакцией на повреждение является рефлекторное сокращение стенки сосудов и близлежащих мышц, чем достигается уменьшение притока крови к раневому участку.
Эта реакция осуществляется через интрамуральные образования и по типу аксон-рефлекса. Сокращение стенок сосудов в дальнейшем поддерживается действием серотонина, освобождающегося из агрегированных тромбоцитов. Скопление тромбоцитов в поврежденном участке сосуда вызывает повышение концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и некоторых других вазоконстрикторных веществ, в результате чего сокращение сосудов еще более усиливается. Одновременно освобождается холинэстераза из эритроцитов, вовлеченных в процесс гемокоагуляции, которая разрушает ацетилхолин, чем препятствует его сосудорасширяющему действию. Освобождение гистамина, обладающего резким сосудорасширяющим действием, нейтрализуется гепарином, выделяющимся из сосудистой стенки. Образовавшийся комплекс гистамин-гепарин в силу большого сродства этих двух веществ, приводит к ликвидации сосудорасширяющего действия гистамина и антикоагулянтных свойств гепарина. Кроме того, происходит рефлекторное выделение в кровь адреналина, появление которого также приводит к сужению сосудов и ускорению свертывания крови.
Факторы сосудистой стенки принимают активное участие в процессах гемостаза – в ней образуется не только тканевой тромбопластин, но и происходит биосинтез адреналина, норадреналина, гепарина, липоидов и других веществ.
При движении крови по сосудистому руслу возникают электрокинетические процессы. К ним относятся потенциалы течения, электроосмоса, термодинамический и дзет-потенциал, который образуется на границе ламинарного и турбулентного слоев движения крови, т. е. непосредственно у стенки кровеносного сосуда. Такой двойной слой движения крови образуется не только вблизи внутренней поверхности сосудистой стенки, но и вокруг каждого форменного элемента крови, движущейся частицы или белковой молекулы. Таким образом, каждая частица, в том числе и форменные элементы движущейся крови, имеют дзет-потенциал. Изучение изменения электрофоретической подвижности тромбоцитов показало, что под влиянием определенной концентрации ионов К+ электрофоретическая подвижность тромбоцитов снижается.
Поскольку в раневом участке происходит разрушение клеточных мембран, то ионы К+ выходят из клеточного содержимого. Увеличение их в раневом участке приводит к замедлению электрофоретической подвижности тромбоцитов, чем создаются условия, способствующие их прилипанию (адгезии) и скоплению в месте повреждения и, следовательно, образованию тромба.
Принято считать, что гемокоагуляция начинается с активации фактора XII, с последующей активацией других факторов и высвобождением фактора III тромбоцитов, в результате чего через ряд промежуточных реакций образуется тромбопластин. Начинается весь ферментативный процесс, приводящий к выпадению нитей фибрина и формированию фибринового сгустка, который надежно тромбирует раневой участок, останавливая кровотечение.
После ретракции сгустка начинается его лизис с помощью повышения антикоагулянтных свойств крови и активации фибринолитической системы.
Исследования показали, что при ретракции кровяного сгустка выделяется физиологически активное вещество, названное «фактором обратной информации», под его влиянием происходит мобилизация антикоагулянтной и фибринолитической активности крови. Тем самым предотвращается дальнейшее нарастание тромба и происходит его лизис. Так завершается весьма сложный, многокомпонентный процесс гемостаза.
Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Основных факторов, участвующих в процессах гемокоагуляции – 13.
плазменные факторы свертывания крови (Табл. 3)
| Факторы | название факторов и синонимы |
| I | фибриноген |
| II | протромбин |
| III | тромбопластин |
| IV | кальций |
| V | ускоритель (акцелератор) превращения протромбина (Ас-глобулин) |
| VI | изъят из классификации |
| VII | проконвертин |
| VIII | антигемофильный глобулин |
| IX | плазменный компонент тромбопластина (Кристмас-фактор) |
| X | фактор Стюарта-Прауера |
| XI | плазменный предшественник тромбопластина |
| XII | фактор контакта (Хагемана) |
| XIII | фибриназа, фактор XIIIа – фибриностабилизирующий фермент |
***
По международной номенклатуре плазменные факторы, участвующие в свертывании крови, обозначаются римскими цифрами, тромбоцитарные – арабскими. Активированные факторы, т. е. превращенные из проферментов в ферменты, обозначаются присоединением к римской цифре буквы «а»: например, фактор II – протромбин, фактор IIа – тромбин, фактор XIII – фибриназа, фактор XIIIа – фибринстабилизирующий фермент. Некоторые собственные названия факторов (Стюарта-Прауера, Хагемана и др.) даны по фамилиям больных, у которых впервые были обнаружены дефициты этих факторов.
Пусковым механизмом внутренней системы гемостаза является активация системы свертывания крови при соприкосновении с чужеродной поверхностью. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их свойствами к адгезии и агрегации. Роль эритроцитов и лейкоцитов в гемостазе велика содержанием в них большинства факторов свертывания крови. При повреждении стенки сосудов эти факторы включаются в реакцию фибринообразования. В процессе гемостаза эритроциты задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяного сгустка и увеличению его массы.
Механизмы гемостаза
Различают два основных механизма гемостаза:
1. Сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный).
2. Коагуляционный.
В первом ведущую роль в гемостазе отводят сосудистой стенке и тромбоцитам. Во втором – системе свертывания крови. Помимо этого, может возникнуть ДВС-синдром.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза имеет место при остановке кровотечения из мелких сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров и венул. Он складывается из следующих этапов.
Этапы сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза (Табл. 4)
1. Кратковременный спазм сосудов.
2. Адгезия тромбоцитов к раневой поверхности.
3. Аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения.
4. Вязкий метаморфоз и реакция освобождения тромбоцитов.
5. Вторичный спазм сосудов.
6. Образование фибрина и физиологического гемостатического тромба.
***
Из поврежденных эндотелиальных клеток, а также из эритроцитов и тромбоцитов выделяется АТФ, которая под действием клеточной АТФ-азы превращается в аденозиндифосфорную кислоту (АДФ), под влиянием которой происходит агрегация тромбоцитов (обратимая). Действие АДФ на тромбоциты проявляется при наличии в среде ионов Са++ и плазменного Ко-факторв (ф-р Виллебрандта), факторов XIII или I.
Тромбоциты, агрегирующие у раневой поверхности, подвергаются вязкому метаморфозу под влиянием тромбина. В процессе вязкого метаморфоза из тромбоцитов освобождаются факторы свертывания крови, серотонин, гистамин, кинины, нуклеотиды, адреналин. Агрегация тромбоцитов становится необратимой. Выделение из тромбоцитов указанных ферментов способствует вторичному сужению поврежденного сосуда. Параллельно идет реакция образования фибрина. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют гемостатический тромб и приводят к окончательной остановке кровотечения.