Введение
Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) - хроническое инфекционное заболевание животных, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах и формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга.
Впервые с этой болезнью я столкнулся в ЗАО «Племхоз имени Тельмана <https://telm.fud.ru/>» во время прохождения производственной практики после 4 курса обучения.
Несколько животных, находящихся в изоляторе, в течении недели заболели болезнью со сходными с актиномикозом клиническими признаками, в результате лаболаторной диагностики диагноз был подтверждён.
К сожалению результаты лечебных мероприятий мне не известны т.к. через несколько дней после обнаружения заболевания я был переведен в другое хозяйство.
Номенклатура возбудителя:
царство Bacteria
Грамположительные бактерии <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D1%80%D0%B0%D0%BC%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%B1%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8> (Firmicutes <https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Firmicutes&action=edit>)
класс Actinobacteria
порядок Actinomycetales
семейство Actinomycetaceae
род Actinomyces
патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) (всего - более 40 патогенных для человека и животных видов)
История открытия
Актиномикоз является древним заболеванием. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их "друзами". Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis - луч; mykes - гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин "актиномикоз".
Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами - бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и "бычьего" актиномикоза - отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward - Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как "актиномицеты". и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван "актинобацилла", а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).
Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название "Actinomyces bovis". Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.
Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают.
Антигенная структура
. bovis. принадлежит к серогруппе В, A. israelii - к серогруппе D. У того и у другого вида выявлены серовары 1 и 2, которые идентифицируются с помощью люминисцирующих антител.
Устойчивость
Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре, при
нагревании до 70 - 80 'С погибает в течение 5 мин. За 5 - 7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1-2 года, высушивание при комнатной тепературе не убивает до 6 лет. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) стрептомицину (20 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпизоотологические данные
У данного заболевание преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения - наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции.
Заболевание не имеет выраженной сезонности, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотии при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой флорой. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 10% поголовья.
Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны. Чаще болезнь возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами <https://click01.begun.ru/click.jsp?url=iqNyOCAtLC37KdheVuf6e9dfkXI40IBnrPx*rG*ZI57SEf1oKkvQuL5VmrkIdWVZTqA1bQKC5ucTBl6PbKKDv2o-aTeikYDvGGIMjOWdyiONscE9zGssVxXRtLPTIEtk97HnofKqz57UZIzA79eQE2hTQZ5h8Vua88K**8OTYZMBynUR46dG5H9WRzz7O0BXondx919CbzJ48VZBz*UGDTMqRnqPddbG4nm40ZnXJVUDR0RhkvuTDaTf3vSQvEyjnNy9KRn5Qh0-S1gj7xSg-V*M3arrm6XekJFDGAEolIxThWReeOqBQ5nFmyhq1vAnBsO00lflL0oGqI2-t9FaCzshkoL*2PFssx4PYK-UxX9XgC-nLqOrK7or9bqW-gzOG9FKeVbpKDywTkrHrnkMBxq8as4Hw4KbIHkWwC9yCCG0j5WTMvs1*vQ4saxrpj93lrOTh*-cxh0k1z2XSrFVjDTQCM0yAsNmmy9d7boLSMgWdXELRYxAYNL4Zb-*SpwubDH8elSW3IdZboQx3*bMRKwcmWY>, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Источник заражения - разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани, возможно и гематогенное рассеивание возбудителя. Инкубационный период несколько недель.
Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.
Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.
Патогенез
При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.
Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.
Клинические признаки
У крупного рогатого скота чаще поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфоузлы, но актиномы могут возникнуть и в других частях тела (на конечностях, вымени и др.). Специфический признак актиномикоза - плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела <javascript:openWithSelfMain('popup.php?id=38','',350,420);> повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса.
У свиней актиномикоз поражает чаще всего молочную железу и реже внутренние органы, а также мышцы задней части туши. У овец поражаются губы, миндалины, язык и легкие.
У лошадей - культя семенного канатика, язык и кости.
Без лечения больные животные выздоравливают редко.