ЛЕКЦИЯ № 4
План:
1. Артериальная гиперемия: причины, виды, признаки
2. Венозная гиперемия: причины, виды, признаки
3. Ишемия: виды, признаки, последствия и значение ишемии.
4. Тромбоз
5. Эмболия
6. Нарушения микроциркуляции: сладж-феномен, ДВС-синдром, стаз
7. Кровотечения. Кровоизлияния.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Кровь и тканевая жидкость составляют внутреннюю среду организма. Через системы органов обеспечения (дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную) в кровь из внешней среды поступают все необходимые вещества для жизненных отправлений клетки и удаляются продукты жизнедеятельности клеток.
Кровообращение разделяют на три отдела:
- центральное,
- периферическое,
- микроциркуляторное русло.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю полые вены). Своей работой сердце обеспечивает движение крови по сосудам. Центральное кровообращение определяет направление тока крови.
Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах, а вены обеспечивают отток крови от органов в крупные венозные сосуды.
Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относят:
- артериолы,
- прекапилляры,
- капилляры,
- посткапилляры,
- венулы.
Все три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой. Расстройство деятельности одного из них приводит к изменениям в другом. Не только нарушения центрального кровообращения приводят к изменениям микроциркуляторного русла, но и расстройства микроциркуляции могут стать причиной нарушения функции сердца.
Центральное и периферическое кровообращение регулируются нервной системой и гуморальным путем.
Регуляция микроциркуляторного русла осуществляется в основном местными механизмами, биологически активными веществами и продуктами обмена веществ. Они увеличивают проницаемость стенок сосудов, расширяют микроциркуляторное русло.
НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ.
Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную.
Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.
Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя.
Причинами недостаточности кровообращения являются:
- поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока,
- перегрузка (перенапряжение) миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца.
Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются:
- одышка - учащенное дыхание за счет недостатка кислорода в артериальной крови и возбуждение дыхательного центра;
- цианоз (синюшность) - возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях, замедлении кровотока;
- тахикардия - учащение сердечного ритма.
НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Периферическое (региональное) кровообращение включает артерии, которые распределяют кровь между органами и в самих органах, и вены, обеспечивающие отток крови от органов в крупные вены.
Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:
- артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);
- венозная гиперемия (венозное полнокровие);
- ишемия (малокровие);
- тромбоз;
- эмболия.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Она бывает:
1.Физиологическая артериальная гиперемия - рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа - например, прилив крови к головному мозгу при его работе или психической нагрузке.
2.Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др.
Различают общее и местное артериальное полнокровие.
3.Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
4.Местное артериальное полнокровие бывает:
а) воспалительная;
б) гиперемия после анемии - при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
в) вакатная - при создании разреженного пространства – например, при применении медицинских банок;
г) при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия);
д) ангионевротическая – при возбуждении нервов расширяющих просвет сосудов – при мигрени возникает покраснение половины головы, при невралгиях.
Клинические проявления. Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей, связанным с увеличением притока артериальной крови, местным повышением их температуры, повышением тургора тканей.
Исход: чаще всего благоприятный т к способствует обеспечению органов и тканей кислородом и питательными веществами, а также доставке к тканям лейкоцитов и антител, но вместе с тем может привести к развитию кровоизлияния.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия (венозное полнокровие) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
1.Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при миокардите, инфаркте миокарда).
2.Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела.
а) коллатеральная венозная гиперемия – возникает при блокировании оттока крови по магистральной вене (при циррозе печени затрудняется отток крови по воротной вене это приводит к образованию множественных коллатералей и кровь сбрасывается через подкожные вены живота они расширяются, образуется «голова медузы»).
б) компрессионная венозная гиперемия – при сдавливании вены отеком, опухолью, лигатурой и т.д.
в) обтурационная венозная гиперемия – развивается при закупорке вены тромбом или эмболом.
3.Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагия и отек, множественные диапедезные кровоизлияния. В легких развивается отек.
При слабости левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и нижней полых вен.
4.Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности. Для последней характерна хроническая гипоксия органов, тканей, в результате чего возникают стереотипные процессы.
- Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами.
- Активизация процессов новообразования соединительной ткани за счет выхода из крови факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу - уплотнению.
- Развивается капиллярно-паренхиматозный блок, вызванный утолщением базальных мембран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других клеток.
Признаки венозной гиперемии.
- Цианоз кожи, чаще в дистальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа.
- Гипоксия органов,
- Повышение давления в сосудах, а как следствие - к повышению проницаемости стенок капилляров.
Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии. Особое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности.
Венозный застой в легких. При этом в венах легких повышается давление, возникает застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты, которые разрушаются в строме легких и захватываются макрофагами, а гемоглобин превращается в гемосидерин.
Скопления клеток, содержащих бурый пигмент гемосидерин, отмечается в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Происходит также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. При гемосидерозе легкие по макроскопическому виду получили название «бурой индурации»: бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, индурация (уплотнение) связана со склерозом легочной ткани.
Рис. Бурая индурация легких
В печени при хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах долек. Центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние, диапедез эритроцитов, в центре долек гепатоциты погибают. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах - в месте впадения веточки печеночной артерии. На периферии долек в гепатоцитах развивается жировая дистрофия, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного полнокровия развивается мускатный фиброз: печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая - серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
Рис. Мускатная печень
При хроническом венозном полнокровии:
- почки увеличены, плотные, синюшные;
Рис. Цианотическая индурация почек
- кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой, отек;
- в подкожной клетчатке и серозных полостях - отеки.
Ишемия
Ишемия или малокровие - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Малокровие может возникать:
- При спазме артерии (ангиоспастическая), воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает рефлекторную ишемию вследствие активации симпато-адреналовой системы за счет сужения просвета сосуда.
- При сужении просвета сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни (дисциркуляторная).
- При закрытии просвета артерии тромбом или эмболом,, опухолью (обтурационная).
- Воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает рефлекторную ишемию вследствие активации симпато-адреналовой системы за счет сужения просвета сосуда.
Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией, что отражается на энергетическом обмене. Снижается функция клетки и органа в целом, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.
При ишемии миокарда развивается сердечная недостаточность. Недостаток энергии приводит к угнетению синтеза белков, распаду субклеточных структур, а в итоге - к расплавлению клеток (аутолизу).
При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и кровообращения.
Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения. В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда. Раскрытие коллатералей при ишемии происходит под действием разности давления выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде, и кровь стремится в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали.
Ишемия является вредным для организма процессом.
При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт. Различают:
- белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозгу,
- красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозгу, в стенке кишки),
Рис. Красный инфаркт миокарда
- белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.
Рис. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком
Рис. Механизм раскрытия коллатералей
А - коллатерали в норме
Б - возникновение разности давления за счет препятствия току крови
1 - магистральный сосуд
2 - коллатерали
3 - тромб в просвете сосуда
Стрелками указано направление движения крови
Тромбоз
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови.
Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в общеизвестную триаду.
Ø замедление кровотока;
Ø повреждение сосудистой стенки;
Ø усиление свертываемости крови.