Сауна и парная считаются одним из традиционных способов избавления от избытков жировой массы. Но если в литературе прошлого века рекомендовалось как можно больше потеть, то в настоящее время доказано, что в процессе повышенного потоотделения организм избавляется от воды, и потерянные килограммы легко восстанавливаются после питья. Потери жировой ткани при этом минимальны. Мы обратились к профессору Виктору Николаевичу Селуянову с просьбой рассказать о том, можно ли используя сауну или парную заставить расщепляться именно жир.
Железный мир: Здравствуйте, Виктор Николаевич. Сегодня тема нашей беседы использование гипертермии для уменьшения жировой массы. Опишите, каким образом можно достигнуть расщепления жира под воздействием гипертермии.
Виктор Селуянов: Подкожная жировая ткань состоит из клеток – адипоцитов. Основную часть объема клетки занимает жир, но в клетке есть все необходимые органеллы: ядро с наследственной информацией, митохондрии, ретикулум и др. Для выхода жира из адипоцита в кровь необходимо активировать клетку, это можно выполнить активизацией симпатической нервной системы или гормонами. При возбуждении клетки из синапсов выделяется медиатор – норадреналин (такой же гормон может выделяться из мозгового вещества надпочечников). Поэтому при активности одной мышцы в теле активируется жировая ткань над этой мышцей выделяется норадреналин – идет локальное «похудение». Когда активизируется мозговое вещество надпочечников, то выделяются адреналин и норадреналин и они разносятся кровью по всему организму, тогда получается «общее похудение». Эти гормоны крепятся к рецепторам адипоцитов и активизируют в них метаболизм (детали опускаем).
Существуют физические факторы активизации метаболизма в клетках. Например, академик В.П.Скулачев еще в студенческие годы изучал влияние холода на метаболизм клеток (например, на ощипанных от перьев голубях). Было показано, что голуби вырабатывают тепло для согревания, а механической работы не совершают. Было предположено, что в клетках происходит разобщение дыхания и фосфорилирования.
В.П.Скулачев рассматривает механизм разобщения дыхания и фосфорилирования следующим образом. Жиры используются в ходе липолиза, это первая стадия мобилизации жиров. Образующиеся в ходе липолиза жирные кислоты являются субстратом окисления и регулятором - разобщителем дыхания и фосфорилирования, упрощающим путь превращения энергии дыхательных субстратов в тепло.
В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют триглицеридлипаза (так называемая гормоночувствитель-ная липаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Активность двух последних ферментов в 10–100 раз превышает активность первого. Три-глицеридлипаза активируется рядом гормонов (например, адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.), тогда как диглицеридлипаза и мо-ноглицеридлипаза не чувствительны к их действию. Триглицеридлипаза является регуляторным ферментом Поэтому липолиз может усиливаться в результате любого стресса, а именно, холод, перегрев, боль, физической напряжение (мышц) и др., а это ведет к повышению концентрации жирных кислот в цитоплазме.
Механизм разобщающего действия жирных кислот показан на Рис. Анион жирной кислоты (RCOO-) проникает в межмембральное пространство митохондрии и присоединяет ион Н+, откачиваемый из митохондрий ферментами дыхательной цепи. Получающаяся при этом протонированная форма жирной кислоты (RCOOH) пересекает внутреннюю мембрану и диссоциирует на ее внутренней поверхности, давая RCOO- и H+. Проникший ион водорода компенсирует внутри митохондрий нехватку ионов Н+, удаляемых оттуда дыхательной цепью. Образующийся анион RCOO- частично участвует как субстрат в дыхательной цепи, а другая часть возвращается наружу как в межмембральное пространство, так и в цитозоль при участии митохондриальных белков - анионных переносчиков, в частности АТФ / АДФ-антипортера. Главная функция АТФ / АДФ-антипортера состоит в обмене аниона внешнего (цитозольного) АДФ на внутримитохондриальный анион АТФ, образованный Н+-АТФ-синтазой. Антипортер чрезвычайно разборчив в отношении гидрофильных анионов и безошибочно отличает, например, АДФ от гуанозиндифосфата (ГДФ). Однако в отношении гидрофобных (липофильных) анионов такой избирательности не наблюдается. Вот почему АТФ / АДФ-антипортер оказывается способным к транспорту анионов жирных кислот. Этот факт важен для понимания механизма разобщения дыхания и фосфорилирования.
Отсутствие разности потенциалов между межмембральным пространством и внутренним содержанием митохондрий тормозит ресинтез молекул АТФ, в клетке не идет фосфорилирование, но дыхание усиливается с ростом стресса из-за холода или тепла.
Рис. Перенос ионов Н+ через мембрану митохондрий жирными кислотами: 1 - откачка ионов Н+ дыхательной цепью; 2 - использование откачанных ионов Н+ для протонирования аниона жирной кислоты (RCOO-); 3 - диффузия протонированной жирной кислоты (RCOOH) к внутренней поверхности митохондрий; 4 - диссоциация RCOOH с образованием RCOO- и иона Н+ внутри митохондрии; 5 - перенос RCOO- посредством АТФ / АДФ-антипортера или разобщающего белка к наружной поверхности митохондриальной мембраны (по В.Скулачеву, 1996).