Издавна врачи обращали внимание на то, что после тяжелой травмы (ранения, ушиба, перелома) у пострадавшего возникает тяжелое состояние, которое на первых порах приводит к возбуждению больного,, а потом к его угнетению: появляются слабость, вялость, безразличие, неуклонно снижается артериальное давление. Если такого человека не лечить, он погибает. Это состояние назвали шоком (от английского слова shock — удар, потрясение).
Многие годы считали, что главную роль при шоке играет боль: она приводит к перевозбуждению центральной нервной системы, которое сменяется ее торможением. Чем глубже торможение, тем сильнее подавляются все жизненно важные функции организма. Поэтому считалось, что обезболивающие средства, введенные сразу же после травмы, должны остановить грозное нашествие шока. В соответствии с этим составлялись различные противошоковые коктейли — в них смешивали препараты, прерывающие болевой импульс, и средства, вызывающие сон, т. е. торможение, охраняющее мозг от перевозбуждения.
Однако на деле не все получалось так, как представлялось исследователям. Если эти коктейли применялись в ранние периоды шока, они давали некоторое улучшение состояния больных, но от шока спасали тем реже, чем обширнее были раны и переломы. Если же большое количество обезболивающих веществ вводили на поздних этапах шока, то они нередко даже ухудшали состояние пострадавшего.
Тогда решили проверить в эксперименте влияние боли на возникновение шока. Для этого седалищный нерв животного стали раздражать электрическим током. Оказалось, что шок можно вызвать с огромным трудом и только после многочасовой болевой травмы, при этом шоковое состояние было не совсем типичным, а расстройства функций не очень глубокими. Но если во время болевой травмы у животного выпускали даже небольшое количество крови, быстро развивалась картина тяжелого шока. Примерно те же результаты получили и в другой серии опытов, где кровопотерю вызывали еще до начала раздражений седалищного нерва.
Данные таких экспериментов, а также многочисленные клинические наблюдения навели врачей на мысль, что при тяжелой травме боль играет важную, но скорее всего не решающую роль. Появилась, как всегда это бывает в медицине, и такая крайняя точка зрения, будто боль вообще не имеет значения для развития шока.
На страницах специальных медицинских журналов горячие споры кипят и сейчас; однако постепенно вырабатывается рабочая гипотеза, которая представляется на сегодняшний день наиболее обоснованной.
Большинство ученых считают, что при тяжелой травме тела человека факторами, резко отягчающими его состояние, являются нарушения дыхания (как, например, у поступившего к нам шофера такси) и, главное, сопутствующая массивная кровопотеря.
В самом деле, при переломе таза (это диагноз второго нашего больного) боль очень сильна, а потеря крови в мягкие ткани спины достигает 2,5—3 литров, т. е. из сосудов может вытечь половина всей крови организма. Несомненно, что такая кровопотеря и сама по себе привела бы больного на грань катастрофического распада функций сердечно-сосудистой системы. А мощный болевой поток доламывает в организме то, что не успела разрушить кровопотеря.
Чем именно страшна кровопотеря?
Мы помним: количество крови в организме во много раз меньше, чем объем сосудистого русла. В здоровом организме кровь распределяется разумно — ее получает только тот орган, который работает. А отдыхающие мирно живут на пониженном «пайке покоя».
Процесс временного физиологического обескровливания отдыхающей ткани происходит следующим образом.
В норме к каждому участку ткани по артериоле подходит насыщенная кислородом кровь. Артериола заканчивается множеством мельчайших капилляров, которые пронизывают ткань насквозь. Каждый снабжает кровью свою группу клеток. Постепенно капилляры собираются воедино и переходят в венулу, которая и отводит кровь в более крупную вену. Таким образом, капилляры представляют собой как бы мостики, соединяющие артериолу и венулу.
Когда какой-то участок ткани активно работает, по артериоле он получает от организма большой поток крови. И этот поток мчится сразу по всем капиллярам-мостикам, омывая все группы работающих клеток. Если же ткань в покое, то энергии, а значит, кислорода и крови она требует во много раз меньше. Поэтому приток по артериоле сокращается, а мостики-капилляры начинают пропускать кровь по очереди: то работает один, омывая кислородом свой спящий участок ткани, то другой. Смена капилляров происходит примерно один раз в 2—3 секунды. Пока капилляр не работает, клетки — его подопечные живут без кислорода, добывая себе энергию гликолизом. Значит, постепенно вокруг неработающего капилляра накапливаются не-доокисленные продукты, в основном молочная кислота
(т. е. опять все тот же лактат!). Когда концентрация лактата достигает определенного уровня, раскрывается калитка, ведущая на данный мостик-капилляр, и кровь начинает по нему циркулировать, спеша восполнить кислородный долг клеток. В это же время калитка, ведущая на мостик, по которому текла кровь до этого, закрывается: теперь клетки, снабжаемые этим капилляром, постепенно переходят на гликолиз.
Так в условиях покоя тихо и мирно совершается целесообразное распределение по капиллярам малого количества притекающей крови. Как мы видим, части в здоровом организме подчиняют свои личные интересы интересам целого. Только поэтому количество крови в организме и может быть меньшим, чем весь объем сосудистого русла.
Но вот в какой-то точке замкнутой сосудистой системы возникает прокол: начинается истечение крови. Если отверстие очень большое и в крупном сосуде, то мгновенно уменьшается объем крови (молниеносная кровопотеря), катастрофически быстро падает приток крови к сердцу. А раз мало ее притекает, стало быть, и в аорту выбрасывается мало: кровоток в мозге (или, как говорят, перфузия тканей мозга) резко снижается — наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. Таким образом, при молниеносной крово-потере компенсаторные механизмы даже не успевают включиться.
Если убыль крови из сосудов развивается не так быстро, то срабатывают механизмы защиты. Организму нужно любым способом удержать объем кровотока в главных органах —• в мозге, в сердце, в легких и частично в печени. Такое решение, конечно, целесообразно: если малое количество крови раздать всем понемножку, организм как целое погибнет.
Итак, при кровопотере в организме возникает рациональная централизация кровообращения: все остатки крови центру — мозгу, сердцу, легким!
При этом исключается из кровообращения кожа (помните, какими бледными бывают кровоточащие больные), почки (мочеотделение уменьшается, что помогает сохранению общего количества жидкости в организме), спазмируются сосуды желудочно-кишечного тракта (тут уж не до пищеварения — выживем, тогда поедим). Как происходит обескровливание этих тканей? Совсем не так, как при переходе ткани к физиологическому покою. Там, как мы помним, кровь протекает периодически то по одному, то по другому капилляру. Здесь же закрываются ворота в конце артерио-лы (сжимается специальное мышечное кольцо в ее стенке), и все капилляры-мостики оказываются лишенными крови. В дело теперь вступают аварийные мосты (артериовенозные анастомозы, или шунты), соединяющие самым коротким путем артериолы и венулы.
Следовательно, кровь, пробегающая по шунту из артериолы в венулу, не участвует в тканевом обмене и переходит в венозную систему в том же виде, в каком она была в артериальной части сосудистого русла. В артерии кровь обычно алая из-за большого количества кислорода, связанного с гемоглобином. При открытии шунтов возникает «симптом алой вены» — кровь в вене из темной становится почти такой же ярко-красной: ведь ее кислород из артериальной крови так и не ушел в ткани.
Значит, при централизации кровообращения организм приносит временную жертву, обескровливая зоны, работа которых в данный момент не продиктована жизненной необходимостью. Таким образом, сосудистое русло сокращается в объеме соответственно количеству крови, оставшейся после ее потери. Артериальное давление на этом этапе не только не снижается, но часто бывает повышенным из-за спазма сосудов.
Кроме того, происходит еще несколько процессов, компенсирующих убыль крови из сосудов. Из тканей в русло начинает поступать вода для увеличения циркулирующего объема. Из надпочечников выбрасывается гормон альдостерон, который задерживает ионы натрия, а это вызывает дополнительную продукцию антидиуретического гормона (АДГ), что, в свою очередь, уменьшает отделение мочи и сохраняет жидкость в русле.
Организм направляет все усилия на то, чтобы закрыть, затампонировать отверстие, из которого убывает кровь. Специальная система свертывания крови пытается соорудить пробку (тромб), которой можно было бы прикрыть рану в сосуде так же, как матросы закрывают пробоину в днище корабля пластырем. К сожалению, при тяжелых кровотечениях, о которых мы сейчас и ведем речь, тромбировать пробоину организму практически никогда не удается. Необходима экстренная медицинская помощь — наложение жгута, перевязка, операция для остановки кровотечения.
При этом существует интересная закономерность, которую читателю легче будет понять, если я расскажу об экспериментах с кровопотерей,
У собаки выпускали определенную дозу крови и тут же вливали ее обратно. Собака оставалась живой и здоровой. Если у собаки выпускали точно такую же дозу крови, но возвращали ее не сразу, а спустя 15 минут, то животному, несмотря на восполнение кровопоте-ри, требовалось лечение. Состояние улучшалось только после того, как дополнительно переливали кровь от другой собаки в объеме 5 % от кровопотери. Значит, из-за опоздания на 15 минут пришлось перевосполнять кровопотерю (проводить, как говорят реаниматологи, надтрансфузию). Еще большее перевосполнение (+ 30 %) было необходимо, если обратное переливание начиналось через 30 минут.
Из приведенных опытов следует, что кровь при задержке с кровевосполнением начинает куда-то исчезать, создавая дополнительную потерю объема. Медики говорят, что возникает кровотечение в собственные сосуды, т. е. в какой-то зоне сосудистого русла кровь задерживается, или депонируется. При этом чем больше кровопотеря и чем позже ее начали возмещать, тем больший объем депонируется.
Специалисты изучают вопрос о том, в каких именно зонах накапливается эта убегающая кровь.
Богатую пищу для размышлений на этот счет дает поведение капилляров во время кровопотери.
В покое капилляры закрываются по очереди, а при централизации кровообращения они отключаются все сразу, и процес накопления лактата идет одновременно вокруг всех капилляров данной зоны. Как мы уже говорили, именно лактат служит отмычкой для калитки неработающего капилляра. С ростом концентрации лактата нарастает реальная угроза открытия сразу всех капилляров и резкого увеличения объема сосудистого русла при все еще сниженном количестве крови. Быть может, депонирование крови и является первым признаком такого воздействия недоокисленных продуктов на капиллярные зоны. Накопление лактата свыше 80—90 мг % создает основу для кризиса микроциркуляции (отек капиллярных стенок, мембран эритроцитов, появление агрегатов, или сладжей, и т. п.).
Следовательно, чем позже мы остановили кровотечение и чем позже начали активное восполнение кро-вопотери, тем реальнее кризис микроциркуляции.
«Когда больной с кровопотерей из бледного становится серо-синим, положение его угрожающее»,— говорили старые опытные врачи, наблюдательность которых не без успеха заменяла им сложные современные методы обследования пациента. Сегодня нам ясно: в этих случаях у больного централизация кровообраще-' ния сменяется кризисом микроциркуляции.
Мы снова сталкиваемся с тем, что в терминальных состояниях отдельные части организма начинают проявлять «местничество», ставят свои интересы выше интересов всего организма. Каждый капилляр, когда кислородное голодание затягивается, начинает ультимативно требовать свою долю крови и в конце концов отбирает ее во вред организму в целом. Беда еще и в том, что, подведя весь организм, капилляр подводит и себя, ибо раскрытие всех капилляров, да к тому же при отечности их стенок и наличии сладжей, превращает зону микроциркуляции в болото, где застаиваются огромные объемы крови. Вены, ведущие к сердцу, за-пустевают, отсюда малый приток к сердцу и снижение выброса из левого желудочка в аорту, а значит, падение артериального давления.
Кризис микроциркуляции, как мы уже говорили,— это грозный неспецифический процесс. Однако он особенно страшен именно при кровопотере, так как на сладжах начинает выпадать в большом количестве белок свертывания крови — фибриноген. Следовательно, в зонах, где кровь депонирована, т. е., по существу, выключена из кровотока, создается множество тромбов — в зоне микроциркуляции свертываемость крови повышена. В более крупных сосудах количество фибриногена (из-за расхода его на капиллярных полях) резко уменьшается, и кровь перестает в них сворачиваться. Возникает кровоточивость всех ран, остановка кровотечения еще больше затрудняется, состояние ухудшается.
Многие годы врачи старались бороться с кровоточивостью с помощью препаратов, повышающих свертывание крови. Этот, казалось бы, логичный способ давал тем не менее не очень надежные результаты, особенно у крайне тяжелых больных: крупные сосуды продолжали кровоточить, а тромбирование мелких сосудов усиливалось.
Тогда ряд ученых, в том числе профессор из Грузии Мария Семеновна Л^ачабели, предложили смелую идею: вводить на высоте кровотечения в условиях резкой кровоточивости препараты, не повышающие, а понижающие свертывание, как ни странно на первый взгляд. Если вводить в кровь антикоагулянт гепарин, то процесс выпадения фибриногена в капиллярах замедляется, он начинает накапливаться в крупных сосудах — кровоточивость снижается. Еще один парадокс реаниматологии.
Таким образом, на первых этапах кровопотери централизация кровообращения является рациональной. Но если существование ее затягивается из-за того, что кровотечение все еще продолжается, а кровопотеря восполняется медленно и с опозданием, то централизация кровообращения поворачивается к нам своей порочной стороной: кислородное голодание отключенных от кровотока тканей, накопление в них лактата создают условия для появления необратимых нарушений в работе различных органов и систем.
Так, может быть, нужно бороться с централизацией кровообращения? И как вообще лечить кровопотерю?
Великий фактор времени
Первое, что выясняет реаниматолог, приступая к лечению кровопотери,— сколько времени продолжалось кровотечение? Прежде всего от этого будут зависеть лечение и исход. Вновь — в который уж раз! — мы сталкиваемся с влиянием фактора времени — Великого Фактора Времени, по существу, определяющего жизнь многих реанимационных больных.
Действительно, как весомо время при остановке сердца, как тяжко падают на весы жизни и смерти последние минуты... Пятая... Шестая... Все! Надежд практически нет! А какая подчас непреодолимая сила звучит в словах: «длительный период умирания»!
Вот и здесь тоже — чем более растянута во времени массивная кровопотеря, тем хуже перспективы больного.
Если мы начинаем активное лечение с первой минуты кровотечения, то наша задача проста: восполняй потерянное! Тогда для спасения больного не потребуется особых лекарств, не будут нужны сложные биохимические анализы, не придется прибегать к аппаратам вспомогательного дыхания и искусственного кровообращения.
Но стоит только опоздать с началом лечения (потому ли, что больного доставили поздно, или потому, что к приему его не были готовы), как проблемы реанимации безмерно усложняются, их количество нарастает, как снежный ком.
Все дело в том, что при недостаточном объеме крови система кровообращения с каждой минутой все более разлаживается, все меньше подчиняется центральным регулирующим влияниям. Миллионы капилляров начинают жить своей жизнью, их перестают занимать проблемы организма как целого. Если бы не бояться осуждения со стороны реаниматологов, не любящих напыщенных или эффектных фраз, можно было бы сказать, что кровопотеря — это мать кризиса микроциркуляции, а фактор времени — его отец.
Как только бледный больной с кровопотерей становится серо-мраморным, возникает потребность в целом комплексе реанимационных мероприятий, чрезвычайно трудоемких и не всегда эффективных.
Как же будет осуществляться помощь больному с травмой таза, которого доставили после автокатастрофы?
Судя по записям врача «скорой помощи», от момента катастрофы до начала лечения прошло всего 15 минут. Сразу же на* месте в своей машине врачи «скорой» начали проводить обезболивание самым безопасным способом (дали ему подышать смесью закиси азота с кислородом) и восполнение утекающей в мягкие ткани кроеи путем вливания в вену... А что же они вливали? Неужели кровь прямо там, на месте происшествия?
Нет, в условиях «скорой помощи» переливать кровь технически сложно, а главное — не обязательно: в самом остром периоде кровопотери больной нуждается не столько в восполнении потерянных эритроцитов, т. е. гемоглобина, сколько в восстановлении объема жидкости в сосудистом русле. Даже если мы будем вливать вместо убывающей крови кровезаменители, не содержащие красных кровяных телец, то и тогда окажем огромную помощь организму. Главное в остром периоде кровопотери — поддержать объем циркулирующей жидкости, чтобы организму не было нужды прибегать к резко выраженной централизации кровообращения. Ведь каждая минута ее существования закладывает основу для кризиса микроциркуляции.
Однако снять централизацию — дело отнюдь не простое. Здесь опять неизбежен один из основных вопросов реанимации: чувствуем ли мы себя достаточно подготовленными, чтобы подавить реакции организма и заменить их другими, которые мы, а не организм, считаем более целесообразными? Предположим, реаниматолог считает целесообразным пойти на риск снятия централизации. Если он при этом достаточно готов к тому, чтобы вливать в сосудистое русло жидкость или кровь со скоростью, не меньшей, чем темп потери крови, то можно снять централизацию с помощью, например, препаратов, расширяющих артериолы (дроперидол, новокаин и т. п.). Кожные покровы больного станут теплыми и розовыми, несмотря на крово-потерю, возобновится мочеотделение, так как необходимость в задержке воды отпала, да к тому же спазм артериол почек (как ответ на кровопотерю) также снимается.
Если же реаниматолог по тем или иным причинам не готов к быстрому и точному возмещению утраченной крови, то он никогда не решится устранять централизацию: расширение русла при малом количестве крови резко уменьшит приток ее к сердцу, а отсюда — реальная угроза падения артериального давления и мозгового кровотока.
Интересно, что еще 30—40 лет назад врачи считали необходимым в острой стадии кровопотери не только не уменьшать периферический спазм (т. е. централизацию), а даже его увеличивать введением в кровь сосудосуживающих агентов (адреналин, эфедрин и т. п.). По меткому выражению английских реаниматологов, это было время, когда лечили не больного, а его артериальное давление. Постепенно стали выявляться тяжкие последствия длительной централизации, и на смену лечению артериального давления пришла физиологически обоснованная терапия: подъем артериального давления достигается восполнением объема циркулирующей в русле жидкости с минимальным использованием естественно возникшей централизации. Как говорят реаниматологи, лучше больной с более низким артериальным давлением, но розовый, чем с более высоким, но бледный.
Что же представляют собой по составу вливаемые растворы? И можно ли вовсе обойтись без крови?
Нет, конечно. Различные жидкости можно вводить в объеме не более 40—50 % потерянной крови. Как только пройдет сверхострый период в 20—30 минут, врач, определив группу крови больного, его резус-фактор и получив свежую донорскую кровь, начнет ее переливать нашему больному с переломом таза. «Скорая помощь» вливала по дороге кровезаменитель полиглюкин. Эту жидкость продолжали вводить и в реанимационном зале, а сейчас уже в две вены наполняют сосудистое русло больного кровью.
Однако парадоксы реаниматологии выявляются даже в таких, казалось бы, ясных вопросах, как необходимость восполнить организму потерянный гемоглобин. Свои эритроциты вернуть организму возможно в тех не очень частых случаях, когда кровотечение происходит в брюшную или грудную полости, и кровь можно собрать без примеси продуктов воспаления и других веществ. Так что основное восполнение гемоглобина идет за счет донорской крови, заготовленной заранее на станции переливания.
В последние 15—20 лет выяснилось: если мы вводим больному больше 2—2,5 литра донорской крови в сутки, у него развивается тяжелая болезнь массивных вливаний. В основе болезни лежит опять же кризис микроциркуляции, который вызван большим количеством крови, взятой от разных доноров. Причины этого явления, вероятно, кроются в тонких иммунных противоречиях между кровью доноров и эритроцитами хозяина. Кроме того, важны сроки заготовки крови: если она взята у донора раньше, чем за 3—4 дня до переливания, то годится лишь для восполнения маленьких кровопотерь.
А если человек потерял больше 2—3 литров крови, что бывает не так уж редко, можно ли ему помочь? Удается ли возместить ему утраченные эритроциты и плазму, но не вызвать болезни массивных вливаний?
Удается, но пока с трудом. Есть надежда, что со временем эту задачу поможет решить искусственная кровь, переносящая кислород, сейчас она еще не вышла из стадии клинических проверок. А пока приходится пользоваться прямыми переливаниями крови.
Делается это так: донора кладут рядом с больным. Специальным аппаратом или просто шприцами у донора забирают 200—300 мл крови и вводят пациенту. Конечно, чтобы возместить 2—3,5 литра, потребуется много доноров, что и затрудняет широкое применение этого чрезвычайно действенного способа. Очень часто врачи, сестры, няни реанимационных отделений прямо на дежурстве отдают свою кровь для прямого переливания, иногда даже нарушая строгое предписание о том, что донор может сдавать кровь не чаще одного раза в два месяца. Сдала сестра кровь, полежала полчаса — час, и снова на ногах — нужно работать. Только чуть более бледным стало лицо.
Многие реаниматологи могут рассказать, как по их просьбе ночью приезжали курсанты военных училищ, солдаты, дежурные милиционеры и другие добровольцы. У них забирали 3—5 литров свежей крови, чем спасали и погибающих от кровопотери людей.
Совершенно ясно, что болезнь массивных вливаний будет тем сильнее выражена, чем более растянутой во времени была кровопотеря, чем позже начато возвращение больному объема жидкости. В этом случае два фактора, вызывающих кризис микроциркуляции, объединяют свои усилия, и нарушения кровотока в капиллярах бывают особенно выраженными.
О том, как лечат больных с глубокими пороками периферического кровообращения, мы с вами уже говорили, когда обсуждали судьбу Николая Петровича С.
Итак, что же делать реаниматологу с больным, у которого сломаны кости таза? Обезболивать и полноценно возмещать потерю крови, вытекающей из разбитых костей в мягкие ткани спины, живота и бедер. Объем такой кровопотери обычно превышает 2—3 литра. А главное — проводить реанимацию быстро, потому что фактор времени может сделать все наши усилия бессмысленными.
Кстати, о времени — мы на дежурстве уже много часов и не заметили, чтобы реаниматолог хоть раз присел отдохнуть. А вообще, имеет ли он право на дежурстве отдыхать? А имеет ли он право ходить в театр?
Имеет ли право реаниматолог ходить в театр!
Когда реаниматологов спрашивают, что самое трудное в их профессии, то нередко получают неожиданный ответ — жить в мире с собственной совестью. Действительно, реаниматолог имеет дело непосредственно с жизнью и смертью. А в таком деле нет мелочей: каждый твой шаг может быть поворотным в жизни человека.
Это ощущение ответственности не дает покоя начинающему врачу — ему ежесекундно кажется, что он только что по незнанию совершил ^тягчайшее преступление, что именно он виноват в смерти больного. Его совесть отравляет ему существование.
Такое испытание могут выдержать только люди с большим зарядом оптимизма. Как правило, реаниматологам свойственно чувство юмора. Интересно, что многие из них, учась в институте, занимались самодеятельностью: живой, легкий, импульсивный характер артиста как нельзя более подходит для взрывной работы в отделении реанимации. Однако эта эмоциональность, живость ума заставляют его принимать слишком близко к сердцу чужие несчастья, а ими отделение реанимации переполнено.
Его беспокоит, что он мало знает, мало делает для своего образования. Этот этап в жизни реаниматолога характерен тем, что он сам почти ничего не решает.
Но вот врач накопил некоторый опыт, знания. Он перестает нервничать по каждому поводу и даже может приобрести избыточную уверенность в своих действиях. Он позволяет себе вечером вместо специального медицинского журнала почитать «Иностранную литературу»: ему кажется, что он уже набил руку и наметал глаз, и удивить его в этой жизни нечем, и нет такой медицинской ситуации, из которой он не нашел бы, по крайней мере, два выхода. Вот тут-то появляются у такого врача подряд какие-то курьезные наблюдения: чуть ли не каждый больной вдруг становится исключением из правил, достойным описания в журнале «Анестезиология и реаниматология». Этот эффект объяснить несложно: врач лишь думает, что владеет реанимационной ситуацией, а на самом деле он живет в кругу книжных схем. Конкретный больной в такие схемы, конечно, не укладывается. Как гласит грузинская пословица: «Пчела разбирается в цветах, но не в ботанике».
Бывает, что человек, так и не поняв искусственность схем и наивность своих претензий, на всю свою медицинскую жизнь застревает на этом втором этапе — остается врачом ненадежным и по-прежнему мало что решающим.
Наиболее толковые и собранные достигают третьего этапа: становятся реаниматологами, которые несут ответственность и решают. Тут совесть набрасывается на них с новой, небывалой силой и начинает будоражить душу вопросами, которые не имеют однозначных ответов.
— Можешь ли ты,— спрашивает совесть у старшего реаниматолога,— ходить в театр? Ведь ты бросаешь отделение, оставляя лишь дежурного врача, который, конечно, менее опытен, чем ты. Получается, что ты своим походом в театр вредишь больным...
— Зачем ты взял Паустовского? Дочитай лучше обзор по применению бромсульфеина у больных с печеночной недостаточностью! Дочитай-дочитай, а то будешь потом, как в прошлый раз, мучительно вспоминать около больного, что было написано под картинкой в недочитанной английской статье...
— Что ты сидишь? Тебе нужен этот прибор? Позвони еще раз. Ну и что ж, что шесть раз уже звонил! Больные ждут — позвони в седьмой...
Этот диалог с совестью не так уж утрирован. Правда, душевные терзания обуревают реаниматолога обычно только в неслужебные часы, на работе ему не хватает времени даже для более земных процессов — просто некогда поесть. Вот стоило Борису Михайловичу только присесть, чтобы поговорить с нами, как раздался звонок внутреннего телефона. Его просят зайти срочно в шестую палату — больной опять несинхронен.
Давайте и мы пройдем в палату вместе с дежурным врачом.
Обход
Мы идем по коридору. Слева палаты. Хорошо бы вся левая стена была целиком стеклянной, как в новых отделениях,— легче было бы следить за больными.
Но этому отделению уже почти 30 лет, оно вписывалось в старинный корпус, и поэтому в палатах стеклянные только двери.
Стоит закрыть глаза, и может показаться, что вы находитесь в цехе завода: из разных концов отделения слышен рокот моторов и пневматические вздохи респираторов, свист централизованной системы вакуума для отсасывания, гудение электроники, стеклянный звон шприцев, звук льющейся воды.
Шум в отделениях реанимации—проблема острая, но пока еще далекая от своего разрешения: например, моторы респираторов, по идее своей бесшумные, начинают обычно рокотать или греметь (а некоторые даже щелкать) в первые же полгода работы, и устранить эти шумы уже не удается никогда.
Эта весьма неприятная сторона автоматической вентиляции легких ведет иногда к неожиданному результату: есть больные, которые за 3—5 недель лечения так привыкают к звукам своего респиратора, что потом какое-то время не могут без него жить. Здесь сказывается, вероятно, привычка, усугубленная страхом остаться без спасительной дыхательной помощи.
Так, больная Б. после отключения от респиратора могла спать только тогда, когда рядом вхолостую щелкал ее дыхательный аппарат. Стоило во время сна выключить машину, как больная просыпалась. Врачам стоило большого труда отучить ее от этого «респираторного рабства».
Конечно, там, где лежат тяжелые больные, должно быть тихо. Любопытно, однако, что излишне напряженная тишина тоже вредит лечению. В одном зарубежном реанимационном центре для лечения тяжелых больных с инфарктом миокарда, несмотря на все технические усовершенствования и высокую квалификацию врачей, смертность в течение нескольких лет не уменьшалась. Казалось, не было таких методов, которые бы не попробовали сотрудники центра, но лучших результатов это не приносило. Пришлось прибегнуть к помощи психологов. И те установили: в палатах центра царит необычайная, настораживающая больного тишина. Уже одно это приводит его в состояние внутреннего беспокойства. А если на этом фоне вдруг раздается какой-нибудь вполне невинный звук — хлопок вакуума или звон упавшей ампулы, человек пугается, у него нередко возникают нарушения ритма сердца и даже его остановка. Психологи посоветовали передавать в палаты через динамики мягкую успокаивающую музыку. И смертность в отделении резко снизилась!
Ну как тут не вспомнить прекрасный пример нашей Макарьевской больницы, широко известной в 50-е годы, где по радио в палаты передавали шум дождя...
Итак, мы с вами спешим на обход, или, в соответствии с темпами жизни дежурного врача, на «облет» палат отделения реанимации. Борис Михайлович прежде всего торопится в шестую палату.
Здесь лежит пожилой человек, который за свою жизнь много раз переносил воспаление легких, оно перешло в хроническое, возник тяжелый легочный процесс, который называется пневмосклероз. Наш больной в связи с тяжестью своего состояния работать не мог, ходил с одышкой и очень боялся открытых форточек. А тут дочь принесла из роддома внука, он выскочил их встречать на крыльцо без пальто, простудился и с тяжелейшим обострением процесса — двухсторонней сливной пневмонией поступил сперва в терапевтическое отделение, а уже оттуда в состоянии глубокого кислородного голодания (синюшность лица, губ, языка, потеря сознания) — в отделение реанимации.
Раньше, когда не могли применять длительную искусственную вентиляцию легких, такие больные погибали в первые сутки почти в 100 %. Наш больной был немедленно подключен к респиратору, и через 2 часа пришел в сознание. Сегодня 15-й день искусственной вентиляции (помните респиратор-«костыль», уменьшающий работу органов дыхания?). Температура остается -вдсокой, несмотря на внутривенные инъекции самых мощных антибиотиков, больной беспокоен, порой впадает в забытье, периодически нарушается синхронность его собственных и искусственных дыхательных движений.
— Борис Михалыч, после отсасывания из трахео-стомы он стал возбужденным, появился цианоз, десинхронизировался, никак не могу его «посадить».
— Покажи карту... Так... Кислород из артерии? 55... Понятно, почему он плохо переносит отсасывание... Старый процесс, стенки альвеол уплотнены да еще воспалены, кислород проходит через них с трудом. К тому же у него легочный шунт... Люба! Перейди минут на 20—30 на ручное дыхание чистым кислородом, подбери режим и подключи потом машину, в распылитель добавь изадрин, чтобы бронхи расширились. Если будет после этого несинхронен, введи 8 граммов оксибутирата...
— Борис Михалыч! — зовут врача из соседней палаты.— Посмотрите, пожалуйста, катетер не работает. (
Входим в седьмую палату. Здесь двое больных, оба без респираторов.
Справа лежит молодой человек, который вечно торопился и никогда не обращал внимания на мелочи. Так, впопыхах он не обратил внимания на то, что в стакане не вода, а уксусная эссенция. Он смог с налету проглотить только 2—3 глотка (к счастью, человек не в состоянии выпить большее количество обжигающего яда — развивается спазм, рвотные движения и другие реакции, противодействующие глотанию яда). Но и этого количества было достаточно, чтобы развилось тяжелое отравление. Уксусная эссенция, попав в кровь, вызвала распад эритроцитов, гемоглобин вышел из них и растворился в жидкой части крови. Наступил гемолиз — тяжелейшее осложнение, которое может привести к смерти. В таких случаях надо быстро освобождать кровь от растворенного гемоглобина, причем лучше всего это можно сделать, выводя его с мочой. Беда только в том, что почки при гемолизе немедленно блокируются. Поэтому в течение многих лет единственной надеждой таких больных было обменное переливание крови: в одну вену вливали донорскую кровь, а из другой выпускали гемолизированную кровь больного.
Для улучшения состояния нужно обменять около 3—5 литров крови. Не говоря уже о трудностях получения для одного больного такого количества свежей одногрушшой крови, вспомним, что введение 2—3 литров донорской крови может вызвать болезнь массивных вливаний.
Вот почему такой интерес проявили реаниматологи к предложению лечить гемолиз с помощью обычной питьевой соды, вводимой внутривенно (после соответствующей обработки, конечно). В Советском Союзе эту методику в 70-х годах начали применять в Киеве, в клинике академика Николая Михайловича Амосова. Как предполагают, сода (или, строго по-химически, бикарбонат натрия), если ее ввести в вену в ближайшие сроки после начала гемолиза, предотвращает преобразование в почках свободного гемоглобина в солянокислый гематин, а именно он обычно и забивает канальцы, и не дает гемоглобину выйти в мочу. Как только сода открывает заблокированные почечные проходы, гемоглобин начинает свободно выходить с мочой. Теперь больному добавляют мочегонные средства и постепенно ликвидируют последствия гемолиза.
Именно так и поступили с больным, у постели которого мы сейчас стоим: явления гемолиза у него быстро прошли. Но тут на первый план стал выходить ожог гортани, пищевода и желудка. Пришлось наложить трахеостому, на несколько часов даже подключали ИВЛ. Теперь тревожным остается состояние желудка: если в связи с ожогом стенки его расплавились, то больной обречен — зашить разлезающуюся ткань желудка невозможно. Пока он сам есть не может, ему проводят парэнтеральное питание, т. е. введение белков, жиров и углеводов через полимерную трубочку (катетер), введенную в крупную вену. Именно по поводу каких-то неполадок с катетером, стоящим в верхней полой вене, сестра и вызывала Бориса Михайловича. Пока он возится с вливанием, поговорим о па-рэнтеральном питании.
В среднем больному нужно вливать такое количество разных энергетических субстратов (жиров, углеводов), чтобы в сутки организм мог получить 40— 50 ккал на 1 кг массы, т. е. 3000—3500 ккал. Основную массу энергии дают организму жиры, но их очень трудно перевести в такое состояние, чтобы безопасно вливать в кровь. К сожалению, отечественных препаратов из жиров для парэнтерального питания крайне мало, хотя за рубежом они применяются очень широко. Поэтому калории мы вынуждены в основном воеподнять за счет глюкозы, чрезмерно большие дозы которой могут вызвать побочные эффекты.
Раньше считали, что белки можно восполнять, вводя больному внутривенно кровь и плазму. Чтобы понять новый <