Занятие № 14 Нарушения кислотно-основного состояния (КОС)
Кислотно-основное состояние – это соотношение кислот и оснований в биологических средах организма. Нарушения КОС часто осложняют течение основного заболевания, приводят к изменениям гомеостаза, функций органов и систем, снижают или даже извращают эффект проводимой терапии. Тяжелые формы нарушений КОС могут стать непосредственной причиной смерти больного.
Постоянство КОС обеспечивается буферными системами и физиологическими механизмами компенсации. Показатели КОС:
· рН – 7,35-7,45;
· рСО2 – 35-45 мм рт. ст.;
· SB cтандартный бикарбонат – это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении ее кислородом и при рСО2, равном 40 мм.рт.ст., определяемое при температуре 37о С.
· ВВ буферные основания – это общее количество буферных оснований не зависит от напряжения СО2
· ВЕ избыток (недостаток) буферных оснований – разность между средним нормальным содержанием буферных оснований (в цельной крови при pH = 7.40 и рСО2, равном 40 мм.рт.ст.) и найденным значением концентрации буферных оснований.
Буферные системы организма
· Бикарбонатный буфер 
· Фосфатный буфер 
· Белковый буфер – основан на амфотерных свойствах белков, т.е. при сдвиге pH в щелочную сторону белок ведет себя как кислота и наоборот
· Гемоглобиновый буфер – самая мощная система крови (75% всей буферной емкости крови) 
Физиологические механизмы регуляции КОС
Полная нормализация КОС происходит только с помощью физиологических механизмов компенсации, которые выводят кислоты и основания из организма и восстанавливают нормальное соотношение компонентов буферных систем.
· Легкие – регулируют содержание СО2 в крови.
· Почки – ацидогенез, аммониогенез, калий-натриевый ионообменный механизм Берлинера, секреция фосфатов
· ЖКТ – в желудке образуется НCl. При этом из крови ионы Cl поступают в желудок в соединении с Н+. Взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. В кишечнике секретируется щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом плазма пополняется Н+ в составе НCl. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечник.
Классификация КОС по этиологии, патогенезу и степени компенсации
 Нарушения КОС по степени компенсированности
| |
| · компенсированные – если рН крови не выходит за пределы нормы (7,35-7,45), ацидоз или алкалоз называется компенсированным | · декомпенсированные – если рН выходит за пределы нормы, то такие состояния называют декомпенсированными |
 Нарушения КОС
| |||
 Ацидозы
|  Алкалозы
| ||
| газовый | негазовый · метаболический · выделительный · экзогенный | газовый | негазовый · выделительный · экзогенный · метаболический |
Ацидоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания кислот в крови.
Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими.
Причины:
1. гиповентиляция (при заболевания легких, угнетение дых. центра наркотиками, барбитуратами)
2. нарушение диффузии газов в альвеолах
3. нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
4. вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
Патогенез: нарушение газообмена в легких - гиперкапния
Показатели СО2, SB
Механизмы компенсации: выведение кислот из организма и задержка щелочных соединений. В почках усиливается секреция ионов Н+ , ацидогенез, аммониогенез, кислотность мочи повышается.
При декомпенсации нарушения в организме связаны с гиперкапнией. Спазм сосудов вызывает повышение АД и затрудняет работу сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи. Сосуды головного мозга при гиперкапнии расширяются, и увеличивается внутричерепное давление. Гиперкапния повышает возбудимость блуждающего нерва, что вызывает спазм бронхиол и усиливает секрецию слизи, а также может вызвать остановку сердца.
Негазовый ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм.
Причины:
1. Гипоксия
2. Сахарный диабет
3. Голодание
4. Тяжелые поражения почек и печени
5. Потеря кишечного сока (диарея)
6. Отравление кислотами
Патогенез
1. Повышение концентрации нелетучих кислот
2. Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот
3. Потеря бикарбонатов
Показатели: увеличение дефицита оснований (-ВЕ, ¯ВВ)
Механизмы компенсации направлены на выведение кислот из организма и задержка щелочных соединений. Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких.
1. Гипервентиляция
2. Снижение рСО2, ¯SB
3. Ацидо- и аммониогенез
4. Гиперкалиемия
5. Гиперкальциемия
Нарушения связаны с гипокапнией. Гипокапния вызывает нарушение дыхания и снижение тонуса сосудов. Уменьшается почечный кровоток и мочеобразование. Выделение в кровь ионов К+, Na+, Ca2+ из клеток и костной ткани в обмен на Н+ может явиться причиной аритмии сердца, декальцинации костей, угнетения нервно-мышечной возбудимости и т.д.
Алкалоз - типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания оснований в крови.
Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких.
Причины
· Высотная гипоксия
· Одышка
· Перегревание
· Чрезмерная исскуственная вентиляция легких с помощью аппарата
Патогенез: гипервентиляция Þ гипокапния
Показатели: ¯СО2, ¯SB
Механизмы компенсации направлены на снижение концентрации щелочей и восстановление содержания угольной кислоты. В почках уменьшается секреция Н-ионов, блокируются ацидо- и аммониогенез, уменьшается реабсорбция гидрокарбонатов. Реакция мочи щелочная.
Нарушения в организме будут связаны с гипокапнией (снижение сосудистого тонуса, ¯АД, ¯МОС, коллапс) и повышенным выведением бикарбонатов с мочой. Наблюдается обезвоживание, судороги.
Негазовый алкалоз
Причины
· Избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов)
· Рвота
· Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
· Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга
· Глюкокортикоидная терапия
Патогенез: избыток оснований, недостаток водородных ионов
Показатели: избыток оснований (+ВЕ, ВВ)
Механизмы компенсации направлены на снижение концентрации щелочей и восстановление содержания угольной кислоты.
· Гиповентиляция (СО2 и его взаимодействие с избытком натрия)
· Блокада аммонио- и ацидогенеза
· Экскреция избытка натрия почками, реакция мочи щелочная
Низкая концентрация Н+ ионов вызывает угнетение дыхательного центра и гиповентиляцию легких. Это приводит к накоплению в крови СО2.
Нарушения при негазовом алкалозе связаны с угнетением внешнего дыхания, повышением нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии – судороги. Также наблюдаются обезвоживание, тахикардия, падение АД, запоры, снижение тонуса вагуса.