Лекция «Дистрофия»
Цель
Определение дистрофии как выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма и форма повреждения (альтерации).
Дистрофии как первый реактивный процесс в онтогенезе.
Морфогенетические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий. Классификация дистрофий
План
1. Клеточные и внеклеточные механизмы трофики. Причины развития дистрофий. Морфогенетические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий. Классификация дистрофийОбщие положения.
Классификация.
Белковые дистрофии, жировые, паренхиматозные и мезёнхимальные.
Смешанные дистрофии: наследственные и приобретенные.
От греческого «DYS - нарушение, TROPHE – питаю) – сложный патологический процесс в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие структурным изменениям.
Причина развития дистрофии:
1. Расстройство ауторегуляции клетки вызванная различными факторами (Гиперфункции, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента).
2. Нарушение функции транспортных систем вызывает (Гипоксию- которая является в патогенезе дисциркуляторных дистрофий).
3. При расстройствах эндокринной регуляции, трофики (тиоретоксикоз, диабет, гиперпаритериоз).Можно говорить об эндокринных,а при нарушении нервной трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга).
Патогенез утробной дистрофии связано с болезнью матери.
Морфогенез механизм развития характерно:
Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. (инфильтрация грубо дисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме. Инфильтрация холестерином липопротеидом интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.)
Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток межклеточного вещества ведет к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуков нарушенного обмена ткани (клетки).
Извращенный синтез – это синтез клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме.
Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из бщих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
Паренхиматозная дистрофия – большая часть белков. Цитоплазмы (больших и сложных) находятся в соединении с липидами образуя липопротеидные комплексы. Эти комплексы составляют основы мембран митохондрии, эндоплазматической сети пластинчатого комплекса и других структур. В исходе этих соеднений может развится коагуляционный (сухой) или коликвационный (влажный) некроз.
Гиалиново-капельная дистрофия в цитоплазме появляются крупные гиалиновоподобные капли, сливаясь между собой заполняют тело клетки, дистрофия завершается фокальным коагляционным некрозом клетки.
Микроскопически в почках накопление геалиновых капель находит нефроцитах этот синдром является одним из проявлений многих заболеваний почек, первично поражается гломерулярный фильтр (гломерулонефрит, амилодоз почки).
Макро – внешний вид почек этой дистрофии не имеет каких то характерных черт.
Гидропическая дистрофия – или водяночная характеризуется появлением клетки, наполненных цитоплазматической жидкостью.
Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушение водно-электролитного и белкового обмена ведущего к изменению коллоидного и астматического давления в клетке. Нарушается проницаемость мембран клетки. Сопровождается их распадом. Это ведет к зачислению цитоплазмы. Активации гидролитических ферментов лизосом. Разрывают внутримолекулярной связи с присоединением воды.
Микроскопически: клетки увеличены в объеме, цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смешается на периферию, сморщивается, клетка переполняется водой. Она превращается в баллон, в которой плавает пузырьковидное ядро – называется это баллонной дистрофией.
Внешний вид обнаруживается под микроскопом
Исход - не благоприятный.
Роговая дистрофия избыточное образование рогового вещества «раковых жемчужин». При плоскоклеточном раке. Причины роговой дистрофии разнообразны. Нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции,авитаминозы.
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) в цитоплазме клеток содержится в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы – липопротеиды. Эти комплексы составляют основы мембран клетки в цитоплазме. Встречаются и нейтральные жиры, они представляют сложные эфиры глицериножирных кислот. Дистрофии встречаются в миокарде, почках.
Углеводные дистрофии регуляция обменных углеводов осуществляется нейроэндокринным путем. Основная роль принадлежит гипоталимической области, гипофизу (АКТГ, тиреотропный, соматотропный,гормоны). B-клеткам поджелудочной железы (инсулин), надпочечникам (глюкокортикоиды, адреналин) и щитовидной железе.
При сахарном диабете развитие которого связывают с патологией В-клеток островков поджелудочной железы происходит недостаточное использование глюкозы тканями. Увеличении ее в содержании крови (гипергликемия) и выведения с мочой (глюкоурия). В первую очередь страдает в печени нарушается синтез гликогена, что ведет ее к инфильтрации ее жирами – развивается жировая дистрофия печени, в ядрах гипотоцита появляются включения гликогена, они становятся светлыми «дырчатыми»,«пустые ядра».
С глюкоурией характерные изменения почек. При диабете в гликогенной инфильтрацией эпителии канальцев, эпителии становятся высоким со светлой пенистой цитоплазмой, зерна гликогена видны в просвете канальцев.
При диабете страдают не только почечные канальца но и клубочки их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно более проницаемой для сахаров и белков плазмы (гломерулосклероз).
К стромально -сосудистым диспротеинозом относят:
1. Мукоидное набухание – основное вещество базофильное – поверхностное и обратимое дезорганизация соединительной ткани.
2. Фибриноидное набухание глубокое необратимое дезорганизация соединительной ткани в основе которой лежит диструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающим резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Фибриноид – представляет сложное вещество в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся Коллегановых волокон основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды.
Гиалиноз - гиалиновая дистрофия соединительной ткани, образуется полупрозрачные плотные массы (геалин,напоминающий гиалиновый хрящ, ткань уплотняется поэтому гиалиноз рассматривается как разновидность склероза).
Гиалин – это фибриллярный белок не только белки плазмы, фибрин иммунные комплексы, липиды.
Амилоидоз - сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием вмежуточной и стенках сосудов сложного вещества амилоида.
