ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОРГАНИЗМА

Хирургическая инфекция. Синдром воспаления.

В отличие от других инфекционных заболеваний хирургической инфекцией называют такое взаимодействие мик­ро - и макроорганизма, в результате которого возникает заболевание, излечимое преимущественно хирургическим методом.

Понятие хирургическая инфекция включает в себя и за­болевания, по поводу которых принимается решение об операции, и осложнения, возникающие в послеоперацион­ном периоде. Несмотря на меры профилактики хирургической инфек­ции, она осложняет примерно 30 % всех оперативных вме­шательств, около 40 % летальных исходов вызваны раз­личными инфекционными осложнениями. Отмечен и рост некоторых гнойно-септических заболеваний (флегмона, рожистое воспаление).

Большая роль в борьбе с хирургической инфекцией, как и в ее профилактике, принадлежит медицинской сестре. По данным конгресса Международного общества хирур­гов (1971) в настоящее время известно 29 аэробных и ана­эробных бактерий, 9 грибков и 8 вирусов, которые являются возбудителями хирургической инфекции. На первом месте (80 %), как и прежде, стоит стафилококк, как возбудитель, который и встречается чаще других, и быстро приспосаб­ливается к лекарственным препаратам (главное — к анти­биотикам), что снижает лечебный эффект.

Хирургическую инфекцию может вызвать один возбуди­тель (моноинфекция), несколько возбудителей, образующих ассоциацию микробов (полиинфекцня). Эта смешанная ин­фекция очень разнообразна, может быть даже сочетание аэробов и анаэробов.

В процессе возникновения острой гнойной инфекции присутствуют три важных фактора:

ü возбудитель – гноеродный микроб и его «оружие» (вирулентность, количество);

ü входные ворота (куда и каким способом внедрился возбудитель);

ü организм человека с его защитными силами и реакцией (местной и общей).

К возбудителям — аэробам и анаэробам — относят стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, столбнячная палочка, палочка газовой гангрены и др.

Вирулентность — это способность возбудителя вырабатывать токсические, антифагоцитарные, ферментативные вещества, которые разрушают окружающие ткани и снижают тканевую защиту в месте внедрения возбудителя.

Чем выше вирулентность возбудителя, тем меньшее количество его необходимо для возникновения инфекции. Вероятность возникновения инфекционного процесса сущестствует при наличии в ране бактерий в количестве 10⁵ на 1 г ткани.

Входными воротами, чаще всего, являются, случайны раны (царапины, укусы, порезы, открытые переломы и др.) но могут быть и протоки желез. Необходимо помнить, что не только механическая, но и термическая, и химическая травма может открыть входные ворота для инфекции. Лю­бая причина, нарушающая целостность кожи и слизистых, даже самое незначительное повреждение (инъекция) может открыть ворота для инфекции. И возбудитель экзогенным путем попадает в организм. Если же возбудитель попадает в рану из другого гнойного очага в организме (гематогенно и лимфогенно), такой путь называется эндогенным.

РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ВНЕДРЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Возбудители, попавшие в организм, начинают свою жиз­недеятельность (и размножение) не сразу, а приспособив­шись к новой для них среде, т. е. через 5-6 ч. Начинать лечебно-профилактические мероприятия следует как можно раньше.

Местная реакция:

1. покраснение (гиперемия) кожи, которое происходит из-за расширения кровеносных сосудов;

2. припухлость, причиной которой является повышенная проницаемость капилляров и мелких вен;

3. боль и болезненность при пальпации;

4. местное повышение температуры определяется прикосновением, жар ощущается из-за усиления обменных ре­акций в очаге воспаления, большого потребления тка­нями кислорода;

5. нарушение функции происходит из-за боли и отека.

Общая реакция:

—чувство жара, озноб;

—повышение температуры тела;

—недомогание, слабость, разбитость;

—головная боль, головокружение;

—тошнота, потеря аппетита;

—тахикардия, одышка;

—спутанность сознания;

—увеличение печени и селезенки;

—изменения в анализе крови;

— изменения в анализе мочи (в очень тяжелых случаях).

ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫОРГАНИЗМА

Первым защитным фактором является анатомический барьер — это кожа и слизистые оболочки. Не только их целостность, но выделяемый потовыми, сальными и дру­гими железами секрет защищает организм от внедрения микробов.

В ответ на проникновение возбудителей активизируются местные защитные барьеры — это лимфатические сосуды и узлы, это образование инфильтрационного (лейкоцитар­ного) вала, отделяющего очаг воспаления от нижележащих тканей, это разрастание соединительной ткани вокруг вос­паления (грануляционный вал).

Активизируется и нормальная флора человека по отно­шению к новым микроорганизмам.

В борьбе с возбудителем большое значение имеет состо­яние организма. При полноценном витаминизированном пи­тании организм более устойчив к инфекции. Происходит выработка иммунных тел.

Хорошо известна и такая защита организма, как фаго­цитоз. Он происходит в очаге воспаления. Сама же воспа­лительная реакция тоже является защитой организма, гак как локализует возбудителя в месте его внедрения.

Активно реагируют па воспаление лейкоциты: помимо скопления их около воспалительного очага, образования лейкоцитарного вала, увеличивается и общее количество лейкоцитов в крови — лейкоцитоз.

Хуже срабатывают защитные механизмы у стариков и детей. Помимо возраста, важны и такие неблагоприят­ные факторы, как переутомление, истощение, авитаминоз, анемия, сахарный диабет, шок.

Стадии воспаления:

1. стадия инфильтрата

2. стадия нагноения

3. стадия рубцевания

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула. Этот процесс распространяется на здесь же расположенную сальную железу и соединительную ткань.

Заболевание относится к аэробной неспецифической инфекции. Мужчины болеют чаще женщин. Заболевание может возникнуть у ослабленных людей (авитаминоз, диабет, др. инфекции), очень часто — у нарушающих личную гигиену.

На коже сначала появляется болезненное уплотнение (стадия инфильтрата) и гиперемия. В центре инфильтрата находится волос. Здесь же возникает гнойное расплавле­ние и формируется гнойный стержень (стадия формирова­ния стержня). При этом усиливается боль, гиперемия и появляется общая реакция организма на инфекцию. После отторжения стержня остается воронкообразное углубление. Затем дефект рубцуется (стадия рубцевания).

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспален нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. Карбункул представляет собой единое образование с множеством стержней, между которыми нет здоровой кожи. Диаметр этого воспалительного инфильтрата около 10 см. В глубину процесс распространяется, захватывая подкожную клетчатку.

Общие симптомы: высокая температура тела и признаки интоксикации. Кожа сначала гиперемирована, затем в центре появляется некроз, и кожа становится черной. Осложняется воспалением лимфатических сосудов и узлов.

Чаще возникает у пожилых и ослабленных людей задней поверхности тела (затылок, шея, спина, ягодицы).

Гидраденит — гнойное воспаление потовых желез. Это тоже аэробная неспецифическая инфекция.

Чаще всего воспаляются подмышечные и паховые железы. Инфекция попадает вглубь через протоки желез или мелкие повреждения кожи. При осмотре обнаруживается инфильтрат или несколько, с типичными местными признаками воспаления. Как правило, при воспалении подмышечных желез больной не может опустить руку, а держит ее в положении отведения.

Воспаление переходит в нагноение, и заболевание длится долго, так как инфекция переходит на новые участки. При осмотре видны воспалительные очаги в разных стадиях развития. Увеличиваются и лимфоузлы.

Абсцесс — гнойник, ограниченный оболочкой. Он мо­жет развиться в мягких тканях, например, после внутри­мышечной инъекции, произведенной с нарушением асеп­тики. Абсцесс может появиться и во внутренних органах (легких, печени, головном мозге).

Оболочка, окружающая абсцесс,— это защитная реак­ция организма.

Если абсцесс расположен в мягких тканях, будут при­знаки местной и общей реакции организма на инфекцию. Если абсцесс во внутренних органах - клинически будет только общая реакция организма. Температурная кривая имеет размах в пределах 2-3°.

Среди диагностических симптомов поверхностно распо­ложенных абсцессов можно отметить симптом флюктуации, который говорит о скоплении гноя. Для его проверки с одной стороны предполагаемого гнойного очага располагают палец (несколько пальцев или ладонь — в зависимости от размеров гнойника), а с другой стороны пальцем (или ладонью) другой руки делают толчок, который передается через гнойное скопление и ощущается первой рукой. Возможно пальпаторное определение флюктуации, когда палец на фоне инфильтрата проваливается в зону размягчения, как в пустоту.

Диагноз подтверждается пункцией, УЗИ и рентгеногра­фией.

Флегмона — острое разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной и др.), она не имеет границы и распространяется по клетчаточному пространству. Различают поверхностные флегмоны (воспаление подкожной клетчатки) и глубокие (паранефрит, парапроктит и др.).

Клиническая картина протекает с высокой (до 40ºС) т емпературой тела и всеми местными симптомами реакции организма на инфекцию. Характерно быстрое распространение процесса и тяжелое течение болезни.

 

Рожистое воспаление — острое воспаление кожи или слизистых оболочек. Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк. Возбудитель входит через входные ворота (мелкие ранки) и через 2-7 дней появляются клинические признаки заболевания. Чаще всего поражаются нижние конечности, так как заболевание связано с нарушением венозного от­тока и трофикой тканей. Но может быть и другая локализация рожи.

Клинически рожистое воспаление отличается от других воспалений яркой краснотой с четкими границами.

Формы рожистого воспаления:

ü эритематозная;

ü буллезная (с пузырями);

ü пустулезная (с нагноившимися пузырями);

ü геморрагическая (с кровянистыми пузырями);

ü некротическая (с некрозом);

ü флегмонозная (с захватом подкожной клетчатки);

ü мигрирующая (переходящая с участка на участок).

Характерна для рожистого воспаления тяжелая инток­сикация с температурой тела до 39-40°С с начального пе­риода заболевания. К концу первых суток заболевания появляется реакция паховых лимфоузлов на инфекцию, а затем появляются местные симптомы воспаления. Они зависят от формы рожистого воспаления. Под действием проводимого лечения клинические симптомы стихают, как общие, так и местные, но еще долго сохраняется выраженное шелушение кожи, пигментация.

Лактационный мастит. Мастит – это воспаление молочной железы. В 85% случаев встречается лактационный мастит у кормящих женщин. Инфекция попадает в ткань желёз через трещины на сосках. Способствуют возникновению мастита застой молока в груди и нарушение личной гигиены.

Профилактика мастита:

ü хорошая подготовка сосков; эти советы (массаж, ноше­ние бюстгальтера из льняной или хлопчатобумажной тка­ни) будущей матери должна давать медсестра женской консультации;

ü сцеживание остатков молока после каждого кормле­ния; сестра родильного дома или детской поликлиники пояснит, что если не сцеживать остатки молока, то выработка его будет снижаться и разовьется гипогалактия.

ü соблюдение гигиены одежды;

ü уход за кожей (мытье молочной железы, обработка трещин раствором антисептика, УФО).

Клиническая картина. Заболевание начинается с лактостаза — застоя молока в железе. Затем обнаруживается уплотнение (инфильтрат) и над ним гиперемия. Инфильтрат болезненный, температура тела 39-40ºС, рас­пирающие боли в железе и чувство тяжести, ухудшение общего состояния. На фоне яркой гиперемия и усиления боли в области инфильтрата появляется небольшой участок размягчения (флуктуация). Это образовался абсцесс.

Затем воспаление переходит на всю железу. Ухудшается состояние больной, ярко выражены симптомы интоксикации. Железа увели­чена в размере, кожа ее отечна и гиперемирована, возникает лимфаденит, температура постоянно очень высокая. Это развилась флегмона.

Нарушается кровообращение в ткани железы, затем возникает некроз в виде гангрены. Железа становится дряблой. Общее состояние — септическое.

Так развивается мастит, если его не лечить или лечить неправильно. Из диагностических методов применяют маммографию, УЗИ и др.

Лимфаденит. Воспаление лимфатических узлов называется лимфаденитом. Чаще всего это вторичное заболевание, вызванное токсинами, микробами, продуктами распада тканей в зоне первичного очага, поступившими в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Вызывают лимфаденит гноеродные и специфические микробы. Воспалительный процесс может быть катаральным и гнойным, распространяться на окружающие ткани, осложняться развитием флегмоны окружающей клетчатки (аденофлегмоны).

Клиническая картина. При катаральном воспалении лимфатические узлы увеличиваются, отекают, при пальпации болезненны, плотные с четкими границами, смещаются по отношению к другим тканям. Общее состояние может не нарушаться.

При нагноении наблюдаются гиперемия и отек кожи вокруг лимфатического узла, сам узел резко болезнен с участками размягчения. Гной может прорываться в окружающие ткани, что приводит к образованию флегмоны. В этом случае общее состояние ухудшается.

Лимфангит. Воспаление лимфатических сосудов называется лимфангитом. Острый лимфангит обычно бывает вторичным заболеванием, вызванным различными воспалительными очагами.

По локализации различают поверхностные и глубокие лимфангиты.

Клиническая картина. Выделяют две формы лимфангита: сетчатую и стволовую. Для сетчатого лимфангита характерна местная гиперемия в виде сетки, нити которой идут к регионарным лимфатическим узлам. Стволовой лимфангит проявляется широкими красными полосами от входных ворот инфекции до увеличенного регионарного лимфатического узла. При развитии глубокого лимфангита часто на коже отсутствуют изменения кроме болезненного увеличенного малоподвижного регионарного лимфатического узла, выраженной интоксикации, изменения в общем анализе крови.

Панариций. Воспалительно-гнойное заболевание пальцев называется панарицием. Заболевание возникает в результате инфицирования стафилококком тканей пальца при незначительной травме (ссадины, уколы, царапины, занозы). В зависимости от расположения гнойного очага различают несколько форм панариция.

Кожный панариций.

Клиническая картина. Скопление гноя определяется через отслоенный эпидермис. Гной легко смещается при надавливании. Процесс характеризуется умеренными болями, общее состояние практически не изменено.

Подкожный панариций.

Клиническая картина. Отмечаются значительные болевые ощущения в результате сдавления воспалительным отеком нервных окончаний. При пальпации пуговчатым зондом точно диагностируется болезненный участок. Воспаление локализуется обычно на ладонной поверхности ногтевой фаланги. Гиперемии кожных покровов может не быть. Отек выражен на тыльной поверхности пальца.

Подногтевой панариций. Возникновение подногтевого панариция связано с травмой околоногтевого ложа, инфицированием при маникюре.

Клиническая картина. Отмечаются интенсивные боли, под ногтевой пластинкой скапливается гной, развиваются отек и инфильтрация ногтевой фаланги.

Сепсис — это тяжелое заболевание, которое относится к хирургической неспецифической инфекции, но занимает особое место. От всех инфекционных заболеваний сепсис отличается незаразностыо и отсутствием инкубационного периода развития болезни. От всех хирургических инфекций он отличается тем, что не является заболеванием определённого органа или ткани, так как возбудитель находится в кровеносном русле — это генерализованная инфекция. Чаще всего сепсис развивается на фоне существующего гнойного очага в организме, когда защитные силы не в состоянии справиться с первичным очагом и возникает общая гнойная инфекция.

Заболевание это частое с высокой летальностью (до 60 % случаев).

По клиническому течению сепсис классифицируется:

1. Молниеносный — все симптомы развиваются за несколько часов; очень высокая летальность.

2. Острый — все симптомы развиваются за несколько дней; летальность менее высокая.

3. Подострый — симптомы проявляются за несколько недель; исход чаще благоприятный.

4. Хронический — течет годами с обострениями и ремиссиями.

По клинико-анатомическим признакам:

1. Септикопиемия — сепсис с «метастазами», т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов.

2. Септицемия — сепсис без «метастазов», без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

Клиническая картина. Специфических симптомов в клинике сепсиса нет, что затрудняет диагностику.

Очень характерна для сепсиса высокая температура тела (40-41 °С). Волнообразная температурная кривая отра­жает волнообразное течение сепсиса. Гектическая кривая характерна для септикопиемии, когда к вечеру температура поднимается, что сопровожда­ется сильным ознобом, а к утру падает, что сопровождает­ся сильной потливостью. Кривая может быть и посто­янно высокой, что характерно для самых тяжелых, молниеносных сепсисов, для септического шока. Медицин­ская сестра при наблюдении за больным должна четко от­мечать температурную кривую в листе наблюдения.

Поведение больных сепсисом неодинаковое: одни вялые, апатичные, другие - возбужденные. У больных наблюдает­ся головная боль, бессонница, раздражительность, слабость.

Характерен внешний вид больного: осунувшееся лицо, запавшие глаза; кожа либо землистого оттенка, либо жел­тушная.

Язык сухой с белым налетом, увеличена печень и селе­зенка, тахикардия, артериальное давление нормальнее или несколько пониженное, одышка, дыхание поверхностное. Течение сепсиса таково, что состояние больного всё время ухудшается, возникает истощение организма, так как снижаются защитные силы. В анализе крове — все знаки воспаления и анемии. В анализе моча появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

—Очень важен посев крови больного на питательную среду. Его делают несколько дней подряд, чтобы определить вид микробов в крови больного.

Анаэробная инфекция

К анаэробной хирургической инфекции относятся заболевания, вызванные анаэробами. Возбудители анаэробной инфекции размножаются без доступа кислорода и вызывают клиническую картину без признаков типичной воспалительной реакции организма на инфекцию.

Это тяжелая токсическая ра­невая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Патогенные анаэробы распростра­нены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопита­ющих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к тер­мическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Анаэробная инфекция протекает без признаков воспаления, сопровож­даясь прогрессирующим омертвением тканей, отеком и га­зообразованием, а также отравлением организма продук­тами жизнедеятельности анаэробов и продуктами ткане­вого распада.

Причинами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются:

ü обширные повреждения мышц и костей;

ü глубокий закрытый раневой канал;

ü наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой;

ü нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов;

ü большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.

Газовая гангрена. Заболевание относится к анаэробной специфической инфекции, вызывается палочкой газовой гангрены. Летальность составляет 10-90 %.

Чаще всего заболевание возникает при ранениях нижних конечности с сильно загрязненной раной, куда копала земля, обрывки одежды и пр. Способствует возникновению заболевания кровопотеря, ослабленность организма, нару­шение кровообращения в конечности.

Инкубационный период длится до 7 дней. Чем он коро­че, тем тяжелее протекает заболевание.

Палочка газовой гангрены, попав в рану, начинает выделять сильнейший токсин. Под его влиянием стано­вятся проницаемыми стенки кровеносных сосудов. Через них выходит плазма за пределы сосуда, образуется сильный отек, который быстро распространяется вдоль конечности.

Затем в тканях происходит газообразование. Отек и газ сдавливают кровеносные сосуды, нарушается кровообращение в конечности и развивается некроз (омертвение). Отёчная жидкость приподнимает эпидермис, образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

Токсин, выделяемый палочкой, сужает сосуды, что происходит в самом начале заболевание. Поэтому, с одной стороны, быстро происходит тромбообразовавие, с другой - кожа резко бледнеет, становятся холодной. Затем на фоне бледности появляются багрово-синюшные пятна (окраска кожи зависит от вида бактерий и может быть буро-коричневая и сине-голубая). Конечность резко увеличивается в объеме.

В клинической картине различают общие и местные симптомы; боли в ране, чувство распирания в конечности, которая приобретает соответствующий заболеванию вид и цвет. Из раны выбухают ткани грязно-серого или серо-зеленоватого оттенка. При надавливании на ткани вокруг раны из нее выделяются пузырьки газа и зловонный за­пах. При пальпации мягких тканей не только около раны, но и вдали от нее обнаруживается крепитация. В отличие от костной крепитации при переломах эта крепитация свя­зана с наличием и распространением большого количества пузырьков газа.

Из общих симптомов самый характерный — это тяже­лая интоксикация организма. Токсемия наступает из-за большого количества токсинов, попадающих в кровь. По мере развития заболевания у больного возникает инфекционно-токсический шок: первоначальное возбуждение сме­няется глубокой заторможенностью, возможна даже поте­ря сознания, температура тела до 39-40ºС, тахикардии, снижение АД, дыхание учащенное, поверхностное, жаж­да, рвота, сухой язык, в анализе крови — нарастающая анемия и все признаки воспаления. Из-за нарушения фун­кции почек снижается диурез и в анализе мочи появля­ется белок.

 

Столбняк.

Это заболевание, как и газовая гангрена, относится к анаэробной специфической инфекции. Заболевание частое, с высокой летальностью 25-70 %.

Возбудитель — столбнячная палочка, очень устойчивая к воздействию внешней среды. Токсины, которые выделя­ет возбудитель, действуют одни на ЦНС, вызывая столб­няк, другие на кровь, разрушая эритроциты.

В организм человека столбнячная палочка попадает толь­ко через раневую поверхность. Это может быть рана в ре­зультате травмы или послеоперационная рана, результат инъекции или ожоговая поверхность.

Способствует развитию заболевания ослабление защит­ных сил организма и нарушение кровообращения.

Инкубационный период от 4 до 14 дней, и чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. В этот пери­од больные жалуются на головную боль, недомогание, бессонницу, раздражительность, сильную потливость, боли и подергивание в ране. По окончании инкубационного периода разворачивается клиника столбняка, где веду­щим симптомом являются судороги. Заболевание может развиваться по нисходящему типу (сверху вниз): сначала возникают судорога жевательных мышц (больной не мо­жет открыть рот), затем судороги мышц туловища, затем конечностей. При восходящем типе (снизу вверх) судоро­ги начинаются с. мышц конечностей, затем распространя­ются вверх.

Из-за спазма мимической мускулатуры появляется «сар­доническая улыбка», затем из-за сокращения мышц шеи запрокидывается голова, из-за судорог дыхательной и сер­дечной мускулатуры нарушается деятельность легких и сердца (может быть остановка сердца и дыхания). Судо­роги охватывают и скелетную мускулатуру. Сокращение разгибателей преобладает, поэтому человек выгибается ду­гой, опираясь на затылок и пятки. Такое состояние назы­вается опистотонусом.

Судороги протекают на фоне высокой температуры тела и интоксикации. Они очень болезненные и настолько силь­ные, что могут привести к переломам костей, отрывам су­хожилий от мест их прикрепления, разрывай мышц и полых органов (прямой кишки, мочевого пузыря).