Общие критерии
Гипертермия, температура тела выше 38,3°C
Гипотермия, температура тела ниже 36°C
ЧСС>90 уд/мин (>2 стандартных отклонений от нормального
возрастного диапазона)
Тахипноэ
Нарушение сознания
Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 ч)
Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета
Критерии воспаления
Лейкоцитоз >12´109/л
Лейкопения <4´109/л
Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном
содержании лейкоцитов
Содержание С-реактивного белка в крови более 2 стандартных
отклонений от нормы
Содержание прокальцитонина в крови более 2 стандартных
отклонений от нормы
Гемодинамические критерии
Артериальная гипотензия: САД<90 мм рт. ст., АДср <70 мм рт. ст.,
или снижение САД более чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых)
или снижение САД как минимум на 2 стандартных отклонения
ниже возрастной нормы
Сатурация SvO2>70%
Сердечный индекс >3,5 л/мин/м2
Критерии органной дисфункции
Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2<300
Острая олигурия<0,5 мл/кг ´ ч
Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг %)
Нарушения коагуляции: АЧТВ>60 с или МНО>1,5
Тромбоцитопения<100´109/л
Гипербилирубинемия>70 ммоль/л
Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)
Показатели тканевой гипоперфузии
Гиперлактатемия >1 ммоль/л
Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность
конечностей
Примечание. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; МНО — международное нормализованное отношение.
Таблица 6. Концепция PIRO
| Фактор | Проявления |
| Predisposition (предрасположенность) | Возраст, генетические факторы, сопутствующие заболевания, иммуносупрессивная терапия и др. |
| Infection (инфекция) | Локализация очага инфекции, возбудитель инфекции |
| Response (реакция) | Клинические проявления инфекционного процесса (температура тела, ЧСС, уровень лейкоцитоза, концентрация прокальцитонина, С-реактивного белка и др.) |
| Organ dysfunction (органная дисфункция) | Для оценки степени органной дисфункции используется шкала SOFA |
Таблица 7. Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага
| Локализация первичного очага | Наиболее вероятные возбудители |
| Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся вне ОРИТ) | Streptococcus pneumoniaeEnterobacteriaceae (Klebsiella spp., E. coli) Staphylococcus aureus |
| Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся в ОРИТ) | Pseudomonas aeruginosaStaphylococcus aureusEnterobacteriacea e Acinetobacter spp. |
| Брюшная полость | Enterobacteriacea e Bacteroides spp.Enterococcus spp.Streptococcus spp. |
| Кожа и мягкие ткани | S. aureus S. pyogenesEnterobacteriacea e Enterococcus spp.P. aeruginosa Коагулазоотрицательные стафилококки Clostridium spp. и другие анаэробы |
| Почки | Enterobacteriacea e (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.) P. aeruginosaEnterococcus spp.Candida spp. |
| Ротоглотка | Streptococcus spp.Staphylococcus spp. Анаэробы |
| После спленэктомии | Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae |
| Внутривенный катетер | Staphylococcus epidermidisStaphylococcus aureus Реже – Enterococcus spp.Candida spp. |
| Примечание. ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии |
Рис. 1. Алгоритм выбора адренергических средств.
Рис. 2. Алгоритм ранней целенаправленной терапии.
Пероральный прием энтеральных смесей (сиппинг в виде напитка в сочетании с естественным питанием) применяют в тех ситуациях, когда больной может питаться самостоятельно через рот, но потребности в белковых и энергетических нутриентах высокие или больной не может усвоить весь объем лечебного рациона. В качестве смесей энтерального питания, по показаниям, могут быть использованы стандартные полимерные смеси высокой питательной плотности. Средний суточный объе готовой смеси – 500–1000 мл (1 мл = 1 ккал). Доля энтерального питания в суточном рационе составляет от 25 до 75%. Адаптация больного к смесям проводится постепенно в течение 2–3 дней с увеличением суточной дозы на 50–100 мл.
В условиях, когда функции ЖКТ сохранены, но нарушены акт глотания и сознание, внутрижелудочное зондовое питание сбалансированными рационами полностью обеспечивает энергетические и пластические потребности организма в условиях повышенных энерготрат.
При структурных и функциональных нарушениях ЖКТ применяют внутрикишечное введение питательной смеси. В зависимости от степени кишечной недостаточности на первом этапе применяют полуэлементные (олигопептидные) смеси в возрастающей концентрации 10–15–20%, объемом до 2000–3000 мл. По мере восстановления основных функций ЖКТ переходят на энтеральное введение стандартной смеси в тех же объемах и концентрации.
Для эффективного синтеза эндогенного белка важно соблюдение метаболического соотношения небелковые калории/общий азот в диапазоне 1 г азота к 110–130 ккал. Углеводы не должны вводиться в дозе более 6 г/кг/сут в связи с тем, что существует риск развития гипергликемии и активации процессов катаболизма в скелетных мышцах. При парентеральном введении жировых эмульсий рекомендуется режим круглосуточного введения. Необходимо отдавать предпочтение жировым эмульсиям II поколения типа МСТ/ЛСТ, которые демонстрируют более высокую скорость утилизации из кровеносного русла и окисления у больных с тяжелым сепсисом (категория доказательности С).
Противопоказания к нутритивной поддержке:
1. Рефрактерный шок (доза допамина более 15 мкг/кг/мин и САД<90 мм рт. ст.).
2. Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки.
3. Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия.
4. Некорригированная гиповолемия.
5. Декомпенсированный метаболический ацидоз.
Контроль гликемии
Важным аспектом комплексной ИТ тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом (категория доказательности С). В этой связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5–6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5–1 ЕД/ч) для подержания нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы – каждые 1–4 ч в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируется статистически значимое повышение выживаемости (категория доказательности В).
Кортикостероиды
Главным итогом современных исследований является получение высокого уровня доказательств, которые можно суммировать следующим образом:
• использование глюкокортикостероидов (ГКС) в высоких дозах (метилпреднизолон 30–120 мг/кг/сут 1 или 9 дней; дексаметазон 2 мг/кг/сут 2 дня; бетаметазон 1 мг/кг/сут 3 дня) в терапии СШ нецелесообразно в связи с отсутствием эффекта на снижение летальности и увеличением риска госпитальных инфекций;
• добавление гидрокортизона в дозах 240–300 мг/сут на протяжении 5–7 дней к комплексу терапии СШ позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью (категория доказательности В).
Необходимо отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. В отсутствие лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на 3–6 введений) следует прибегать при рефрактерном СШ или необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов. Эффективность гидрокортизона при СШ главным образом может быть связана со следующими механизмами действия ГКС в условиях системного воспаления: активацией ингибитора ядерного фактора (IkB-a) и коррекцией относительной надпочечниковой недостаточности. В свою очередь торможение активности ядерного фактора (NF-kB) ведет к снижению синтеза индуцибельной NO-синтетазы (NO – наиболее мощный эндогенный вазодилататор), а также образованию провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии.
Применение глюкокортикоидов при отсутствии СШ и/или признаков адреналовой недостаточности на фоне сепсиса необоснованно.