Морфология.
Макроскопическая характеристика. Печень увеличенная, желтоватая, полнокровная.
Гистологическая характеристика. Выявляются гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптоз клеток - тельца Каусильмина, "матово-стекловидные" гепатоциты, "песочные ядра". В строме - инфильтрация преимущественно лимфоцитами и макрофагами.
В случае развития фульминантной формы определяются массивные некрозы, в основном - в центре доли.
Для холестатической формы характерно наличие холестаза и холангиолита.
Клинико-морфологические формы вирусного гепатита.
1. Безжелтушная (абортивная).
2. Желтушная (циклическая).
3. Фульминантная (злокачественная).
4. Холестатическая.
5. Хроническая.
Разнообразие эх форм связано с особенностями иммунного ответа на внедение вируса.
Исходы.
Благоприятный
Выздоровление может быть полным или с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, фиброз печени. Хронизация происходит у 5-10 % пациетов.
Есть риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Осложнения.
1. Обострения и рецидиавы заболевания.
2. Отчёно-асцитический синдром.
3. Острая печёночная недостаточность.
4. Печёночная нефропатия.
5. Ассоциированная инфекция.
Хронический гепатит В может развиться из острого, клинически выделенного, но часто он развивается без жултущние.
Хронический гепатит делится на активный и пассивный. Активный быстро трансформируется в цирроз печени.
Вирусный гепатит С.
Вызывается мелким вирусом, содержащим одну ццепочку ДНК. Инкубационный период - 6-8 недель. Основной путь передачи- парэнтеральный. Часто втречается у алькоголиком и наркоманов.
По некоторым данным, этот вирус может проникать в организм через неповреждённую кожу.
Патогенез.
Вирус обладает гепатотропностью. В оргаизме человек реплицая происходит преимущественно в гепатоцитах, оказывая на них цитопатическое действие. Обладает слабой иммуногенностью, что определяет слабый, замедленный иммунный ответ на инфекцию.
Кроме того, вирус способен "ускольззать" от иммунного надзора пуптём реплицирования с высоким уровнем мутации, а именно - множевлва постоянно меняющихся антигенов.
Слабый иммунный ответ и мутационная изменчивость способствуют частой хронизации процесса.
Диагностика.
В большинстве слчаев - поздняя из-за длительгот течения HCV с минимальым клиническими проявлениями.
Хроническая форма практчески всегда заканчивается хронизацией.
Гепатозы - дистрофические поражения печени.
Цирроз печени - хроническое поиэтиологическое прогрессируюющее заб
олевание. Характеризуется дииифузным разрастанием соединительной ткани и формированием узло-регенратов - происходит перестройка архитектоники печни, т.е., нарушается её балочное и дольковое строение.
Классификация:
По ппроисхождению:
1. Врожённые (наследственные) - болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность а1-трипсина, гемохроматоз
2. Приобретёная.
По этиологгии
Приобретённые циррозы установленой природы делятся на:
1. Токсический (алкогольный).
2. Вирусный.
3. Обменно-алиментарный (при голодании)
4. Дисциркуляор.
5. Смешанного генеза.
Клинико-морфологические формы цирроза печени.
По патогенезу:
1. Постнекротический.
2. Портальный.
3.Билиарный (первичный при неясной причине застоя желчи и вторичный)
4. Смешанный.
Морфогенез.
Пусковым моментом является дистрофия и некрз гепатоцитов под воздействием различных факторов.
Гибель гепатоцитов стимулирует пролиферацию сохранившихся, и появлению узлов регенерара, окружённых со всех сторон соединительной тканью. Начинается капилляризация синусоидом, нарушающая взаимосдейсвтия гепатоцитов с клетками в стенках синусоида.
Кровоток в ложных ддольках заатруднён =>+. Кровь устремляется по коллатералям.
ЭЭтому сспособствует в образование в соединительнотканной оболке прямым сосудов (шунтов) между разветвлением [] и печёночных вен (внутренние портокавальные анастомозы)
[]
возможны длительные ремиссии и стабилизация процесса. Лечение симптоматическое.
Осложнения цирроза печени.
1. Печёночная недостаточность.
2. Печёночная энцефалопатия и кома.
3. Гепаторенальный синдром.
4. Рак печени.
5. Инфекционные осложнения: пневмония, спонтанный перитонит при асците, сепсис, геморрагический синдром, желтуха.
6. Синдром портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, портокавальный анастамоз (верхний - вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средний - вены вокруг пупка, нижний - прямокишечные вены). Учитывая анастомозы, возможны кровотечения из вен пищевода, тромбозы брыжеечных вен с развитием венозных инфарктов кишечника.
Рак печени
Может происходить из гепатоцитов - это так называемая гепатоцеллюлярная карцинома (органоспецифический рак). В других случаях - из эпителия желчных протокв - холангиоцеллюлярная карцинома.
Рак печени встречается обычно на фоне циррозе печени или хронического вирусного гепатита В, но чаще опухоли печени носят метастатический характер. При раке печени часты метастазы, но печёночная недостаточность развивается редко - при замещении 80% печёночной ткани.
Холецистит
Холецистит - воспаление желчного пузыря.
Острый холецистит
Пути инфицирования
Могут быть восходящими - из просвета кишечника по желчевыводящим путям (холангиогенный), или нисходящими - гематогенно и лимфогенно.
Большое значение в развитии холецистита играет желчекаменная болезнь.
Морфологические варианты
1. Катаральный.
2. Фибринозный.
3. Гнойный.
4. Гангренозный.
Макроскопически: стенка утолщена, отёчна, с участками кровоизлияний, слизистая тусклая, может быть с участками изъязвления или с плёнчатыми наложениями.
Гистологически: клеточная инфилтрация с преобладанием нейтрофилов, лейкоцитов. Некроз слизистой оболочки, фибриновые плёнки, участки кровоизлияния.
Осложнения: перитонит, эмпиема желчного пузыря, гнойный холангит и холангиолит, желтуха, перихолецистит, спайки.
Хронический холецистит.
Макроскопически: стенка утолщена, плотная.
Микроскопически: лимфоцитарная инфильтрация, склероз, атрофия (может быть гиперплазия, метаплазия) предраковые процессы. При обострении в инфильтрате появляются нейтрофилы, лейкоциты.
Опухоли желчного пузыря.
Доброкачественные бывают исключительно редко: аденома, папиллома, фиброма, липома.
Злокачественные: аденокарцинома.
Первые метастазы обычно имплантационно проникают в печень.
Панкреатит.
Воспаление поджелудочной железы. Может быть острым и хроническим
Этиология.
Желчекаменная болезнь и алкоголизм вызывают более 80% всех случаев заболевания. Помимо этого, выделяют инфекционные, лекарственные и травматические (в том числе и операции) факторы, опухоли фатерова сосочка, глистные инвазии панкреатического протока, эмболию ветвей чревной и верхней брыжеечной артерий.
При ЖКБ имеет значение закупорка камнем протоков в области ампулы, заброс желчи в панкреатические протоки, активация ферментов.
Алкоголь стимулирует секрецию панкреатического сока, одновременно вызывая спазм сфинктера Олди => повышается давление в протоках => обратный заброс частично активированных ферментов в ацинарную ткань. Кроме того, аклоголь способствует внутритканевой активации пищеварительных ферментов, нарушая баланс между протеазами и ингибиторами.
Формы и стадии панкреатита:
1. Серозный.
2. Геморрагический.
3. Некротический.
4. Флегмонозный.
Макроскопически: железа увеличена в размерах, ткань отёчная, с участками жировых некрозов, местами пропитана кровью.
Микроскопически: зависит от стадии. При серозной форме - единичные лейкоциты, полнокровие и отёк. При геморрагической форме - дополнительно обнаруживается геморрагическая инфильтрация. При некротической - добавляются очаги некроза ацинарной и жировой ткани в междольковых прослойках и диффузная лейкоцитарная инфильтрация, некроз окружающей жировой клетчатки.
Осложнения.
Перитонит, шок (за счёт продуктов аутолиза поджелудочной железы - кининов, - поступающих в кровь и снижающих давление), респираторный дистресс Руслова, абсцессы и псевдокисты поджелудочной железы.
Хронический панкреатит
Этилогия
Алкоголизм, длительное голодание, муковисцидоз.
Макроскопически: на разрезе фиброзные прослойки, расширение протоков, кисты и камни.
Микроскопически: фиброз, атрофия паренхимы, лимфоцитарная инфильтрация.