ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНЫХ КЛАПАНОВ

Клапаны вен подвержены различного рода патологическим изменениям. В процессе внутриутробного развития и в детском возрасте, когда в основном заканчивается формирование ве­нозных клапанов, уже наблюдаются аномалии их строения. Наиболее совершенным является двустворчатое строение кла­пана. Другие атипичные формы венозных клапанов (одноствор­чатые, трех- и четырехстворчатые) чаще бывают неполноцен­ными.

По данным В. Н. Ванкова (1974), из 1058 исследованных клапанов бедренных и наружных подвздошных вен выявлено 152 клапана атипичной формы строения. Неполноценность дву­створчатых клапанов имела место в 8,5%, а атипичных— в 38,9%. Анатомически неполноценный клапан В. Н. Банков называет неполным.

Врожденная неполноценность клапанов создает предпо­сылки для нарушений венозного оттока и ускоряет развитие варикозной болезни.

Некоторые разновидности неполноценных клапанов пред­ставлены на рис. 21.

Мы наблюдали больных в возрасте 20—25 лет с резко вы­раженными проявлениями варикозной болезни, первые при­знаки которой возникали у них с 12—13 лет. При ретроградной флебографии в глубоких венах бедра и голени у них были вы­явлены только единичные клапаны, притом функционально не­полноценные. Описаны наблюдения полного врожденного от­сутствия клапанов в венах нижних конечностей, проявлявшегося тяжелыми формами варикозной болезни [Lodin A. et al., 1959].

В свою очередь, факторы, способствующие развитию вари­козной болезни, приводят к возникновению относительной не­достаточности ранее полноценных клапанов. Г Врожденные нарушения соотношений коллагена, эластина ^и воды в венозной стенке создают предпосылки для развития \так называемой атонической формы варикозной болезни, ко­торую выделяют некоторые авторы [Аскерханов Р. П., 1969]. Венозная стенка истончается, патологические изменения пре-

 

 

Рис. 21. Разновидности анатомически неполноценных клапанов.

имущественно в виде склероза происходят во внутреннем, сред­нем и наружном слое. При этом отмечаются патологические изменения в системе иннервации вен вплоть до дегенеративных изменений в ганглиозных клетках поясничных симпатических узлов.

Расширение вен при изменениях внутрисосудистого давле­ния начинает превышать физиологические параметры. Клапаны в таких венах относительно недостаточны. С развитием заболе­вания относительная недостаточность клапанов увеличивается.

 

б

Рис. 1. Вены тыльной поверхности стопы (а, б).

 

Рис. 2. Подкожные вены передневнутренней поверхности голени (а б

(а, б).

 

б

Рис. 3. Подкожные вены задней поверхности голени (а. б).

 

б

Рис. 6. Подкожные вены передней поверхности бедра (а, б).

 

Рис. 7. Глубокие вены подошвенной поверхности стопы (а. б).

 

Рис. 8. Глубокие вены передней поверхности голени (а. б).

 

б

piic. 9. Глубокие вены задней поверхности голени (а, б).

б

Рис. 12. Глубокие вены передней поверхности бедра (а, б).

Продолжающийся процесс эктазии вен сопровождается дефор­мацией, а затем и разрушением клапанных створок в процессе флебосклероза.

В наибольшей мере флебосклероз развивается в поверхност­ных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения кла­панных створок (вплоть до полного их разрушения) также на­блюдаются в поверхностных венах. При морфологических ис­следованиях можно отметить различную степень таких изменений В клапанных створках происходят такие же процессы, как и в интиме вены: фиброэластоз, склероз и гиалиноз [Думпе Э. П.

Склероз и гиалиноз развиваются в стенке вены и клапан­ных валиках. Вследствие фиброза происходят утолщение уко­рочение и деформация клапанных створок, они уже не смыка­ются, что и является причиной несостоятельности клапана

В глубоких венах процесс флебосклероза, как правило, ме­нее выражен и несостоятельность клапанов чаще обусловлена равномерными эктазиями вен.

Естественно, что анатомическая неполноценность отдельных клапанов может сочетаться с приобретенной относительной не­состоятельностью других венозных клапанов.

Кроме того, следует учитывать, что с увеличением возраста может развиваться атрофия отдельных клапанов, что также со­здает предпосылки к нарушениям венозного оттока возникно­вению патологического рефлюкса крови, местной гипертензии в венах. Вследствие этого также может нарушаться функция дистальнее расположенных клапанов.

Второй наиболее частой причиной морфологических измене­нии клапанов, вплоть до их полного разрушения, является тромбоз. В процессе реканализации тромба створки клапана полностью разрушаются. Тромбозы глубоких вен обусловли­вают развитие посттромботической болезни, при которой возни­кает относительная недостаточность клапанов в не поражен­ных тромбозом венах. Обусловлена она венозной гипертензией и извращением венозного оттока.

Венозные клапаны иногда повреждаются во время травм Падение человека с высоты нескольких метров на ноги может сопровождаться разрывом клапанных створок.

Таким образом, при варикозной болезни нарушения функ­ции клапанов развиваются под влиянием различных факторов и наблюдаются во всех отделах венозной системы нижних ко­нечностей: в глубоких, поверхностных, коммуникантных и мель­чайших венах. Нарушение функции клапанов лежит в основе патогенеза варикозной болезни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ

На протяжении многих десятилетий этиология варикозной болезни является предметом диспутов и дискуссий, которые не прекращаются и в настоящее время.

Выдвинуто большое число теории, пытающихся объяснить этиологию и патогенез этого заболевания. Среди них наиболь­шее распространение получили: механическая, гормональная, токсико-инфекционная. Высказывались также предположения, что варикозная болезнь есть проявление ангиодисплазий; отно­сят ее и к группе коллагенозов.

Один только перечень этих теорий мог бы навести на мысль о полиэтиологической природе заболевания. Пожалуй, в этих теориях больше нашли отражение факторы, способствующие развитию заболевания, ускоряющие его проявления, но не вы­зывающие варикозную болезнь. Так, общеизвестен факт уско­рения развития болезни после родов, тем не менее у мужчин это заболевание встречается не намного реже, чем у женщин.

На основании длительного изучения данного заболевания, оценки данных, полученных различными авторами, мы пришли к выводу, что варикозная болезнь является наследственным за­болеванием, генетически детерминированным.

Многие авторы, изучавшие роль наследственных факторов, смогли проследить их влияние более чем у половины больных. Следует признать, что методики исследования не всегда были достаточно достоверными, тем не менее наследственность уста­навливалась у 50—70 % обследуемых. Иммунологические ис­следования показали, что мозаика антигенов, характерная для больного варикозной болезнью, может отсутствовать у его здо­ровых родителей и совпадать с таковой родителей отца или матери, также страдающих варикозной болезнью. Даже изуче­ние семейного анамнеза оказалось значительно сложнее, чем мы предполагали. Нередко взрослые пациенты не могли отве­тить на вопрос, имелась ли варикозная болезнь у родителей. Естественно, что сведения о бабушках и дедушках оказыва­лись еще более скудными. В то же время, когда нам удавалось проследить глубоко родственные связи, мы, как правило, нахо-

дили прецедент заболевания вен у предков. Если признать на-следственую детерминацию варикозной болезни, то многие про­тиворечивые теории и гипотезы скорее подтверждают роль на- следственных факторов и не могут их отвергнуть.

С другой стороны, выявление предрасположенности к забо­леванию позволяет разрабатывать меры профилактики. Уже в детском возрасте, в школе, можно рационально решать во­просы профессиональной ориентации. Патологические измене­ния вен при варикозной болезни развиваются в системе нижней полой вены. Длительные клинические наблюдения свидетельст­вуют, что обычно поражаются обе нижние конечности. Однако нередко основной симптом болезни—расширение поверхност­ных вен—вначале появляется на одной ноге, а на второй—рас­ширение вен может возникнуть спустя многие годы. Характерно, что после оперативного вмешательства на одной нижней конеч­ности (обычно для операции избирается наиболее пораженная конечность) процесс расширения вен на второй ноге заметно ускоряется. Следует отметить, что чаще варикозное расшире­ние вен начинается на левой нижней конечности.

Раннее выявление возможности развития заболевания поз­воляет широко проводить различные профилактические меро­приятия, по возможности устранять факторы, способствующие развитию варикозной болезни, рационально организовывать режим труда и отдыха.

Одновременно можно проводить профилактику заболеваний, ускоряющих развитие варикозной болезни. К таким болезням относятся все те, которые способствуют повышению внутри-брюшного давления, т. е. сопровождающиеся кашлем (коклюш, бронхит), хроническими запорами. Следует предупреждать раз­витие ожирения, соблюдать рациональное питание, при плоско­стопии носить соответствующую обувь по рекомендациям орто­педа. Из видов спорта, пожалуй, наиболее приемлемы плава­ние, езда на велосипеде. Тяжелая атлетика противопоказана.

Обсуждая вопросы этиологии и патогенеза варикозной бо­лезни, следует отметить передачу по наследству двух факто­ров, один из которых может превалировать. Один из таких факторов — это нарушения соотношений коллагенами эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышениям внутрисосудистого давления [Svejcar J., 1961]. Стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушениям крово-тока. Второй фактор—это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность.

Естественно, что при сочетании этих обоих факторов заболе­вание может протекать с ранним появлением его первых при­знаков и быстрым развитием симптомов. По первому признаку заболевание ближе стоит к группе коллагенозов, по второму— к категории ангиодисплазий. Коллагенозы и ангиодисплазий —

 

заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может слу­жить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному этиологическому фактору. Варикозная болезнь всегда проявляется на нижних конечностях. Поэтому связь за­болевания с прямохождением, с ортостатической венозной ги-пертензией очевидна.

Варикозная болезнь не встречается у животных; только че­ловеку присуще это заболевание, так же как феномен наличия большей части циркулирующей крови ниже уровня сердца во время активной жизнедеятельности (60—70%) [Ткаченко Б. И, 1979]. Мы полностью разделяем мнение ученых, различающих два вида гипертензии в венах нижних конечностеи:ортостати-ческую и динамическую, которые играют основную роль в па­тогенезе "варикозной болезни. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим, пато­логические проявления ее возникают при нарушениях функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток. Патологиче­ские проявления динамической венозной гипертензии также возможны только при наличии противоестественного ретро­градного кровотока. Такой кровоток возникает как в пределах глубоких вен, так и из коммуникантных вен в поверхностные. Школой В. С. Савельева при классификации варикозной бо­лезни выделены ее нисходящие и восходящие формы. Мы пол­ностью согласны с такой трактовкой. Действительно, при нис­ходящих формах заболевания основную повреждающую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный деятельностью «кавального насоса» — насоса нижней полой вены.

Восходящая форма в большей мере обусловлена наруше­ниями кровотока под воздействием насосов стопы и голени. В пользу гипотезы о врожденном генезе варикозной болезни свидетельствует особенность клинических проявлений посттром-ботической болезни.

Различия в клинических проявлениях последствий тромбо­зов глубоких вен были давно отмечены клиницистами. Даже была выделена особая форма посттромботической болезни (синдрома)—варикозная. К ней относили заболевание, кото­рое развивалось с выраженными расширениями подкожных вен, не объясняя причины этого явления.

Наше предположение о том, что при этой форме посттром­ботической болезни тромбоз глубоких вен возник на фоне ва­рикозной болезни, удалось подтвердить специальными иммуно-логическими исследованиями. Оказалось, что при варикозной форме посттромботической болезни определяется набор анти­генов, характерный для варикозной болезни. Помимо варикоз­ной, различают также склеротическую форму посттромботиче­ской болезни. У больных этой группы, несмотря на резкую ги-

пертензию в глубоких и поверхностных венах, наличие посто­янного патологического сброса крови из глубоких вен в поверх­ностные, не возникает резких расширений поверхностных вен. Однако рано развиваются гиперпигментация кожных покровов, индурация подкожной жировой клетчатки, хронический целлю-лит и трофические язвы. Поверхностные вены при этом изме­няются мало.

Таким образом, можно сделать заключение, что ни гипер-тензия, ни патологический кровоток сами по себе не вызывают варикозную болезнь. Только при наличии врожденной неполно­ценности вен эти факторы являются решающими в патогенезе заболевания.

Примерно так же можно оценить и роль других факторов. Действительно, после родов развитие варикозной болезни резко ускоряется. Но разве у каждой рожавшей женщины мы опре­деляем варикозное расширение вен? Грузчики, рабочие, труд которых связан с необходимостью длительно пребывать в по­ложении стоя, штангисты, силовые акробаты не так уж часто болеют варикозной болезнью, чтобы ее можно было назвать профессиональной. В этом отношении несомненный интерес имеют данные о географическом распространении заболевания или, как теперь иногда говорят, об эпидемиологии варикозной болезни.

Варикозная болезнь преимущественно распространена в странах, прилегающих к Средиземному морю, в Западной Европе, Северной Америке. В других странах варикозная болезнь встречается редко, но и там должны были бы в полной мере действовать факторы, которые обосновываются как при­чинные. Пожалуй, национальная принадлежность имеет в этом аспекте большее значение, чем место проживания и характер трудовой деятельности. Так, в КНР, Японии, Вьетнаме, Индии, в наших южных республиках заболевание вен у местного на­селения встречается крайне редко.

Если согласиться с точкой зрения о наличии в норме крово­тока из глубоких вен в поверхностные по надлодыжечным ком-муникантным венам [Dodd H., Cockett F. В., 1976], то следует отметить, что при дезорганизации работы мышечных насосов повреждающее влияние венозной гипертензии должно в наи­большей мере проявляться в надлодыжечной области (т. е. в зоне этих коммуникантных вен). Продолжающиеся в усло­виях гипертензии удары волн ретроградного кровотока по зо­нам микроциркуляции в области коммуникантных вен приво­дят к резким нарушениям микроциркуляции и трофическим из­менениям мягких тканей. Местное лечение в виде компрессии этих мест, ношение эластических повязок, а также операции перевязки коммуникантных вен способствуют нормализации кровообращения в этой области, уменьшению степени трофиче­ских изменений тканей, заживлению трофических язв.

действию сокращающихся мышц, то степень его незначительна. Анатомические особенности расположения магистральных глу­боких вен конечности исключают возможность их компрессии в верхней трети бедра, подколенной ямке, нижней трети го­лени. Поэтому нельзя согласиться с мнением авторов, считаю­щих внешнюю компрессию магистральных глубоких вен сокра­щающимися мышцами как основной фактор в деятельности «мышечного насоса». Поводом для пересмотра таких взглядов явились данные функциональных флебографических исследо­ваний.

На основании изучения флебограмм, полученных при восхо­дящей вертикальной флебографии во время полного расслаб­ления мышц голени, а затем их сокращения, нам не удалось выявить существенных изменений диаметров магистральных глубоких вен. На каждом этапе исследований применялось раз­дельное введение контрастного вещества. При этом снимки производились как в прямой, так и в боковой проекциях. По­этому и возникли сомнения в правильности оценки роли внеш­ней компрессии магистральных вен при деятельности «мышеч­ного насоса».

Взаимоотношения фасций и сосудистых влагалищ нижней конечности противоречат возможности существенной компрес­сии глубоких магистральных вен мышцами. Во время ходьбы в пределах бедра, голени и стопы сокращения отдельных мышц чередуются, и каждая сокращающаяся мышца действует как насос, выталкивая содержащуюся в ее венах кровь в маги­стральные вены. Особенностью икроножных мышц,выполняю-щих наибольшую работу при ходьбе, является наличие веноз-ных синусов. Они могут быть представлены одиночными или множественными полостями длиной около 5 см и диаметром до 12 мм. По своему назначению венозные синусы, по-видимому, ближе всего к понятию «периферическое сердце», которое иногда употребляется в отношении «мышечного насоса» конеч­ности. Венозные синусы как емкости, содержащие кровь, во время сокращения мышц опорожняются, обеспечивая одновре­менное поступление большой массы крови в магистральные глу­бокие вены. Благодаря этому должна повышаться эффектив­ность насосной функции икроножных мышц. Таким образом, по своему назначению венозные синусы мышц можно сравнить с полостями сердца.

В механизме насосной функции работающей мышцы сле­дует отметить кинетическую энергию струи крови, поступающей под большим давлением из мышечных вен в магистральные вены. Мышечные вены впадают в магистральные под острым углом, что обеспечивает совпадение направленности кровотока и способствует его ускорению в магистральной вене. Кроме того, отток осуществляется в зону меньшего гидростатического давления. В обеспечении центростремительного оттока крови

играют роль многие факторы, но мы рассматриваем только те, которые связаны с деятельностью «мышечного насоса».

Первые порции крови, поступившие из мышечной вены в магистральную, вызывают в последней явления турбулентно­сти, элементы ретроградного кровотока и местное повышение давления. В результате в магистральной вене обеспечивается смыкание створок клапана, расположенного дистальнее устья мышечного притока. Таким образом, поступление основной массы крови из сократившейся мышцы происходит уже при за­крытом клапане. Поэтому на небольшом участке магистраль­ной вены в короткий отрезок времени будет протекать кровь, поступающая только из мышечного притока. В состоянии покоя на этом же участке имеет место слияние двух потоков крови из мышцы и дистальных отделов магистральной вены, но ско­рость их примерно одинакова. Клапаны ограничивают пределы возникновения турбулентного кровотока в магистральных глу­боких венах во время интенсивной работы мышц.

В горизонтальном положении вены легко спадаются в связи с понижением трансмурального давления, и их почти круглый профиль поперечного сечения превращается в эллиптический, что создает дополнительное сопротивление кровотоку. Спаде-ние вен происходит при трансмуральном давлении ниже 6— 9 мм рт. ст. В вертикальном положении трансмуральное давле­ние повышается, сосуды приобретают округлую форму, что создает наименьшее сопротивление кровотоку. Кровоток в мыш­цах голени при одинаковой мышечной нагрузке в вертикальном положении на 60 % больше, чем в горизонтальном [Фолков Б., Нил Э., 1976]. Если представить влияние мышечных сокраще­ний на ускорение кровотока в положении лежа, то можно пред­положить, что струя крови, поступая в магистральную вену, расходует кинетическую энергию на преодоление сопротивле­ния кровотоку уплощенной вены и повышает трансмуральное давление, поэтому меньше эффективность деятельности «мы­шечного насоса».

В положении лежа условия для оттока крови улучшаются, не требуется и деятельности «мышечного насоса», так как дру­гие механизмы в полной мере обеспечивают резко уменьшен­ный объемный кровоток.

В вертикальном положении кинетическая энергия крови, поступающей из сокращающихся мышц, в основном использу­ется для ускорения кровотока, так как форма магистральных сосудов круглая. Магистральные глубокие вены не уплощаются при сокращениях окружающих мышц. В условиях высокого трансмурального давления деятельность «мышечного насоса» эффективнее. В значительной мере она зависит от полноценно­сти венозных клапанов и мест их расположения.

Анатомическими исследованиями установлено, что клапаны в магистральных глубоких венах располагаются не под каждым

притоком. На участке вены между двумя клапанами может впадать несколько ветвей. По-видимому, в таких случаях один клапан регулирует отток крови при ее поступлении из не­скольких притоков. В расположении клапанов наблюдается и другая особенность. В отрезке вены, не имеющем притоков, мо­жет располагаться близко друг от друга несколько клапанов. Такое расположение клапанов можно наблюдать дистальнее впадения крупных мышечных притоков в бедренной вене, в дистальных отделах глубоких вен голени.

В бедренной вене дистальнее устья глубокой вены бедра клапаны встречаются с большим постоянством, и нередко их бывает несколько, хотя на этом уровне нет крупных ветвей. Возможно, что имеет место взаимно обусловленная функция этих клапанов в предотвращении ретроградного кровотока.

Венозные клапаны играют весьма важную роль в обеспече­нии нормальной функции «мышечного насоса». Мелкие вены, имеющие диаметр менее миллиметра, уже содержат клапаны, следовательно, начинает проявляться их функция направления оттока крови к сердцу. Количество таких вен огромно, однако при обсуждении роли клапанов вен в связи с деятельностью «мышечного насоса» обычно уделяют внимание только клапа­нам крупных магистральных и коммуникантных вен. В то же время клапаны мелких вен, в частности мышечных, должны играть большую роль в функции «мышечного насоса». Оче­видно, именно клапаны мелких вен «защищают» область ми­кроциркуляции от ретроградного кровотока и чрезмерной ги-пертензии в посткапиллярных венулах, обеспечивая ток крови только в проксимальном направлении.

Кровоток по венам осуществляется постоянно, и в состоя­нии покоя створки венозных клапанов открыты. Смыкание их происходит только под действием ретроградного кровотока, ко­торый может вызвать кашель, задержку дыхания с напряже­нием брюшного пресса, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, быстрое сокращение мышц. Мед­ленное сокращение мышцы вызовет смыкание створок клапа­нов мелких внутримышечных вен, но интенсивность поступле­ния крови из мышцы в магистральную вену может оказаться не­достаточной для возникновения в ней ретроградногокровотока, и клапаны ее останутся открытыми. В период расслабления мышцы клапаны мышечных вен препятствуют ретроградному поступлению крови из глубокой магистральной вены.

Общеизвестно, что в венах дистальных отделов конечности расположено большее число клапанов по сравнению с прокси-мальными отделами. В вертикальном положении гидростатиче­ское давление также наиболее выражено в дистальных отделах нижних конечностей. Некоторые авторы [Лидский А. Т., 1958] видят в этом прямую связь, считая, что клапаны защищают капиллярное русло от гидростатического венозного давления.

Другие исследователи [Савельев В. С. и др., 1972], напротив, отрицают роль клапанов в снижении гидростатического давле­ния, но видят их функцию в защите капиллярного русла от ди­намической венозной гипертензии. Такая трактовка вопросов венозной гемодинамики, несомненно, более обоснованна. Функ­цию клапанов не следует рассматривать изолированно только в магистральных глубоких венах, следует также учитывать функцию клапанов притоков магистральных вен вплоть до мельчайших вен. Одновременное нарушение функции клапанов магистральных и мелких вен должно проявляться наибольшими нарушениями микроциркуляции. Места расположения клапа­нов можно рассматривать в связи с кровотоком, поступающим из мышечных вен. В областях наибольшей мышечной активно­сти, наиболее интенсивного венозного кровотока расположено наибольшее число клапанов. Вены верхних конечностей, где гидростатическое давление крови значительно ниже по сравне­нию с нижними конечностями, имеют примерно такие же соот­ношения количества клапанов в проксимальных и дистальных отделах. Деятельность мышц кисти и предплечья более активна по сравнению с мышцами плеча, и количество клапанов в венах предплечья больше, чем в венах плеча. В зависимости от ско­рости кровотока положение створок клапанов различное. В со­стоянии покоя в вертикальном положении створки клапанов ма­гистральных вен нижних конечностей находятся по отношению к стенке сосуда под углом 25—30°, что отчетливо выявляется при восходящей флебографии. Ускоренный кровоток прижи­мает створки клапанов к стенкам вены. Поэтому чем больше скорость кровотока в магистральной вене, тем большее усилие потребуется для того, чтобы вызвать в ней ретроградный кро­воток и смыкание створок клапана.

Так, при интенсивной работе мышц голени и стопы (припод­нимание на носках) должны активно функционировать кла­паны в венах голени и стопы. При этом клапаны в венах бедра будут оставаться открытыми, так как умеренные сокращения мышц бедра не обеспечат поступления в бедренную вену более интенсивного кровотока, чем тот, который уже имеется в ре­зультате деятельности мышцы голени и стопы. Створки клапа­нов бедренной вены должны закрыться только в том случае, когда интенсивность притока крови из глубокой вены бедра бу­дет существенно превышать кровоток в бедренной вене.

Удивительная согласованность деятельности различных мышц нижних конечностей при ходьбе, беге обеспечивает бла­гоприятные условия для функции «мышечного насоса». При осуществлении функции движения из мышц нижних конечно­стей наиболее интенсивно работают икроножные. Поэтому со­кращения мышц бедра не создают затруднений для оттока крови из голени, тем более, что основной отток из мышц бедра осуществляется в глубокую вену бедра и затем в бедренную.

При ходьбе сокращения переднеберцовых и заднеберцовых мышц чередуются, поэтому должны чередоваться и фазы ус­корения кровотока в переднеберцовых и заднеберцовых венах. Ускорение кровотока сопровождается снижением давления в этих венах. Очевидно, интенсивность оттока из вен стопы в заднеберцовые или переднеберцовые вены также изменяется в зависимости от мышечных сокращений голени. Парность ма­гистральных глубоких вен голени, по-видимому, также обеспе­чивает благоприятные условия для оттока при интенсивной ра­боте мышц голени не вследствие большей емкости, а из-за ус­ловий для кровотока в связи с одновременным поступлением крови из многочисленных мышечных притоков. Помимо мышеч­ных притоков, в магистральные вены впадает большое число сравнительно мелких ветвей, по которым осуществляется отток не из мышц, а из других тканей конечности. Эти вены также имеют клапаны, предотвращающие возможность ретроградного кровотока из магистральных вен. Отток из этих вен в состоя­нии покоя осуществляется свободно, но во время ходьбы также определяется деятельностью «мышечного насоса». Ускорение кровотока в магистральных венах сопровождается не только разовым, но и общим снижением в них давления. Поэтому об­легчается отток крови по венам, собирающим кровь из других мягких тканей конечности и костей. Эвакуируются продукты метаболизма, снижается капиллярное давление, возникают оп­тимальные условия для перфузии тканей артериальной кровью [Савельев В. С. и др., 1972].

Если рассмотреть деятельность мышц бедра, голени и стопы как отдельных «мышечных насосов», то взаимообусловленность их функций наиболее выражена по отношению «насоса» стопы к «насосу» голени. «Мышечный насос» голени функционально наиболее мощный, поэтому мышечный насос бедра не может затруднять его деятельность. Однако менее мощный «мышеч­ный насос» стопы находится в худших условиях. При сравни­тельно большой активности мышц стопы их насосная функция не может конкурировать с деятельностью мощного «мышечного насоса» голени. Видимо, поэтому для обеспечения свободного оттока из вен стопы и существуют большая и малая подкож­ные вены. Анатомия и функция их взаимно обусловлены. О зна­чительной роли большой подкожной вены в обеспечении от­тока из стопы свидетельствуют ее крупные истоки в пределах стопы, ориентация клапанов коммуникантных вен стопы и до­вольно крупные размеры самых дистальных отделов большой подкожной вены в пределах голени. Малая подкожная вена яв­ляется как бы обходным шунтом по отношению к «мышечному насосу» голени, а большая подкожная вена обеспечивает воз­можность оттока, минуя «мышечные насосы» голени и бедра. Эти пути венозного оттока предотвращают возможность возник­новения венозной гипертензии в венах стопы.

Если для сравнения одновременно рассмотреть деятель­ность «мышечных насосов» верхних конечностей, то можно за­ключить, что большая функциональная нагрузка мышц кисти обусловила развитие мощных стволов магистральных подкож­ных вен верхней конечности. По своей емкости они превосхо­дят глубокие магистральные вены предплечья.

После удаления большой и малой подкожных вен мы не на­блюдаем выраженных затруднений оттока крови из стопы. Од­нако после такой операции человек, несомненно, будет менее приспособлен к избыточной физической нагрузке на нижние ко­нечности. В физиологических условиях во время ходьбы, бега скорость кровотока в магистральных венах нижних конечно­стей находится в прямой зависимости от интенсивности работы «мышечного насоса». Степень ретроградного кровотока при пробе Вальсальвы также будет различной в зависимости от скорости кровотока в магистральных венах. Спортсмены, зани­мающиеся поднятием тяжестей, силовые акробаты обычно не страдают тяжелыми проявлениями варикозного расширения поверхностных вен. По-видимому, правильная тренировка обес­печивает гармоничное развитие «мышечного насоса» и сохра­нение функционально полноценных клапанов. Люди тучные, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие наруше­ниями деятельности кишечника, плоскостопием, наиболее часто встречаются среди пациентов, обращающихся по поводу вари­козной болезни нижних конечностей.

Стопа совмещает функцию двух «насосов». Эта насосная функция сокращающихся мышц стопы, несомненно, очень сла­бая по сравнению с насосной функцией икроножных мышц. Второй вид насосной функции—это компрессия плантарных вен при опоре на стопу. Проведенные нами исследования пока­зали, что один только перенос опоры с одной ноги на вторую при отсутствии движений в коленных и голеностопных суста­вах обеспечивает повышение давления в тыльных венах стопы на 50—60 мм вод. ст. Эта насосная функция стопы, проявляю­щаяся при ходьбе, обеспечивает отток крови в глубокие вены голени и через коммуникантные вены стопы — в поверхностные тыльные вены, а затем большую и малую подкожные вены.

В физиологических условиях во время ходьбы, бега имеет место ускорение объемного кровотока как в глубоких, так н в поверхностных венах нижних конечностей. И если кровоток в глубоких венах обеспечивается преимущественно «мышеч­ными насосами» голени и бедра, то ускорение кровотока по большой и малой подкожным венам обеспечивается преимуще­ственно мышечным и компрессионным насосами стопы. Одно­временно насосы стопы направляют отток крови и в глубокие вены голени (рис.22, а, б, в).

Благодаря наличию трех пар глубоких вен голени, осущест­вляющих отток из различных мышечных групп, сокращения

которых чередуются, отток из стопы также преимущественно происходит то по одним, то по другим глубоким венам. Комму-никантные вены стопы в физиологических условиях обеспечи­вают отток из глубоких вен стопы в поверхностные. Поэтому и при варикозной болезни, когда возникает ретроградный крово-ток по большой подкожной вене, «насосы» стопы осуществляют встречный центростремительный кровоток. Вследствие недоста­точности клапанов глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, под влиянием «мышечного насоса» голени и «насоса» ниж­ней полой вены возникает ретроградный кровоток в глубоких, поверхностных и коммуникантных венах, одновременно проис­ходит и естественно направленный кровоток из стопы. Воз­можно, поэтому нижняя треть голени и является той областью, где встречается естественный и патологический кровоток. На границе сферы действия одного и другого «насосов» и развива­ются максимальные патологические изменения тканей вплоть до трофических язв.

После удаления большой и малой подкожных вен устраня­ются одни из чрезвычайно важных путей оттока крови из по­верхностных вен стопы. Частичная компенсация оттока осу­ществляется за счет глубоких вен, однако остается и постоян­ный сброс крови из глубоких вен стопы в поверхностные вены стопы. Естественные пути оттока крови после названной опе­рации устранены, поэтому вены стопы являются источником стимуляции раскрытия новых коллатеральных связей с поверх­ностными венами голени. В некоторых из этих вен происходит переориентация кровотока, что вызывает их расширение. В итоге расширяются и подкожные вены голени, в первую оче­редь в ее нижней трети. Поэтому, если до операции гипертен-зия в подкожных венах голени поддерживалась в основном за счет коммуникантных вен голени и деятельности «мышечного насоса» голени, то теперь гипертензия в этой области поддер­живается за счет насосной функции стопы.

Поэтому при лечении варикозной болезни оправдано стрем­ление к сохранению основного ствола малой подкожной вены, а в некоторых случаях даже ств