Toxoplasma gondii -облигатный внутриклеточный паразит, жизненный цикл которого включает образование трофозоитов, ооцист, псевдоцист и цист.
Ооцистыобразуются при половом размножении паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки и представителей семейства кошачьих окончательных хозяев токсоплазм. Попав в кишечник человека (например, с немытыми овощами и фруктами), ооцисты высвобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем, образуя трофозоиты. Трофозоитыимеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца с закругленным задним концом. При окраске их по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, а ядро - в рубиново-красный цвет. Часто трофозоиты скапливаются,образуя псевдоцисты, окруженные мембраной вакуоли, в клетках лимфатических узлов, печени и в макрофагах легких. Цисты также образуются внутри клеток хозяина, сохраняясь десятилетиями (хроническая инфекция). Они имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов. Культивирование. Токсоплазмы культивируют на куриных эмбрионах и культурах тканей, а также путем заражения белых мышей.
Резистентность. Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 °C, высокочувствительны к 50% спирту.
Эпидемиология. Животные заражаются через пищу и воду, содержащие ооцисты, выделяемые кошками. Люди тоже заражаются через пищу и воду, содержащие ооцисты, выделяемые кошками, а также при употреблении недостаточно термически обработанных мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты. Реже токсоплазмы попадают контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путями. При врожденном токсоплазмозевозбудитель проникает в плод через плаценту. Иногда заражение происходит в результате гемотрансфузии, трансплантации органов.
Микробиологическая диагностика.Микроскопируют мазки из биоптатов, крови, спинномозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, плодных оболочек, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту.
Серологический метод (ИФА, РИФ, РНГА, РСК) является основным в диагностике токсоплазмоза: появление IgM-АТ свидетельствует о ранних сроках заболевания; IgG-АТ достигают максимума на 4-8-й неделе болезни. Используют также аллергический метод -
внутрикожную пробу с токсоплазмином. Биологический метод применяют реже (путем парентерального введения мышам инфицированного материала). Возможно применение ПЦР.
Характеристика заболевания
Патогенез.Токсоплазмы, попадая в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются в них, проникают в кровь и распространяются по всем органам, проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы, где образуют псевдоцисты и цисты.
Клиническая картина.Первоначальная инфекция (в том числе у беременных) - бессимптомная в 90% случаев. У оставшихся 10% клинические проявления неспецифичны: увеличиваются затылочные лимфатические узлы, могут развиться миалгия, миокардит, гепатит, пневмония или энцефалит. Инкубационный период составляет 2 нед. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, органы зрения. При острой фазе инвазии наблюдаются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист; хроническая фаза характеризуется образованием тканевых цист.
При инфицировании беременной (чаще в I триместре), особенно при паразитемии, возможны развитие плацентита, инвазия токсоплазмами плода и его гибель или самопроизвольный выкидыш, рождение детей с дефектами развития.
Иммунитет.Иммунитет - нестерильный, клеточный и гуморальный. Развивается аллергия (ГЗТ). При врожденном токсоплазмозе в крови матери и ребенка выявляют высокий уровень специфических АТ.
Лечение.Наиболее эффективно применение комбинации пириметамина с сульфаниламидами. При беременности вместо пириметамина рекомендуют применение спирамицина, который не проходит через плаценту.
Профилактика.Для профилактики врожденного токсоплазмоза следует обследовать на АТ женщин, планирующих беременность. Важно соблюдать гигиенические требования, в частности, мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать контакта с беспризорными кошками.
2.2. ВОЗБУДИТЕЛЬ АМЕБИАЗА
Амебиаз-антропонозная болезнь, вызванная амебой Entamoeba histolytica,сопровождаемая язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебной дизентерией), а также развитием абсцессов в различных органах.
Характеристика возбудителя
Различают три формы дизентерийной амебы: малую вегетативную, большую вегетативную и цистную (рис.1). Малая вегетативная (просветная) формаобитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал. Большая вегетативная форма(патогенная, тканевая) образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Цистная форма(покоящаяся стадия) представлена цистой. Зрелая циста содержит четыре ядра.
Рис. 1.Морфология амеб: а, б -трофозоиты Entamoeba histolytica,один из которых поглощает эритроциты; в - Entamoeba hartmanni -трофозоит с пищевой вакуолью; г - цисты с 1, 2 и 4 ядрами; д - двухъядерная (слева) и одноядерная (справа) прецисты Entamoeba hartmanni
Резистентность.Вегетативные формы возбудителя вне организма быстро погибают. Цисты сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 °C в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают.
Эпидемиология.Источник инфекции - человек. Механизм передачи амеб - фекально-оральный, пути передачи - алиментарный, водный и контактно-бытовой. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Наибольшая заболеваемость наблюдается в регионах тропического и субтропического климата.
Микробиологическая диагностика.Основной метод - микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. E. histolyticaдифференцируют по цистам и трофозоитам от других кишечных простейших. АТ к возбудителю выявляют в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и др. ПЦР позволяет определять в фекалиях маркерные участки ДНК Е. hisolytica.
Характеристика заболевания
Патогенез.Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания («здоровое носительство»). Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредных воздействий.
Клиническая картина.При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Развивается кишечный амебиаз,которому способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Трофозоиты тканевой формы проникают в стенку толстой кишки, вызывая коагуляционный некроз и кратерообразные язвы с подрытыми краями. Они способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги, гематофаги), могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. У больных появляется жидкий стул с кровью («малиновое желе»), сопровождаемый тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. Внекишечный амебиазразвивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются амебные абсцессы. Возможно развитие кожного амебиаза:на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы.
Иммунитетнестойкий.
Лечение.Применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ.
Профилактика.Для профилактики амебиаза важно выявлять и лечить цистовыделителей и носителей амеб, а также проводить общегигиенические мероприятия.
2.3. ВОЗБУДИТЕЛИ КРИПТОСПОРИДИОЗА
Криптоспоридиоз- болезнь, вызванная простейшими рода Cryptosporidium(главным образом C. parvum),сопровождаемая поражением слизистых оболочек кишечника, явлениями гастроэнтерита и диареи.
Характеристика возбудителей
Криптоспоридии распространены среди млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. В кишечнике хозяина образуются ооцисты, кото-
рые выделяются с фекалиями. После заглатывания ооцист в тонкой кишке из них высвобождаются четыре червеобразных спорозоита, которые превращаются во внутриклеточные трофозоиты, размножающиеся множественным бесполым делением с образованием мерозоитов. Мерозоиты выходят в просвет кишки и повторяют новый цикл размножения. Часть новых мерозоитов превращается в половые формы - микро- и макрогаметы. После слияния этих гамет образуется ооциста, содержащая спорозоиты. Ооцисты, выживая в окружающей среде, способны заразить нового хозяина.
Резистентность.Ооцисты сохраняются в окружающей среде несколько месяцев. Они резистентны к дезинфицирующим веществам, хлорированию воды, озону, чувствительны к 10% формалину, 5% раствору аммиака. Погибают при температуре 65 °C.
Эпидемиология.Источники инфекции-люди и животные (кошки, собаки, ягнята, поросята, телята, кролики, грызуны, птицы). Криптоспоридии передаются фекально-оральным механизмом (с пищей или водой), при контакте, иногда аэрогенным путем. Они частично разрушают ворсинки эпителиоцитов и нарушают всасывание жидкости в кишечнике с развитием водянистой диареи. Это одна из основных причин диареи в детских учреждениях. Криптоспоридиоз развивается чаще на фоне иммунодефицита (оппортунистическая инфекция).
Микробиологическая диагностика.Ооцисты обнаруживают микроскопическим методом в фекалиях, иногда в мокроте, биоптатах кишечника. Для этого мазки красят в модификации по Цилю-Нильсену (кислотоустойчивые ооцисты красного цвета) или по Романовскому-Гимзе. Возможно применение ПЦР и выявление АГ криптоспоридий в кале и бронхоальвеолярном лаваже с помощью ИФА и РИФ.
Характеристика заболевания
Клиническая картина.Инкубационный период составляет от 2-7 дней до 2 нед. Клиническая картина разнообразна - от острой диареи с тошнотой и болями в животе до хронических поражений ЖКТ.
Лечение.При криптоспоридиозе проводят симптоматическое лечение. Возможно применение паромомицина*.
Профилактика.Проводят общегигиенические мероприятия. Целесообразна также обработка против ооцист в животноводческих фермах, больницах и детских учреждениях. Для задержки простейших воду рекомендуют фильтровать через системы, задерживающие частицы размером 1 мкм и менее. Положительный эффект оказывает обработка воды УФ-лучами или озоном.
2.4. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЛЯМБЛИОЗА
Лямблиоз(жиардиоз) - болезнь, вызванная Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),протекающая в латентной или манифестной формах в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита.
Характеристика возбудителя
Вегетативная клетка лямблий (трофозоит) - плоская, грушевидной формы, содержит два ядра (рис..2) и четыре пары жгутиков. Лямблии размножаются продольным делением. Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы паразита. Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а при менее благоприятных условиях в нижних отделах кишечника они образуют овальные четырехъядерные цисты, окруженные двухконтурной оболочкой.
Рис. 2.Lamblia intestinalis,вегетативные формы: а - вид спереди; б - сбоку; в, г - цисты
Резистентность.Цисты лямблий устойчивы к низким температурам и хлорированной воде. Мгновенно погибают при кипячении. В почве и воде они сохраняются более 2 мес.
Эпидемиология.Источники инфицирования цистами - люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени. Механизм заражения - фекально-оральный через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода. Возможны водные вспышки диареи.
Микробиологическая диагностика.В мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя). В случае диареи и при дуоденаль-
ном зондировании в нативных препаратах обнаруживают вегетативные формы. Используется серологический метод (возможно определение нарастания титра АТ в ИФА и непрямой РИФ).
Характеристика заболевания
Патогенез.Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке. Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника.
Клиническая картина.Развитие лямблиоза (в виде диареи, энтероколита и нарушения обмена веществ) зависит от степени резистентности организма.
Лечение.Применяют метронидазол, тинидазол, фуразолидон.
2.5. ВОЗБУДИТЕЛЬ БАЛАНТИДИАЗА
Балантидиаз(дизентерия инфузорная) - зоонозная болезнь, вызываемая Balantidium coli,характеризующаяся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки.
Характеристика возбудителя
Balantidium coli -обитатель кишечника свиней (основной источник инвазии), обезьян, грызунов, собак и крупного рогатого скота, однако редко вызывает заболевание. Он имеет вегетативную и цистную стадии развития. В вегетативной стадии клетка паразита (трофозоит) овальная (см. рис. 2.7), крупная, с ресничками. Цисты - округлые, с толстой оболочкой, попадают в окружающую среду с фекалиями и длительно в ней сохраняются. Заражение цистами происходит фекально-оральным механизмом через рот с загрязненными водой и пищей. Балантидии могут длительно существовать в кишечнике человека, не оказывая болезнетворных воздействий. Патогенез сходен с таковым при амебиазе. При определенных условиях развиваются колит, язвы и абсцессы в толстой кишке.
Микробиологическая диагностика.Микроскопируют препарат свежего жидкого кала в виде раздавленной капли под малым увеличением микроскопа, наблюдая активное движение балантидий.
Характеристика заболевания
Лечение.Применяют метронидазол, доксициклин и другие препараты.
Профилактика.Соблюдение правил личной гигиены, особенно для работников свиноводства.
.3. ВОЗБУДИТЕЛИ ПРОТОЗОЙНЫХ КРОВЯНЫХ ИНВАЗИЙ
3.1. ВОЗБУДИТЕЛИ МАЛЯРИИ
Малярия- антропонозная протозойная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium (P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum),сопровождаемая приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки.
Характеристика возбудителей
Жизненный цикл плазмодий происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles(окончательном хозяине) осуществляется половое размножение,или спорогония(образование вытянутых клеток -спорозоитов),а в организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение - шизогония,при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами.
Из слюнных желез комара спорозоиты попадают в кровоток, а затем в клетки печени (гепатоциты), где проходит первый этап размножения - тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония.Она протекает бессимптомно. В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоиты(растущие клетки), которые переходят в стадию тканевых шизонтов(делящихся клеток). Шизонты делятся с образованием тканевых мерозоитов,поступающих в кровь и внедряющихся в эритроциты, в которых совершаются циклы эритроцитарной шизогонии.Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты - растущие формы паразита: кольцевидный юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются от 6 до 24 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия), внедряющихся затем в другие эритроциты. Этот процесс повторяется многократно.
Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovaleи P. falciparumсоставляет 48 ч, у Р. malariae -72 ч. В некоторых эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм - мужских и женских гамет (гамонтов, гаметоцитов). Гаметы имеют овальную форму, кроме бананообразных гамет P. falciparum.С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivaxи Р. ovale,у которых часть спорозоитов (дремлющих, так называемых гипнозоитов,или брадизоитов)остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обусловливает появление поздних, отдаленных рецидивов болезни. При укусе самкой комара, больного малярией, в ее желудок вместе
с кровью попадают незрелые половые формы возбудителя, которые дозревают и оплодотворяются, в результате чего через несколько стадий образуются спорозоиты, попадающие с током гемолимфы в слюнные железы переносчика. Различные виды возбудителя имеют ряд особенностей.
P. vivax(от лат. vivax -«живой») - возбудитель трехдневной малярии.При окраске мазка крови по Романовскому-Гимзе трофозоит в эритроците (см. рис. 2.7) имеет форму кольца с крупной вакуолью в центре, окаймленной голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в эритроците встречаются 2-3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями, подвижен. Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется многочисленная мелкая кирпично-красная зернистость.
P. ovale -возбудитель малярии типа трехдневной.По своему развитию P. vivaxи P. ovaleсходны. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax.В эритроците выявляется крупная зернистость. Инфицированные эритроциты увеличены, часть пораженных эритроцитов имеют овальную форму.
P. malariae -возбудитель четырехдневной малярии.В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита, в отличие от других видов, имеет лентовидную форму.
P. falciparum -возбудитель тропической малярии.В крови появляется большое количество паразитов. Характерно наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одной клетке. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна. В периферической крови выявляются только кольцевидные трофозоиты и гамонты в виде полулуний; другие формы трофозоитов находятся в эритроцитах капилляров.
Эпидемиология.Источник инфекции - человек (больной или паразитоноситель). Основной механизм заражения - трансмиссивный, через укус самки комаров рода Anopheles.Возможна передача при гемотрансфузии и использовании необеззараженных медицинских инструментов. В тропиках основным возбудителем является Р. falciparum,спорадически может быть Р. ovale;в регионах умеренного климата малярию чаще вызывает Р. vivax,реже - Pmalariae.Очаги малярии имеются в южных регионах России.
Микробиологическая диагностика.Основана на микроскопии толстой капли и мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту, и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Толстую каплю окрашивают без предва-
рительной фиксации, поэтому эритроциты разрушаются и паразиты выходят из них.
Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНКгибридизацию и ПЦР. В серологическом методе применяют непрямую РИФ, РПГА, ИФА.
Характеристика заболевания
Патогенез.Клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов и продуктов их метаболизма.
Клиническая картина.Инкубационный период при малярии составляет от недели до года (при трехдневной малярии - до 20 мес) и заканчивается с момента появления паразитов в крови. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39-40 °C и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1-2 дня и приводить при длительном течении к поражению печени, селезенки и почек.
Иммунитет.При заболевании формируется нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.
Лечение.К основным противомалярийным препаратам относят мефлохин, хлорохин, примахин, пириметамин, хинин* и др. Они оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев.
Профилактика.Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей), а также на уничтожение переносчиков возбудителя - комаров. В неблагополучных регионах проводят индивидуальную химиопрофилактику различными препаратами. Разрабатываются генно-инженерные вакцины против различных стадий развития паразита.
3.2. ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕЙШМАНИОЗОВ
Лейшманиозы- протозойные болезни животных и человека, вызываемые лейшманиями и передаваемые москитами, поражающие внутренние органы (висцеральный лейшманиоз) или кожу и слизистые оболочки (кожный, кожно-слизистый лейшманиозы). Заболевание у людей вызывают свыше 20 видов лейшманий, инфицирующих млекопитающих.
Характеристика возбудителя
Лейшмании - внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножаются простым делением. Имеют жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый(амастиготный) циклы бесполого развития.
В жгутиковом циклепаразиты развиваются на питательных средах или в кишечнике инфицированного москита. В кишечнике москита амастиготы превращаются в промастиготы (см. рис. 2.7), размножаются продольным делением и на 6-8-е сутки накапливаются в глотке москита. Возбудитель имеет удлиненную, веретенообразную форму. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт. Жгутик, отходящий от заостренного конца, способствует перемещению лейшманий.
Безжгутиковый циклпроходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлов и макрофагах инфицированного организма. Паразиты приобретают округлую форму, без жгутиков; при окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма серовато-голубого цвета, а ядро и кинетопласт - красновато-фиолетового.
Культивирование.Лейшмании культивируют на специальной среде, содержащей агар с дефибринированной кровью кролика. Их можно выращивать на хорионаллантоисной оболочке куриного эмбриона, в культурах клеток или заражая белых мышей, хомяков и обезьян.
Эпидемиология.Лейшманиозы распространены в странах теплого и тропического климата. Механизм передачи возбудителей - трансмиссивный, через укус москитов. Основные источники заражения прикожном антропонозном лейшманиозе -люди, при кожном зоонозном лейшманиозе -песчанки и другие грызуны, при висцеральных лейшманиозах -люди (при индийском висцеральном лейшманиозе) или собаки, шакалы, лисы, грызуны (при средиземноморско-среднеазиатском висцеральном лейшманиозе), при кожно-слизистом лейшманиозе -грызуны, дикие и домашние животные.
Микробиологическая диагностика.Мазки из бугорков, содержимого язв или из пунктатов из органов окрашивают по Романовскому-Гимзе. При микроскопии обнаруживают внутриклеточно расположенные амастиготы. Чистую культуру возбудителя выделяют на среде NNN (проводится инкубация посева в течение 3 нед при комнатной температуре). Заражают также белых мышей, хомячков. Из серологических методов возможно применение РИФ, ИФА. Кожно-аллергический тест (тест Монтенегро) на ГЗТ к лейшманину (препарат из убитых промастигот) применяют при эпидемиологических исследованиях лейшманиоза.
Характеристика заболевания
Клиническая картина.Антропонозный кожный лейшманиозвызывается L. tropica.Заболевание чаще встречается в городах и характеризуется длительным инкубационным периодом - от 2-4 мес до 1-2 лет. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается в размерах и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуясь к концу года (отсюда народный термин - «годовик»).
Зоонозный кожный лейшманиоз(рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) вызывается L. major.Заболевание протекает более остро. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Продолжительность болезни - 2-6 мес.
Индийский висцеральный лейшманиоз,или антропонозный висцеральный лейшманиоз(кала-азар, черная болезнь), вызывается лейшманиями комплекса L. donovani;встречается в основном в Евразии и Южной Америке. Инкубационный период составляет в среднем 5-9 мес. У больных поражаются селезенка, печень, лимфатические узлы, костный мозг и пищеварительная система. Развиваются гипергаммаглобулинемия, дистрофия и некроз органов. Вследствие поражения надпочечников кожа темнеет, на ней появляются высыпания - лейшманоиды.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз(возбудитель - L. infantum)имеет сходную клиническую картину, кроме изменений со стороны кожи, которая бледнеет. Инкубационный период составляет от 1 мес до года. Чаще болеют дети.
Иммунитет.У переболевших людей остается стойкий, пожизненный иммунитет.
Лечение.Для системного лечения назначают инъекции препаратов окиси пятивалентной сурьмы - натрия стибоглюконата (пентостама♠). При кожном лейшманиозе местно применяют мази хлорпромазина, клотримазола, паромомицина♠.
Профилактика.Профилактика основана на уничтожении больных животных, борьбе с грызунами и москитами. Иммунопрофилактику кожного лейшманиоза осуществляют прививкой живой культуры L. major,однако высокая частота осложнений ограничивает ее применение.
3.3. ВОЗБУДИТЕЛИ ТРИПАНОСОМОЗОВ
Трипаносомы вызывают трансмиссивные болезни - трипаносомозы.Tripanosoma brucei gambienseиTrypanosoma brucei rhodesiense(разновидности T. brucei)вызывают африканский трипаносомоз,или сонную болезнь, а Trypanosoma cruzi - американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).
Характеристика возбудителей
Трипаносомы имеют узкую, продолговатую форму, жгутик и ундулирующую мембрану (см. рис. 2.7). Размножаются бесполым путем (продольным делением). Источники инфекции - домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчик африканского трипаносомоза - кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии развития: амастиготы (не имеют жгутика), эпимастиготы (жгутик отходит от середины клетки), трипомастиготы (жгутик отходит от задней части клетки).
Эпидемиология.В случае Т. gambienseчеловек - основной хозяин, а свиньи - дополнительные. Основные хозяева Т. rhodesiense -антилопы, крупный рогатый скот, козы и овцы, реже - человек.
Микробиологическая диагностика.Мазки крови, пунктата шейных лимфатических узлов, спинномозговой жидкости окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту. Для выделения возбудителя можно заражать белых мышей или крыс, а также делать посев на питательные среды с кровью. При серологическом методе с помощью ИФА, РСК или непрямой РИФ определяют IgM-АТ.
Характеристика заболевания
Патогенез.Африканский трипаносомоз,вызываемый Т. gambiense,протекает хронически, а трипаносомоз, вызываемый Т. rhodesiense,является более острой формой болезни. В месте укуса переносчика (мухи цеце) к концу недели развивается изъязвляющаяся папула, откуда размножающиеся паразиты попадают в кровь (паразитемия), лимфатические узлы, спинномозговую жидкость.
Клиническая картина.Развиваются лихорадка, менингоэнцефалит и нарушения внутренних органов, приводящие к смертельному исходу. Американский трипаносомоз развивается через 1-3 нед после попадания T. cruziв результате укуса триатомового клопа. Возбудитель передается через инфицированные фекалии клопов. В участке внедрения паразита образуется плотный инфильтрат темно-красного цвета. У больных развиваются лимфаденит, миокардит, лихорадка, поражаются внутренние органы. Характерен длительный латентный период вплоть до нескольких десятилетий.
Иммунитет.В ответ на инвазию в большом количестве образуются IgM-АТ. В хронической фазе преобладают IgG-АТ, развиваются аутоиммунные процессы.
Лечение.Для лечения африканского трипаносомоза назначают сурамин натрия или пентамидин, а при поражении ЦНС - меларсопрол. Лечение американского трипаносомоза возможно только в острой фазе - бензнидазолом или нифуртимоксом.
Профилактиканеспецифическая. Ликвидируют места выплода переносчиков возбудителя, уничтожают инфицированных животных. Выявляют и лечат инфицированных людей. Применяют репелленты и защитную одежду.
4. ВОЗБУДИТЕЛИ ПРОТОЗОЙНЫХ ИНВАЗИЙ МОЧЕПОЛОВЫХ ПУТЕЙ
.4.1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ТРИХОМОНОЗА
Трихомонозвызывается мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis)и сопровождается поражениями мочеполовой системы.
Характеристика возбудителя
Trichomonas vaginalisцист не образует и существует только как трофозоит. Имеет грушевидную форму. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа (рис. 3). Цитостом (клеточный рот) имеет вид небольшой щели на передней части тела. Размножается продольным делением.
Рис..3.Trichomonas vaginalis:а - нормальный трофозоит; б - округлая форма после деления; в - форма, наблюдаемая после окраски препаратом
Резистентность.В окружающей среде быстро погибает, на губках и мочалках сохраняется 10-15 мин, а в слизи, сперме и моче - 24 ч.
Эпидемиология.Источник инвазии - человек. Заболевание передается половым путем, через родовые пути (младенцу), редко через предметы личной гигиены. Инкубационный период составляет 7-10 дней, иногда 1 мес.
Микробиологическая диагностика.Трихомонады выявляют микроскопическим методом в мазках из свежей капли вагинальных выделений, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы или осадка мочи. Мазки окрашивают метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. При фазово-контрастной или темнопольной микроскопии нативных препаратов наблюдается подвижность трихомонад. Трихомонады обладают толчкообразными движениями ундулирующей мембраны и жгутиков. По размеру они крупнее лейкоцитов. Ведущий метод диагностики хронических форм заболевания - выращивание трихомонад на специальных питательных средах. При серологическом методе применяют ИФА или непрямую РИФ, а также ставят ПЦР.
Характеристика заболевания
Патогенез.Trichomonas vaginalis,прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Возбудитель может фагоцитировать другие микроорганизмы.
Клиническая картина.Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию.
Лечение.Для лечения применяют орнидазол, ниморазол, метронидазол, тинидазол.
Профилактика.Профилактика - как при венерических заболеваниях.
5.МЕТОДЫМИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
ПРОТОЗОЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Простейшихвыявляют в различных биологических материалах, взятых от больного.
Фекалии исследуют в день дефекации (обычно доставляют в лабораторию утром), причем вегетативные подвижные формы дизентерийной амебы выявляют не позднее 20 мин после дефекации, а вегетативные формы других простейших (лямблий, диэнтамеб) исследуют в течение первых 1-1,5 ч после дефекации.
Кровь доставляют в лабораторию в стерильных пробирках (для серологических исследований) или в виде мазков и препарата «толстая капля» для исследования на малярию.
Микроскопический метод- основной метод диагностики протозойных инфекций. Микроскопируют мазки, окрашенные по Романовскому-Гимзе или Райту. Иногда применяют серологический, аллергологический, биологическийи молекулярно-генетический(ПЦР и др.) методы диагностики.
Исследование фекалий.Фекалии исследуют в день дефекации. Из фекалий, внесенных в небольшом количестве (с булавочную головку) в каплю физиологического раствора, готовят мазок в виде негустой эмульсии на предметном стекле и смешивают с каплей 1% раствора Люголя. На приготовленную смесь наносят покровное стекло и микроскопируют с окуляром x 10 и объективом x 40 для выявления амеб и жгутиковых (лямблий и диэнтамеб). Дополнительно изучают трофозоиты дизентерийной амебы при окраске буферным раствором метиленового синего. Ооцисты криптоспоридий выявляют модифицированными методами окраски по Цилю-Нильсену. Они окрашиваются в красный цвет (кислотоустойчивые).
Исследование крови.Для исследования крови готовят тонкий мазок и толстую каплю, которые окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту. Для приготовления тонкого мазкана край предметного стекла наносят небольшую каплю крови, к которой касаются краем шлифованного стекла, наклоненного под углом 45° к предметному стеклу. Растекшуюся каплю по шлифованному краю быстро и равномерно передвигают к противоположному краю стекла. Мазок должен быть равномерным и тонким по всей поверхности стекла. Дату исследования, фамилию и инициалы или номер истории болезни наносят простым карандашом на высохшем мазке (надпись не смывается после окрашивания).
Основной метод выявления плазмодий малярии - изучение толстой каплина подкладке. Для этого на предметном стекле готовят мазок крови с помощью края шлифованного стекла. Невысохшей (влажной) поверхностью мазка прикасаются к капле крови, которая при покачивании предметного стекла распределяется (растекается) на большую площадь. Оптимальную толщину полученного препарата определяют возможностью рассматривания печатного текста через толстую каплю.
Для фиксации препаратов применяют метиловый спирт (1-2 мин), этиловый спирт (10 мин) или смесь Никифирова (20 мин). Толстую каплю не фиксируют.