Кома. Виды ком. Проявления.

Лекция №4 – 2 часа

Раздел 1

«Общая нозология»

Тема 1.3.

Общие реакции организма на повреждающие факторы (шок, стресс, кома, коллапс).

Цели занятия:

Студент должен:

представлять:

-стереотипные реакции организма на повреждение;

-механизмы адаптации организма.

 

Знать:

-учение Г. Селье о стрессе;

-понятие комы, шока;

 

Содержание учебного материала:

 

Об­щая ха­рак­те­ри­сти­ка экс­тре­маль­ных со­стоя­ний; ви­ды и об­щие ме­ха­низ­мы их раз­ви­тия. Зна­че­ние экс­тре­маль­ных со­стоя­ний в па­то­ло­гии.

Стресс: об­щая ха­рак­те­ри­сти­ка стрес­са, как не­спе­ци­фи­че­ской ре­ак­ции ор­га­низ­ма на дей­ст­вие раз­лич­ных экс­тре­маль­ных фак­то­ров. Стресс и адап­та­ция (об­щий адап­та­ци­он­ный син­дром). Ста­дии, ме­ха­низ­мы раз­ви­тия и про­яв­ле­ния стрес­са.

Шок: об­щая ха­рак­те­ри­сти­ка, па­то­ге­нез и ста­дии шо­ка. По­ня­тие о шо­ко­вом лег­ком, шо­ко­вой поч­ке, шо­ко­вой пе­че­ни. Виды шоков. Кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния и ос­но­вы ди­аг­но­сти­ки шо­ко­вых со­стоя­ний раз­лич­но­го про­ис­хо­ж­де­ния.

Ко­ма: об­щая ха­рак­те­ри­сти­ка, ви­ды ко­ма­тоз­ных со­стоя­ний. Ос­нов­ные па­то­ге­не­ти­че­ские фак­то­ры раз­ви­тия ко­ма­тоз­ных со­стоя­ний. Зна­че­ние эк­зо­ген­ных и эн­до­ген­ных ин­ток­си­ка­ций, по­ра­же­ний цен­траль­ной нерв­ной сис­те­мы в воз­ник­но­ве­нии и раз­ви­тии ко­мы. Об­щие ме­ха­низ­мы раз­ви­тия и кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния ко­ма­тоз­ных со­стоя­ний, их зна­че­ние для ор­га­низ­ма.

Стресс. Учение Селье о стрессе.

Стресс - общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющееся адаптационным синдромом.

Впервые термин "адаптационные синдром" был предложен канадским патологом Г. Селье, который является основоположником учения о стрессе.

"Общий адаптационный синдром'" это совокупность характеристик, стереотипных общих ответных реакций организма на действия раздражителей самой различной природы.

В роли стресса может выступать любой фактор, оказывающий очень сильное, чрезвычайное повреждающее действие на организм: переохлаждение и перегревание, травмы, чрезмерная физическая нагрузка, наркотики, психоэмоциональное напряжение, гипоксия и пр.

Стресс в своем развитии проходит 3 стадии:

I стадия - "реакция тревоги"

Характеризуется уменьшением размеров вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глкюкокортикоидов. Кроме того, активируется симпатико-адреналовая система. Эти изменения вызывают срочную мобилизацию защитных сил организма. Усиливается расход и превращение гликогена, жиров и белков в глюкозу, возникает гипергликемия, происходит перераспределение крови в пользу мозга и сердца, активируется дыхание и кровообращение.

II стадия - "резистентности" (невосприимчивости)
Развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым

повышением образования секреции глюкокортикоидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают АД, усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров и белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем.

III стадия - "истощения"

Если действие стресса (повреждающего фактора) прекращается, изменение, вызванное им постепенно нормализуется. Если влияние патологического фактора оказывается длительным или чрезмерным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает ослабление синтетических процессов в тканях, угнетение функции физиологических систем. Может наступить гибель организма.

Шок. Стадии. Виды шоков.

(от франц. Choc - удар)

Шок это остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности кровообращения, дыхания, обмена веществ. Или другое определение шока

Шок _- это неспецифический клинический синдром, характеризующийся уменьшением притока крови к тканям ниже определенного критического уровня, необходимого для нормального развертывания основных метаболических процессов. В основе шока различного происхождения лежит единый, сложный, многофазный механизм развития.

Стадии шока

В развитии шока любой этиологии выделяют последовательно сменяющие друг друга две стадии:

1. Стадия возбуждения (эректильная стадия).

2. Стадия торможения (торпидная стадия).

В стадию возбуждения увеличивается активность симпатико-адреналиновой гипофизиарно-надпочечниковой систем, усиливается обмен веществ, усиливается работа сердечно-сосудистой системы - увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, в пищеварительном тракте, коже и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает частота дыхания. Эректильная стадия обычно непродолжительна.

В стадию торможения шока активность симпатико-адреналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, уменьшается частота сердечных сокращений, возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Нередко развивается диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови, возникают расстройство микроциркуляции, связанное с изменением реологических свойств крови, возрастанием проницаемости стенок капилляров и венул. Нарушение дыхания и кровообращения и связанная с этим гипоксия

ткани вызывает значительное изменение обменных процессов. Во внутренних органах возникает ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушением гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов, патогенной микрофлоры.

Наиболее рано при шоке поражаются такие жизненно важные органы как мозг, сердце, печень, почки. Особенно часть повреждаются почки и легкие. Такие органы получили название "шоковых органов".

В " шоковой почке" вследствие перераспределения крови возникает резкое снижение кровотока в кокковом слое. Ишемия почек вызывает резкое дистрофическое е некротическое изменение эпителия проксимальных канальцев. "Шоковые почки" имеют характерный вид: корковый слой бледный и широкий, пирамиды полнокровны и имеют бурно-коричневый цвет, причем четко видна граница между корковым и мозговым слоями почек. При гибели почечной ткани возникает корковый некроз почек, и они перестают функционировать. В " шоковом легком " значительно нарушается микроциркуляция, что приводит к значительным кровоизлияниям и ателектазам. Острые расстройства легочного кровообращения способствуют развитию отека легких, что обуславливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Виды шока.

В зависимости причины вызывающей шок, выделяют несколько видов

1. Травматический шок - развивается при тяжелых травмах опорно-
двигательного аппарата, внутренних органов. Течение травматического шока
усугубляется кровотечением и инфицированием раны. Впервые клиническую
картину травматического шока дал великий русский хирург Н.Г. Пирогов.

2. Геморагический шок - развивается вследствие сильной кровопотери.

3. Гемотрансфузионный шок -является следствием переливания крови
донора, несовместимой с кровью реципиента по групповой принадлежности,
резус-фактору и индивидуальным свойствам.

4. Анафилактический шок - это крайняя степень выраженности
аллергической реакции немедленного типа, развивается на введение аллергена.

5. Кардиогенный шок - одно из тяжелых проявлений острого инфаркта
миокарда, развивается в результате резкого снижения массы сократительного
миокарда.

6. Ожоговый шок - развивается при обширном термическом поражении
кожи.

7. Инфекционно – токсический шок развивается при тяжелых инфекциях

8. Электрический шок - возникает при поражении электрическим током.

Кома. Виды ком. Проявления.

(от греч. koma - глубокий сон, спячка)

Кома - это экстремальное состояние, характеризующееся прогрессирующим расстройством сознания с нарушением рефлекторной деятельности жизненно-важных функций организма: кровообращения, дыхания, обмена веществ, в результате глубокого торможения коры головного мозга,__с распространением на подкорку и нижележащие отделы ЦНС.

Коматозные состояния сопровождаются длительной потерей сознания, вызываются разнообразными причинами и представляют собой глубокое торможение ЦНС.

Причины ком

1. Экзогенные причины: травматическое, термическое, токсическое
(отравление алкоголем, угарным газом, лекарствами) повреждение головного
мозга, голодание, гипоксия, инфекция и др.

2. Эндогенные причины: разнообразные заболевания внутренних органов и
эндокринных желез – с расстройствами обмена при заболеваниях печени, почек и сахарном диабете.

Механизмы комы.

В патогенезе имеет значение повреждение клеточных структур нервной системы путем взаимодействия токсических веществ (экзотоксины, эндотоксины - аммиак и его производные, фенол, индол, кетокислоты) - интоксикационный механизм. В результате угнетения тканевого дыхания вследствие дефицита кислорода, под влиянием токсических веществ развивается кислородное и энергетическое голодание мозга. Кроме того, важную роль в возникновении комы играют нарушение кислотно-щелочного и водного баланса организма.

Виды ком.

Различают:

- церебральную кому, наступающую вследствие первичного поражения нервной системы: опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, кровоизлияние в мозг и др.

- соматическую кому, развивающуюся при инфекциях, интоксикациях, заболеваниях внутренних органов и эндокринных желез и с вторичным поражением нервной системы.

Выделяют несколько разновидностей соматической комы:

Печеночная кома возникает при тяжелом патологическом процессе,

приводящем к острому массивному некрозу ткани печени (тяжелые формы

гепатита, токсическая атрофия печени, цирроз печени и пр.). Механизм

развития комы обусловлен с накоплением в крови и интоксикацией организма

производными аммиака и аминокислот (фенол, индол), обезвреживание

которых происходит в печени.

Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и

сонливость сменяются двигательным и речевым возбуждением. В дальнейшем

возникает утрата сознания. У больного отличается своеобразный печеночный

запах изо рта. Нарастает желтуха, появляется зуд кожи.

Уремическая кома является следствием тяжелого нарушения выделительной

функции почек и отравления организма токсическими продуктами, которые в

норме выводятся с мочой.

При уремии (от лат. urina - моча, греч. haima - кровь, мочекровие) в крови

накапливается мочевина, фенол, индол, аммиак, которые является причиной

нарастающей интоксикации.

Проявления уремической комы: спутанность сознания, вялость и апатия,

извращение сна, рвота, понос, сильная жажда, в большинстве органов, которые

выводят мочевину развивается воспаление: в коже - дерматит, в плевре -

плеврит, в легких - бронхит, пневмония, в ж.к.т. - гастрит, энтероколит. В

терминальной стадии утрачивается сознание, часто отек мозга, двигательное

возбуждение, запах мочевины изо рта, угнетение дыхания.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение сахарного диабета.

Различают:

1. Гипергликемическую кому, связанную с резким повышением уровня сахара в крови. Патогенез связан с интоксикацией организма кетоновыми телами, ацидозом, нарушением электролитного и водного баланса.

Проявления гипергликемической комы - характерно постепенное развитие, нарастающая общая слабость, жажда, резкий запах ацетона изо рта, большое шумное дыхание, выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус вялый. Резко увеличивается отделение мочи (полиурия), в моче глюкоза (глюкозурия). В крови резко увеличен уровень глюкозы и кетоновых тел.

2. Гипогликемическую кому характеризующуюся значительным снижением
уровня сахара в крови, чаще всего связана с передозировкой инсулина,
чрезвычайной физической нагрузкой.

Патогенез связан с острым энергетическим голоданием мозга.

Проявления гипогликемической комы: острое начало, сильная общая слабость, дрожание конечностей, неутолимое чувство голода, выраженная потливость. Сознание быстро утрачивается, возникают общие судороги. Гипогликемическая кома может закончиться смертью.