§ Острая антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся острым танзилитом, лихорадкой, полиаденитом, увеличением печени, селезёнки, и изменениями периферической крови.
§ Возбудитель Эпштейна-барр. Переносчик: зараженный человек. Аэрогенный: воздушно-капельный; контактный. Часто у ВИЧей.
§ Сыворотка крови антитела, ИФА,
§ Попадает через слиз. ротоглотки по лимф. попадает в кровоток. Клетки в которых размножается вирус явл. В- лимфоциты (повышение продукции иммуноглобулинов). Что приводит к генералзованой лимфааденопатией, гепалоспленомегалии и появл в крови атипичных мононуклеаров. Гнойное поражение миндалин в следствии вторичной инфекции
1. Инкуб. период 1 нед.
2. Начало острое. Общие симптомы. Далее фибрилитет. Боль в горле при глотании, затруднение носового дыхания, увеличение лимф. шейных (с первых дней). Осмотр: гиперемия слизистой, поражение миндалин в виде ангины. Налет легко снимается. При лечении состояние не изменяется. Лихорадка до 3 нед. Далее при пальп увели подчел, подяз, затылочных. Увеличены до ореха, уплотнены, подвижны, болезненны. Увеличение печени и селезёнки. Иногда развив экзантерма несколько дней и бесследно исчезает. Изменение периферической крови: лейкоцитоз, атипичный мононуклеары (клетки с крупными ядрами).
Вирусные гепатиты.
ВГА.
· Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов.
· Антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи.
· Имеет безжелтушные, стертые и субклинические формы заболеваня.
· Интенсивное выделение вируса набл-ся с конца инкуб. периода и в дожелт. период.
· Осенне-летняя сезонность.
· После попадания в жкт вирус попадает в печень, где происходит его репликация, далее идет разрушение гепатоцитов, что приводит к нарушению функции печени
· ИФА,РИА, экспресс тест на определение антител (кал, кровь); ОАМ: уробилин; Коагулограмма
1) Инкуб период: 15-30 сут.
2) Дожелтушный период: до 7 сут. ↑t° до 39-39°, головная боль, слабость, недомогание, ломота в теле, катаральные явления, снижение аппетита, тошнота, рвота.
3) Желтушный период: 1,5-2 нед. Потемнение мочи, нормализация t°, ослабевают признаки болезни, желтушность, обесцвечивание стула (серый), увеличение печени, болезненность, спленомегалия, брадикардия, небольшое ↓АД.
· Безжелтушная форма: зменение цвета мочи за счет увеличения концентрации уробилина и желчных пигментов. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность ферментов (AЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), значительно увеличены показатели тимоловой пробы, нередко увеличивается содержание конъюгированного билирубина, но уровень общего билирубина не превышает 35 мкмоль/л. Показатель протромбина и сулемовый титр всегда в пределах нормальных значений.
· Субклиническая (инаппарантная) формаДиагноз ставится только при лабораторном обследовании
ВГВ
· Возбуд: ДНК-содержащий вирус гепандавирус.
· Антропонозная инфекция с парентеральным механизмом передачи.
· Интенсивное выделение вируса набл-ся в инкуб период.
· Вирус проникает в орг-м.чел. попадает в печень, где происходит его репликация, он оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита клетки опознаются как чужеродные и подвергаются агрессии.
· Формируется вирусоносительство или хроника.
1) Инкуб: 60-120 сут.
2) Дожелт:1-5 нед развив. постепенно слабость, утомляемость, ↓аппетита, боль в крупных суставах, появление сыпи с зудом,
3) Желт: 3-4 нед, ухудшение самочувствия, нарастание интоксикации, потемнение мочи, желтушность, увеличение печени, селезёнки, слабость, недомогание, анорексия, усиление тошноты, рвота, кожный зуд (нарушение оттока желчи),
· Развитие ОПЭ: нарушение сна, провалы в памяти, расстройство интеллекта, сопровождается уменьшением размеров печени, печеночный запах изо рта, тремор, может резвится кома.
ВГД
· Возбудитель РНК-содержащий вирус, способный к реплекации в орг. чел. только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его поверхностную оболочку.
· Парентеральный путь заражения
· Сопровождается хронитизацией с переходом с цироз.
ВГС
· Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства флавивирусов.
· Малоустойчив во внешней среде.
· Вируст проникает не только в кл. печени, но и в др. орг. и тк., где происхоит его репликация
· Инкуб. 40-50 сут
· Часто протекает в субклинических и безжелтушных формах, что приводит к хронитизации
ВГЕ
· Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства калициподобных.
· Инкуб: 35 сут. Клиника как у ВГА. Более тяжелое течение у женщин о второй половине беременности (летальность) ОПЭ
Малярия.
· Заболевание передаваемое малярийным плазмодием, характерно чередование приступов лихорадки, увеличение печени, селезёнки и рецидивирующим течением.
· Механизм забол.: трансмиссивный.
· Для плазмодия характ. жизненные циклы. Фаза полового созревания: протек в комаре. Фаза полового созревания.
· Через входные вороты в кл. печени, где происходит их деление приводит к образован. тканевых шизонтов. Спорозиты становятся мерозитами, которые попад. а кровь и развив стадия эритроцитарной щизогонии, паразиты размнож в эритроцитах
Сальмонеллёз
Это острое зооатропонозное заболевание вызываемое сальмонеллой(грамм отриц палочка), протекающее с развитием интоксикации, гастроэнтерита, гастроэнтерокалита.
Распространители домашние животные, механизм передачи фекально-оральный (пищевой, водный, контактный)
Патогенез: возбудитель попадает в ЖКТ внедряется в слизистую тонкого кишечника выделяя эндотоксины вызывающие развитие интоксикации и диарейного синдрома.
Клиника: инкубационный период 10-12 часов
1) Гастроинтестинальная форма – характеризуется гастроэнтеретическим вариантом течения
2) Генерализованная форма – тифоподобным и септическим. При имунодифицитах
3) Бактерионосительство – острым, хроническим вариантом течения. Отсутствие клинических признаков
Гастроэтерический: интоксикация (повышение температуры, озноб головокружение, ломота в теле), схваткообразные боли в эпигастральной или околопупочной областях, тошнота, многократная рвота, жидкий обильный, водянистый стул с резким неприятным запахом (цвета болотной тины) 15-20 раз и более. Бледная кожа, акроцианоз, тахикардия, гипотания, при развитии третий и четвертой степени обезвоживания – уменьшение диуреза, судороги в конечностях
Гастритический – боль в эпигастральной области, тошнота, рвота – приносящая облегчение, стул в норме.
Гастроэнтероколитический – изменение локализации боли в нижний отделы, в кале слизь, редко кровь, спазм и болезненость толстого кишечника
Диагностика
Бак исследование, серологические методы (РНГА, ИФА,РКА)
Ботулизм
· Острое инфекционное заболевание характеризующееся поражением НС с развитием парезов и параличей в различных группах мышц.
· Механизм передачи: фекально-оральный (пищевой, контактный). Бактерия обитает в консервах, так как она анаэробная.
Патогенез: после попадания в ЖКТ всасывается в кровь поражая различные отделы НС (нарушение нервно-мышечной передачи импульса)
Клиника: инкубационный период – сутки. Начало острое, схваткообразные боли в эпигастральной области, рвота, жидкий стул. Неврологические симптомы: сухость во рту, нарушение остроты зрения, затруднение глотания, мышечная слабость, запоры.
Варианты и течение ботулизма:
1) Диспепсические расстройства – сухость во рту, распирания в эпигастральной области, метеоризм, запоры, нарушение глотания
2) Нарушение зрения – снижение остроты, туман перед глазами, двоение, птоз век, расширение зрачков, косоглазие при
прогрессировании заболевания: осиплость голоса, признаки нарушения дыхания, поверхностное дыхания, в результате парезы дыхательной мускулатуры
3) Нарушение дыхания – отдышка, дыхание Чейстокса, цианоз, в течении суток летальный исход
Диагностика: Бак исследование, проба на мышах – биопроба. Посев на среды. ИФА, РИА
Грипп
· Это острое респираторное вирусное заболевание характеризующее развитием интоксикации, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
· Механизм передачи – аэрогенный, воздушно-капельный
· Выделяют вирусы серотипа: А,В,С
Патогенез: Через дыхательные пути внедряется в эпителиальные клетки, где происходит его репродукция (воспроизведение). Клетки разрушаются, а высвобожденный вирус внедряется в новые клетки это приводит к накоплению вирусных частиц, которые попадают в кровоток вызывая воспаление слизистой оболочки ВДП. Вирусные частицы повреждают сосудистый эндотелий, что приводит к повышенной проницаемости сосудов (геморрагическая сыпь)
Клиника: Острое начало, озноб, температура 38.5 и выше, интоксикация (резкая слабость, выраженная головная боль в лобно-височной области, боль при движении глазных яблок) сухость во рту, першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, может быть головокружение и рвота. Кожа влажная, гиперемия лица, ротоглотки, зернистость слизистых. Гиперемия на мягком небе, душке, язычке, миндалинах, задних стенках глотки и гортани. Дыхание учащено, АД снижено, пульс учащен, лихорадка длится 2-5 суток. Более длительное сохранение температуры – осложнение.
· Осложнение – пневмония, бронхит, отит, синусит, пиелонефрит, менингит, инфекционно-токсический шок.
ОРВИ
Аденовирусная инфекция
§ Механизм передачи воздушно-капельный, вспышки в осенне-зимний период.
Патогенез: через слизистые оболочки ВДП поражает миндалины где и происходит их размножение и происходит воспаление, проникает в кровоток и распространяется по организму, что приводит к поражению лимфоидной ткани.
Клиника: инкубационный период до двух недель, может протекать:
A. В острой респираторной инфекции
B. Парингоконьюктивальной лихорадки
C. Пленчатой конъюнктиве
D. Кератоконъюктивите
Начало острое с повышением температуры тела, умеренная головная боль, умеренно выражены явления интоксикации, миалгия
С первых дней заложенность носа, насморк с обильным, серозным, серозно-гнойным отделяемым, небольшая боль в горле усиливающаяся при глотании, кашель, в ротоглотке умеренная гиперемия мягкого неба, задней стенки глотки, мендалины увеличены, гиперемированы, могут быть налеты белого цвета, на второй день признаки конъюктивита, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, в начале кашель сухой, в последующие дни с мокротой
Осложнения: ларингит, бронхит, ангина, отит, пневмония.
Парагрипп
· Механизм: воздушно-капельный.
Патогенез: попадает на слизистые оболочки, внедряется в эпиталеальные клетки ВДП где происходит их накопление и размножение
Инкубационный период: 3-4 дня, начинается подостро постепенное нарастание интоксикации, небольшая головная боль, недомогание, ломота в теле, субфибрильная температура, сухость и першение в горле, заложенность носа, небольшой насморк, сухой кашель, далее появляется осиплость голоса, лающий кашель. Гиперемия мягкого неба, задней стенки ротоглотки.
Осложнения: бронхит, пневмония, отит, тонзиллит
Риновирусная инфекция.
· Механизм передачи: воздушно-капельный
Патогенез: Попадает на слизистые оболчки ВДП, проникает в эпителий. Размножается. Это приводит к воспалению, отекам, набуханию и обильной секреции слизи. Чаще поражается слизистая оболочка носа. Инкубационный период 1-3 суток. Субфебрильная температура, заложеность носа, сухость и чувство першения в горле, слабость, небольшое недомагание.
Клиника: катаральный ринит, обильные выделения, серозно-слизистые.
Менингит
Острая антропонозное заболевания характеризующееся поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генеральизованных форм инфекции, возбудитель – менингококк
Дифтирия
· Острое атропонозное заболевание бактериальной этиологии, характеризующееся развитием интоксикации фибринозного воспаления на месте входа инфекции и токсическим поражением ССС и НС. Возбудитель грамм положительная анаэробная дифтирийная палочка.
· Механизм передачи: воздушно-капельный
Патогенез: возбудитель повреждает слизистую оболочку размножается и выделяет эндотоксин, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки, с развитием фибринозного воспаления на месте входных ворот, регионарный лимфаденит
Клиника: инкубационный период 3-5 суток,
1. Локализованная форма: умеренная интоксикация, кратковременное повышение температуры до высоких значений, гиперемия ротоглотки, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, увеличение небных мендалин, увеличение подчелюстных лимфатических лимфоузлов.
2. Катаральный вариант – налеты отсутствуют
3. Австрачатый вариант – налеты в виде небольших островков
4. Пленчатый вариант – фибринозные налет
В начале налеты представляют собой желеобразную массу, которая легко снимается, далее они становятся гладкие, плотные, бело-серого цвета и снимаются с трудом, при снятии кровоточивость ткани.
а. Распространенная форма: налеты миндалин на окружающей ткань, головная боль, боль в горле, увеличение у умеренная болезненость подчелюстных лимфатических узлов.
б. Токсическая – температура тела фибрильная, озноб, боль в горле, головная боль, рвота, затрудненно дыхание и больные дышат открытым ртом, голос осипший, отек подкожной клетчатки шеи, мендалины резко увеличены, отечны, практически полностбю закрываю зев, налет имеет бурый цвет, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненные. Кожные покровы бледные, акроционоз,тахикардия, снижение АД.
Осложнение: инфекционно-токсический шок, миокардит
Диагностика: бактериологическое исследование, мазок из зева и носа. ИФА, РНГА.
Клещевой энцефалит
§ Это вирусное заболевание характер поражением ЦНС. Возбудитель РНК – содержащий вирус. Источник крупные и мелкие животные.
§ Резервуар – иксодовый клещ
§ Механизм передачи – трансмиссивный, алиментарный
§ Формируется стойкий иммунитет.
Патогенез: возбудитель проходит через гематоэнцефалический баръер и поражает клетки ЦНС (серое вещество головного и спиного мозга) – вялые параличи, парезы периферические.
Клиника: инкубационный 1-2 недели
Ø Начало острое, температура высокая 39-40, озноб, слабость, сильная головная боль, ломота в теле, миалгия, боли в глазных яблоках, тошнота, иногда рвота.
Ø Осмотр: гиперемия лица, шеи, туловища, покраснение склер, конъюктивит.
Ø Больные заторможены, сонливы, брадикардия
Ø С первых дней могут быть парестезии, чувство анемениев участков кожи, парезы конечностей.
Клинические формы:
1) Лихорадочная
2) Менингеальная – менингит с первых дней заболевания. Люмбаьная пункция: лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение белка
3) Менингоэнцефалитическая форма – двигательные нарушения восстанавливаются медленно
4) Полиомиелитическая – на 3-4 день развитие вялых парезов мышц шеи, туловища, конечностей, неспособность больного, неспособность удерживать голову в вертикальном положении, отсутствие движений верхних конечностей – атрофия мышц
5) Полирадикулоневретическая – поражение корешков и периферических нервов: парестезии, нарушение чувствительности в конечностях. После заболевания развивается астенический синдром.
Осложнения: гиперкинетический и эпилептический синдромы
Диагностика:
серологические методы-антитела в сыворотке крови, РСК,РПГА,ИФА
Сыпной тиф
§ Острое антропонозное инфекционное заболевание характер поражением кровеносных сосудов с развитием интоксикации, экзонтемы, патологии ССС, НС,
§ Возбудитель – риккетси Провачика.
§ Механизм передачи – трансмиссивный – через вшей
Патогенез: возбудитель попадает в организм через кожные покровы в кровь и внедряется в эндотелельные клетки кровеносных сосудов, где размножается и накапливается, клетки разрушаются и паразиты поступают в кровоток выделяя эндотоксины (интоксикация). Разрушение эндотелиальных клеток приводит к развитию эндотромбоваскулита (ЦНС, надпочечники, миокард, кожные покровы) приводит к нарушению микроциркуляции, дистрофическим изменениям.
Клиника: инкубационный период 2 недели, начало острое.
1. Начальный период – неделя, заканчивается появлением на теле экзонтемы, лихорадка, головная боль (ночью, приводит к бессонице), ломота в теле нарушение сна, температура 39-40 в первый день, гиперстензии (тактильные, зрительные, слуховые) мозговая рвота
Осмотр – гиперимия лица, шеи, верхнего отдела туловища, склер – «красные глаза, на красном лице», кожа сухая, горячая, лицо одутловатое, анемичное на 3-4 день в конъюнктиве появляются мелкие точечные кровоизлияния и на других оболочках слизистых. Артериальная гипотония, тахикардия, увеличение печени и селезенки, появление экзантемы
2. Разгара – начинается с появления сыпи, сыпь сохраняется 3-5 суток, она обильная, локализуется на кожных покровах, туловище, груди, спине, конечностях, концентрируется на боковых поверхностях туловища, идет нарастание интоксикации. Признак поражение головного мозга – на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразно. Нарушение сознания, бред, галлюцинации, психозы, развитие менингоэнцефалита – менингеальные симптомы.
Парадоксальное мочеизнурение – при переполненном мочевом пузыре, выделение малыми порциями – атония
Осложние: инфекционно-токсический шок, миокардиты, тромбозы, ССН, тромбоэмболии
Диагностика: ОАК, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ
Серологические методы – антитела в сыворотке крови, РНГА, РСК.
ВИЧ
§ Вирусная антропонозная инфекция характер медленным прогрессированием, поражением иммунной системы, с развитием иммунно дефицита и на его фоне - вторичных инфекц и онкологических заболеваний приводящих к летальному исходу.
§ Возбудитель ВИЧ из семейства ретро вирусов РНК содержащий.
· Все биологические жидкости имеют не одинаковое количество вирусных частиц, наибольшее количество в крови, сперме, вагинальном секрете
· Механизм передачи – трансмисивный, контактный, вертикальный. Пути передачи – парентеральный, половой, трансплонцетарный
Патогенез – вирус попадает в кровь и поражает лимфоциты, моноциты и макрофаги что приводит к их поражению и развитию недостаточности иммунной системы
Клиника: инкубационный период пол года
Классификация:
I. Стадия инкубации
II. Первичных проявлений
А. бессимптомный вариант течения
Б. Острая ВИЧ инфекции без вторичных заболеваний - может напоминать мононуклеоз, лихорадка, потливость, катаральные явления, увеличение переферических лимфатических узлов, увеличение печени, сыпь,
В. Вторичная ВИЧ инфекция с вторичными заболеваниями – герпетическая инфекция, кандидозы, ангины, пневмонии
III. Латентная стадия
IV. Стадия вторичных заболеваний
А.СПИД, потеря массы тела, поражение кожи и слизистых оболочек, утомляемость, потеря массы тела менее 10%
Б. потеря массы тела, необъяснимая диарея, лихорадка более 1 месяца, туберкулез, повторные истоки заболевания, прогрессирующая слабость. Потеря массы более 10%
В. Кахексия, генерилизованные, бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, туберкулез, поражение ЦНС.
V. Терминальная стадия
Диагностика: ИФА, БЦР, Ретрочек
Чума.
§ Это особо опасная инфекция характеризующаяся тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагически воспалением лимфатических узлов, легких и др органов с возможным септическим течением.
§ Источник инфекции: крысы, зайцы, комары
Патогенез: попадая через входные ворота возбудитель поступает в ближайшие лимфатические узлы, происходит серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Бубон быстро некротезируется и воспол. реакция распространяется на оруж. лимфаузлы, вызывая развитие периаденита. Далее возбуд. попадает к кровь, что приводит к сепсису.
Клиника: Острое внезапное начало, t° 39-40 с сильным ознобом, интоксикация (головная боль, головокружение, слабость, разбитость, миалгия, жажда), невнятная речь, шаткая походка. Нарушен. ЦНС: суетливость, возбуждение, наруш. координации движения, бред, голюцинации или заторможенность, адинамия, бессонница. С первых дней лицо одутловатое, гиперемированое далее цианостичное, темные круги вокруг глаз, страдальческое лицо, склеры красные., кожа горячая сухая, в ротоглотке сухость, гиперемия, увеличении миндалин, язык утолщен с белым налетом. Тахикардия, ↓АД. Увеличение печени, селезенки. Геморрагический синдром (рвот кровью). Олигоурия, ОПочН.
а. Кожная форма: на месте входных ворот формир-ся пятно →везикула→пустула→некротическая язва→рубец. Бубонов не формируется.
б. Бубоная форма: сильные боли на месте форм-я бубона. Плотное резко болезненное уплотнение спаянное с тканями малоподвижное. Кожа имеет красный или темно-красный цвет. Далее плотность уменьшается
Диагностика: бакутериоскопический, бактериологический и биологический. ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА.
Сибирская язва.
§ Острое инфекционное зоонозное заболевание характеризующееся выраженной интоксикацией.
§ Резервуар: домашние животные, скот, свиньи. почва.
§ Механизм передачи: контактный, алиментарный, воздушно-пылевой
Патогенез: на месте входных ворот формируется серозно-геморрагической воспаление в виде карбункула с участком некроза.. Далее возбудите попадает в лимфатический узлы → лимфоаденит.
Клиника: Инкубационный период: 2-3 сут.
а. Карбункулёзная форма: Появляется красное пятно →папула→везикула(5мм) темного цвела из-за крови, появляется зуд, лопается→язва. Снижение болевой чувствительности на коже. Образуется черный стру, покрывающий дно язвы – карбункул Интоксикация, фибрилитет,
б. Эдематозная форма: появление карбункуда в более позднее время.
в. Буллёзная форма: на месте входных ворот формируется пузырь (булла) с геморагич. содержимом →язвы.
г. Легочная форма: Начало острое, интоксикация, отдышка, цианоз, тахикардия, ↓АД, боль стистнение в груди, рпимеси крови в макроте. Летальный исход на 2-3 сутки.
д. Кишечная форма: Начало острое, интоксикация, Режущие боли в животе, рвота с кровью, жидкий стул с примесью крови.
Генерализлваная форма несколько форма вместе.
Диагностика: Бакиследование отделяемого язвы, серология, кожно-алергическая проба.
Туляримия.
§ Острое зоонозное заболевание, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек в месте внедрения возбудителя, регионарным лимфаденитом и интоксикацией.
§ Резервуар: домашние животные.
§ Трансмиссивный, контактный, аэрогенный.
Патогенез: На месте входных ворот формируется воспаление. Далее попадает в лимфатические сосуды вызывая формирование бубонов. Микробы выделяют эндотоксин(интоксикация).
Клиника: Инкубационный период: 3-7 сут
Начало острое. Интоксикация (озноб, слабость, фибрилитет, головная боль) Из-за токсико-аллергических реакция м.б. сыпь. Увеличение печени, селезенки, лимфаузлов до бубонов.
а. Бубонная форма: болезненность на месте вводных ворот и увеличение лимфаузлов 3-5 см. Они не спаяны с окр.тк., имеют четкие контуры, кожа не изменена. Далее воспаление рассасываются. Но могут и остаться, приводя к нагноению и вскрытию его с гноем и формирование свища.
б. Язвено-бубоная форма: на месте входных ворот формируется красное зудящее пятно→везикула→пустула→после вскрытия язва. Края язвы приподняты, дно покрыто корочкой. Далее формир-ся рубец