Классификация
· Очаговая — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)
· Сегментарная — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,
· Долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.
· Сливная — слияние мелких очагов в более крупные.
· Тотальная — если распространяется на всё лёгкое.
Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.
Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.
Так же:
● Внебольничная пневмония
● Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:
Так же пневмонии классифицируются по вызванным возбудителям:
Пневмококковая, стафилококковая, микоплазменная, вызванная кишечной палочкой, легионеллой хламидией, гемофильной палочкой, пневмоцистная
Клинически выделяют:
Типичную пневмонию – классическая (вызванная стрептококком, гемофильной палочкой, кишечной палочкой)
Атипичную (пневмоциста, легионелла, микоплазма)
Вторичную (аспирационная, гипостатическая, септическая и т.д.)
Крупозную пневмонию (плевропневмонию) в виду особенностей ее развития рассматривают отдельно. Характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры. Проходит в несколько стадий:
В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) - альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) - в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стадии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого. В 90 % случаев крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже - клебсиелла, стафилококк, стрептококк.
Клиника крупозной пневмонии
Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая - от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.
При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах "теплый" цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива - притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.
Рентгенологически
Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30*109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Грамму можно обнаружить пневмококки.
При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких.
Рентгенологическипри очаговой пневмонии выявляют гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Грамму.
Р.О.: На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции справа определяется в проекции SV-SVIII умеренное снижение пневмотизации на фоне которой определяется очговоподобная инфильтрация. Корень справа усилен, структурен. В остальном легочные поля без особенностей.
Р.З.: Очаговая правосторонняя SV-SVIII пневмония.
На УЗИ при долевой пневмониипервый ультразвуковой симптом, с которого начинается эхосемиотика пневмонии — это исчезновение пристеночной гиперэхогенной линии от поверхности воздушного легкого на уровне воспалительной инфильтрации. Альвеолы заполнены не воздухом, а экссудатом, поэтому от них не происходит полного отражения ультразвука, и он свободно распространяется вглубь.
На КТ