Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВ) является полиэтиологическим заболеванием, которое характеризуется необратимым неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в месте истонченной стенки, удлинением и узлоподобной извитостью, функциональной недостаточностью клапанов и ретроградным кровотоком при опускании конечностей.
На основании предрасполагающих причин различают первичное ВРВ нижних конечностей, не связанные с поражением глубоких вен и вторичное, которое является осложнением тромбоза глубоких вен или артериовенозной фистулы.
Варикозное расширение вен нижних конечностей встречается примерно у 10-20% населения развитых стран. Женщины молодого и среднего возраста болеют чаще, чем мужчины, но у больных старше 60 лет достоверные отличия не обнаруживаются. У пожилых больных это заболевание отмечается в пять раз чаще, чем у молодых. Однако ВРВ по магистральному типу возможно уже в 14-16-летнем возрасте.
Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего времени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения венозного давления, недостаточности венозных клапанов и патологических вено-венозных рефлюксов крови.
В патогенезе ВРВ нижних конечностей играет роль состояние всех трех венозных систем — поверхностной, перфорантной и глубокой.
Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатапии, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления. Слабость венозной стенки может быть врожденной, обусловленной слабостью соединительной ткани всего организма или приобретенной. Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикозном расширении наступают морфологические изменения — вакуолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.
Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер — некоторые участки могут быть утолщенными и фиброзированными, другие — истонченными и расширенными. Происходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, уменьшается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния. Флебосклероз приводит к потере венозной стенкой своих упруго-сократительных свойств, она не может выдержать нормальное давление, что приводит к ее дилатации. Когда неизмененные вены подвергаются действию высокого внутрипросветного давления, они гипертрофируются. Приобретенная слабость венозной стенки может наступить под влиянием токсико-инфекционных факторов, расстройств иннервации и ослабляющего действия гормонов на ее мускулатуру.
Венозная гипертензия — ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и вертикальным положением тела человека (ортостатическая гипертензия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на нижние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возникающий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной фасциально-мышечной поддержки.
В возникновении венозной гипертензии и ВРВ существенное значение придается прекапиллярным артериовенозным анастомозам, которые в обычных условиях не функционируют. Шунтирование артериальной крови в вены через артериовенозные анастомозы вызывает венозную гипертензию с последующим расширением поверхностных вен.
Нарушение замыкательной функции венозных клапанов может быть связано с их поражениями врожденного (недоразвитие соединительной ткани, гипоплазия или отсутствие клапана, одностворчатый клапан) или приобретенного характера. Основной причиной клапанной недостаточности является дилатация венозной стенки в области прикрепления створок и венозная гипертензия. Створки оказываются широко раздвинутыми, что приводит к патологическому рефлюксу крови. Впоследствии наступают грубые дегенеративные изменения клапанов в виде их перфорации, сморщивания и разрыва.
В результате расширения просвета поверхностных и перфорантных вен из-за слабости их стенок и венозной гипертензии развивается относительная недостаточность клапанов — они остаются интактными, но створки их не смыкаются.
При варикозном расширении вен недостаточность клапанов может быть:
1) в большой и малой подкожных венах в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий и на остальном протяжении;
2) в притоках этих вен;
3) в перфорантных венах.
Возможна клапанная недостаточность глубоких межмышечных магистральных вен и внутримышечных вен с вероятным развитием вертикального патологического рефлюкса крови. Полагают, что роль этого фактора в возникновении ВРВ нижних конечностей преувеличена. Однако когда наступает несостоятельность клапанов глубоких вен, ситуация становится наиболее тяжелой из-за выраженной дисфункции мышечно-венозной помпы и возрастания венозной гипертензии.
Патологические рефлюксы (сбросы) крови являются следствием клапанной недостаточности и могут быть на уровне сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, на протяжении этих вен и в месте соединения притоков поверхностных вен с большой и малой подкожными венами (вертикальный рефлюкс) или в перфорантных венах (горизонтальный рефлюкс). Возможна изолированная приустьевая недостаточность клапана притоков большой и малой подкожных вен с последующим развитием экстрасоустьевого патологического рефлюкса. Этот фактор в сочетании с венозной гипертензией, вызванной артериовенозным шунтированием, считается ведущим в развитии ВРB вначале в притоках, а в дальнейшем и в основных поверхностных венозных стволах.
В 75-80% случаях отмечается варикозное расширение большой подкожной вены и ее притоков. Малая подкожная вена и ее притоки поражаются значительно реже (5-10%) и, в основном, в связи с поражением большой подкожной вены и ее притоков. Варикозное расширение одновременно большой и малой подкожных вен наблюдается в 7-10% случаев.
В результате нарушения венозного оттока вследствие ВРВ или осложнений тромбоза глубоких вен нижних конечностей (посттромбофлебитический синдром) развивается хроническая венозная недостаточность, обусловленная венозной гипертензией.
Отечественная классификация ВРВ нижних конечностей (варикозной болезни) была принята в июне 2000 г. в Москве совещанием экспертов под председательством академика РАМН B.C. Савельева.
В зависимости от локализации и распространенности поражения, наличия или отсутствия патологических рефлюксов крови выделяют четыре формы ВРВ нижних конечностей:
1. Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса.
2. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/ или перфорантным венам.
3.Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.
4.ВРВ при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Выделяют три степени хронической венозной недостаточности:
1) синдром «тяжелых ног», преходящий отек;
2) стойкий отек, гипер- или гииопигментация, липодерматосклероз, экзема;
3) венозная трофическая язва.
Осложнениями ВРВ являются кровотечение и тромбофлебит.
К факторам риска ВРВ нижних конечностей относятся: наследственность, беременность (особенно — вторая и последующие), длительные статические нагрузки или неподвижное пребывание в положении стоя (сидя), дисгормональные состояния
ЛИТЕРАТУРА
1. Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.
2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.