ДЕПОНИРОВАНИЕ ЖИРОВ
В абсорбтивный период происходит депонирование жиров в жировой ткани, которые используются в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе (стрессе).
! Жиры – наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии.
Депонированный жир может обеспечить организм энергией ~ до 40 дней полного голодания.
В абсорбтивный период: после приема пищи, содержащей углеводы:
В крови ↑ концентрация:
А) глюкозы (140-160 мг/дл)
Б) ХМ (хиломикронов)
В) инсулина
=> инсулин/глюкагоновый индекс
Инсулин активирует синтез ЖК и ТАГ.
В ПЕЧЕНИ:
Инсулин индуцирует синтез глюкокиназы, которая катализирует реакцию:
Глюкоза + АТФ ¾® Глюкозо – 6 – фосфат + АДФ
Эта реакция "запирает" глюкозу в клетках в виде
Глк-6-фосфата, который используется в гликолизе и пентозофосфатном пути превращения глюкозы (ПФП).
В ЖИРОВОЙ ТКАНИ (инсулин-зависимая ткань):
А) ГЛЮТ-4 перемещается из цитозоля в клеточную мембрану.
б) V транспорта глюкозы в адипоциты.
в) В адипоцитах инсулин индуцирует синтез ЛП-липазы. => синтез жиров идет в основном с использованием ЖК, которые образуются в ходе гидролиза жиров в составе ХМ и ЛПОНП.
И в ПЕЧЕНИ и в ЖИРОВОЙ ТКАНИ:
Инсулин активность:
А) гликолиза (ДАФ, пируват, АТФ)
Б) ПДКомплекса (ацетил-KoA)
В) ПФПути (NADPH)
Г) Синтеза жирных кислот и ТАГ
Образование субстратов для синтеза ЖК и ТАГ
Из глюкозы образуются все субстраты, необходимые для синтеза ЖК и ТАГ:
Субстраты, необходимые для синтеза RCOOH (ЖК): Ацетил-KoA, АТФ, NADPH | Субстраты, необходимые для синтеза ТАГ: Ацетил-KoA, АТФ, NADPH, ДАФ ® Глицерол-3-фосфат |
Синтез жирных кислот
|
Образование исходного субстрата для синтеза ЖК – Ацетил-KoA.
В абсорбтивный период: в ходе гликолиза, протекающего в цитозоле, образуется пируват.
Пируват с помощью белка переносчика транспортируется в митохондрии, где происходит его окислительное декарбоксилирование. => образуется Ацетил-KoA.
Ацетил-KoA вступает в цикл Кребса – в 1 р-ции которого образуется Цитрат.
Цитрат с помощью транслоказы переносится в цитозоль, где с помощью Цитралиазы распадается на Ацетил-KoA и Оксалоацетат:
Реакция, катализируемая цитратлиазой:
Синтез жирных кислот:
Ацетил-KoA идет на синтез ЖК, а ОА за 2 р-ции превращается в пируват:
2. Основные источники NADPH для синтеза ЖК:
ПФП превращения ГЛК
(E – Глк-6-фосфатдегидрогеназа):
Глк-6-фосфат + NADP+ ® Глюконолактон-6-фосфат + NADPH
2) Малик-фермент (NADP+-зависимая малат-ДГ)
Синтез ЖК происходит в печени и с меньшей активностью в жировой ткани.
Все реакции синтеза ЖК происходят в цитозоле.
1 реакция синтеза ЖК – это превращение Ацетил-KoA в Малонил-KoA:
Ацетил-KoA-карбоксилаза – регуляторный фермент синтеза жирных кислот.
Дальнейшие реакции синтеза ЖК происходят при участии полиферментного комплекса – синтазы жирных к-т (пальмитатсинтазы).
Синтаза ЖК – полифункциональный фермент, состоящий из 2-х идентичных протомеров, каждый из которых имеет доменное строение и содержит 7 активных центров и ацилпереносящий белок (АПБ).
Растущая цепь ЖК, связана с АПБ в ходе всего синтеза ЖК на пальмитатсинтазе.