Кол-во АТФ, образованного в каждом цикле




(FADH2 ® 2 АТФ и 1 NADH + H+ ® 3 АТФ)

=> 2 +3 = 5 АТФ

Энергия 2-х макроэргических связей АТФ используется на активацию ЖК в цитозоле.

S Кол-во АТФ, образующегося при полном аэробном катаболизме ЖК до CO2 и H2O:


Кол-во АТФ, которое образуется при окислении Ацетил-KoA в цикле Кребса.

Кол-во АТФ при окислении ненасыщенной ЖК:


где m – кол-во = связей в молекуле ЖК.

Регуляция β-окисления

Скорость окисления жирных кислот зависит от:

а) V цикла Кребса;

б) отношения NADH / NAD+ (потребности клетки в энергии);

в) поступления О2 в ткани (гемоглобин, эффект Бора);

г) доступности коферментов:

– NAD+ (витамин РР)

– FAD (В2)

– НSКоА (В5 – пантотеновая кислота)

Д) доступности субстрата – Ацил-KoA.

Регуляторный фермент β-окисления – Карнитинацилтрансфераза I.

=> регулируется не собственно β-окисление, а транспорт ацильного остатка из цитозоля в митохондрии.

Активаторы: АДФ, АМФ, Ацил-KoA

Ингибиторы: АТФ, Малонил-KoA (в основном:

В печени).

Гормональная регуляция окисления ЖК в печени

В клетках печени одновременно происходит и синтез и окисление ЖК.

Малонил-KoA (основной субстрат синтеза ЖК) ® основной аллостерический ингибитор Карнитинацилтрансферазы I.


Кол-во Малонил-KoA регулируется гормонами: Адреналином, Глюкагоном и Инсулином.

1. ситуация:

В постабсорбтивный период, при голодании и при стрессе:

2. ситуация:

В абсорбтивный период:

При участии Инсулина происходит дефосфорилирование Ацетил-KoA-карбоксилазы.


=> ­ V синтеза ЖК => ­ конц-ия Малонил-KoA => ингибируется Карнитинацилтрансфераза I => ¯ V β- окисления ЖК.

Кетоновые тела

Синтез кетоновых тел.

В синтез кетоновых тел включается часть молекул Ацетил-KoA, которые образуются в ходе β-окисления.

Синтез кетоновых тел происходит в митохондриях печени:


®
 
! Конц-ия в крови b-гидроксибутирата >> конц-ии Ацетоацетата, т.к. равновесие реакции:

Ацетоацетат b-гидроксибутират сдвинуто ® из-за

­ конц-ии NADH, образующегося в ходе b-окисления.

Основные Кетоновые тела: Ацетоацетат и β-гидроксибутират.

Е кетоновое тело – ацетон тканями не используется.

В норме: синтез кетоновых тел незначительно ­ в постабсорбтивный период.

Их конц-ия в крови при этом составляет ~ 1-3 мг/дл.

Синтез кетоновых тел ­­:

а) при голодании;

б) длительной физической нагрузке (стрессе);

в) диете, богатой ТАГ, но с низким кол-вом углеводов ("кремлевская" диета);

Г) сахарном диабете.

Конц-ия кетоновых тел в крови:

При длительном голодании ~ 50 мг/дл

При сахарном диабете ~ 300 мг/дл

Регуляция синтеза кетоновых тел:

При голодании и физической нагрузке:

Гормоны Глюкагон (или Адреналин) через

АЦ-систему ­ распад жира из жировой ткани ®

® ЖК поступают в кровь и транспортируются в комплексе с альбумином в печень ®

® В печени ­ V b-окисления ЖК и образуется большое кол-во Ацетил –KoA и NADH (­ Ацетил –KoA; ­ NADH).

Ацетил-KoA в печени может вступать в 2 процесса:

1. Синтез кетоновых тел (происходит только в печени);

Цикл Кребса

Но, в условиях голодания (стресса): V цикла Кребса в печени существенно снижена по 2 причинам:

1) Ингибирование регуляторных ферментов цикла Кребса ­ конц-иями АТФ и NADH (аллостерическое ингибирование)

2) Утечка оксалоацетата из митохондрий в цитозоль клеток печени на глюконеогенез => ­ накопление Ацетил-KoA и ¯ конц-ия Оксалоацетата.

Из 1 и 2 причин => избыток Ацетил-KoA используется на синтез кетоновых тел.

b




Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-03 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: