Нормальные величины:
дети до 2 лет —17,9-71,6 мкмоль/л;
взрослые — 44,75-71,6 мкмоль/л.
Повышение этого показателя наблюдается при:
— гипохромных анемиях;
— острых гепатитах;
— в поздние сроки беременности.
Понижение этого показателя наблюдается при:
— общем снижении содержания белка (заболевания почек, голодание, опухоли);
— анемиях (не железодефицитных);
— хронических инфекциях;
— гемохроматозе;
— гемосидерозе;
— циррозе;
— талассемиях.
Медь сывороткикрови и церулоплазмин
Нормальные величины: медь — 16-31 мкмоль/л, церулоплазмин — 1,7-2,9 мкмоль/л.
Основная масса меди (95%) связана с церулоплазмином. Медь участвует в процессах эритропоэза и синтезе гема. Дефицит меди тормозит включение железа в гем
Активными формами меди являются комплексы ее с белком — купропротеины. К ним относятся цитохромоксидаза, церулоплазмин, супероксиддисмутаза и др.
Церулоплазмин—белок плазмы крови, связывающий медь. Он обладает свойствами оксидазы железа, переводя его в трехвалентное состояние, облегчает освобождение железа из ретикулоэндотелия кишечника и связывание его с трансферрином.
Повышение показателей:
— острый лейкоз;
— острый гранулематоз;
— цирроз печени;
— гипертиреоз.
Снижение показателей;
— при болезни Вильсона — Коновалова (при этом повышена экскреция с мочой);
— при дефиците меди;
— при нефрозе;
— при мальабсорбции;
— при анемии;
— при нарушении процессов костеобразования.
Гидрокарбонаты
Концентрация ионов НСОз в плазме крови составляет у мужчин — 23,6-27,2 ммоль/л; у женщин — 21,8-27,2 ммоль/л. Стандартные гидрокарбонаты (8В) плазмы крови — концентрация ионов НСОз в пробе крови, уравновешенной при 37°С со стандартной газовой смесью при Рсо2 - 5,33 кПа (40 мм рт ст.) и Ро, > 13 кПа (40 мм рт. ст.), — составляют 18,5-26,5 ммоль/л. Этот показатель отражает соотношение компонентов гидрокарбонатной буферной системы, на долю которой приходится 50% от всей буферной емкости.
Определение содержания гидрокарбонатов и рН отражает кислотно-основное состояние в организме (КОС).
Повышение содержания гидрокарбонатов:
— метаболический алкалоз (частые рвоты — потеря соляной кислоты, дефицит калия);
— респираторный ацидоз, связанный с нарушением выведения диоксида углерода при эмфиземе легких, сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем в легких, отеком, при нарушении вентиляции легких.
Снижение содержания гидрокарбонатов:
— метаболический ацидоз (кетоацидоз при сахарном диабете, лактатный ацидоз, голодание, диарея, почечная недостаточность, интоксикация салицилатами);
— респираторный алкалоз при гипервентиляции легких.
Ферменты крови
Аминотрансферазы
Алании аминотрансфераза (АлАТ, К.Ф.2.6.1.2), аспартатаминотрансфераза (АсАТ
К.Ф.2.6.1.1).
Аминотрансферазы играют центральную роль в обмене белков и взаимосвязи с обменом углеводов. Небелковой частью этих ферментов является витамин Вб (фосфопиридоксаль). Избирательная тканевая специализация позволяет считать их маркерными ферментами — АлА — для печени, АсАТ — для миокарда. Они относятся к индикаторным ферментам, активность которых повышается при повреждении ткани за счет да бели, разрушения клеток и выход фермента в циркулирующую кровь.
Нормальные величины:
— АлАТ — 0,1-0,68 мкмоль/(мл-ч) или 28-190 нмоль/(с-л);
— АсАТ — 0,1-0,45 мкмоль/(мл-ч) или 28-125 нмоль/(с-л), колориметрический метод Райтмана — Френкеля;
— оптический тест — 2-25 ME при 30°С.
Активность АлАт повышается при заболеваниях печени, особенно при инфекционном гепатите (в инкубационном периоде). Активность АсАТ в 2-20 раз повышается при инфаркте миокарда, и этот показатель имеет прогностическое значение: если на 4-й день болезни активность АсАТ не снижается, то это плохой прогностический признак. При стенокардии активность АсАТ не изменяется. При инфаркте миокарда может быть одновременное повышение активности АлАТ.
Диагностически ценным является определение активности АлАТ и АсАТ одновременно и расчет коэффициента де Ритиса — АсАТ/АлАТ. В норме этот коэффициент равен 1,3. При инфекционном гепатите он ниже, при инфаркте миокарда выше.
Лактатдегидрогеназа
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ, К.Ф. 1.1.1.27) катализирует обратимую реакцию восстановления пирувата в лактат. Наибольшая активность обнаружена в почках, миокарде, скелетной мускулатуре, печени. ЛДГ представлена пятью изо ферментами, различающимися по первичной структуре. Является органоспецифическим ферментом.
В миокарде преобладают ЛДГ1 (Н4) и ЛДГ2 (НзМ), катализирующие реакцию образования пирувата с последующим его окислительным декарбоксилированием. В печени преобладает ЛДГ5 (МД в скелетных мышцах — ЛДГ4(МзН)иЛДГ5.
Нормальные величины:
общая активность — 220-1100 нмоль/(с-л)
Повышение активности ЛДГ наблюдается при:
— инфаркте миокарда;
— лейкозах;
— заболеваниях почек;
— инфекционном мононуклеозе;
— заболеваниях печени;
— опухолях;
— миопатиях.
Органная специфичность изоферментов позволяет использовать их определение в сыворотке крови для топической диагностики: при инфаркте миокарда повышается активность ЛДГ) и ЛДГ24 при гепатите возрастает активность ЛДГ4 и ЛДГ5, при миопатиях повышается активность ЛДГЬ ЛДГ2, ЛДГз-
Креатннкиназа
Креатинкиназа (КК, К.Ф.2.7.3.2) катализирует реакцию фосфорилирования креатина, играет важную роль в поддержании соотношения АТФ/АДФ в клетке. Наиболее распространена в мышечной и нервной ткани. Представлена тремя изоформами, состоящими из М- и В-субъединиц. Фракция ММ — мышечный тип, MB — сердечный и ВВ — мозговой.
Нормальные величины: до 100 нмоль/(с-л) (унифицированный метод).
Повышение активности наблюдается у больных с инфарктом миокарда (через 3-4 ч после инфаркта). В сыворотке крови увеличивается активность ММ- и МВ-форм. При мышечной дистрофии повышение общей активности сочетается с повышением активности MB- и ВВ-форм. Активность повышается также при дерматомиозитах, миокардитах, гипотиреозе, судорожных состояниях.
Амилаза
Амилаза крови (а-амилаза, К.Ф.3.2.1.1) катализирует гидролиз гликозидных связей крахмала, гликогена. Секретируется поджелудочной и слюнными железами.
Нормальные величины: 3,3-8,9 мг/(с-л).
Повышение активности наблюдается при:
— остром панкреатите;
— раке поджелудочной железы;
— вирусном гепатите;
— поражении слюнных желез (эпидемический паротит);
— почечной недостаточности;
— приеме кортикостероидных препаратов, салицилатов, тетрациклина.
Снижение активности имеет место при:
— гепатитах;
— недостаточной функции поджелудочной железы;
— при токсикозе беременных.
ɣ-Глутамилтрансфераза
ɣ-Глугамилтрансфераза (ɣ-глутамилтракспептидаза, К.Ф.2.3.2.2). Самая высокая активность обнаружена в почках, 70% общей активности приходится на поджелудочную железу, 4% — на печень и 1,5% — на селезенку.
Нормальные величины:
мужчины — 250-1767 нмоль/(с-л);
женщины — 167-1100 нмоль/(сл).
Повышение активности отмечается прежде всего при заболеваниях печени (механическая желтуха, опухоли, холангиты). Умеренное повышение отмечается при гепатитах, сердечной недостаточности.
Фосфатазы (щелочная и кислая)
Фосфатазы — фосфомоноэстеразы, катализирующие гидролиз сложноэфирных связей фосфорной кислоты и органических соединений.
Щелочная фосфатаза (ЩФ, фосфомоиоэстераза I, К.Ф.3.1.3.1). Оптимум рН 8,6-10,1. Богата ферментом печень, костная ткань, кишечник, плацента. Различают 5 тканевоспецифических изоферментов ЩФ: плацентарный, костный, печеночный, кишечный, почечный.
Нормальные величины: 278-830 нмоль/(с-л).
Повышение активности наблюдается при:
— заболеваниях костей, связанных с увеличением количества остеобластов;
— злокачественных опухолях, поражающих кости;
— гиперпаратиреозе;
— остеомаляции;
— при заболеваниях печени и желчных путей.
Кислая фосфатаза (К.Ф. 3.1,3.2).
Оптимум рН 5,0-5,5. Богаты ферментом клетки крови, предстательная железа, печень, почки,
кости.
Нормальные величины: 67-167 нмоль/(с-л).
Повышение активности: карцинома предстательной железы.
При метастазировании рака предстательной железы в кости обнаруживается повышение
активности ЩФ.
Липаза
Липаза (триацилглицеролацилгидролаза, К.Ф.3,1.1,3) катализирует гидролиз в жирах эфирных связей с освобождением жирных кислот. Секретируется поджелудочной железой и содержится в содержимом двенадцатиперстной кишки.
Нормальные величины:
0-470 нмоль/(с-л), или 0-2 мкмоль/(мин-л).
Повышение активности: при остром панкреатите (в 200 раз), желчная колика, перитонит.
Глюкозо-6-фосфаггдегидрогеназа
Глюко-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ, К.Ф. 1.1.1.49).
Наибольшая активность определяется в эритроцитах, менее богаты Г-6-ФДГ печень, поджелудочная железа, почки, легкие.
Нормальные величины для активности Г-6-ФДГ составляют: (0,54±0,10)МЕ/мольНЬ или 8,34±1,59 ЕД/гНЬ.
Коэффициент перевода ЕД/г НЬ в МЕ/моль НЬ — 0,0645, обратно—15,5.
Дефицит Г-6-ФДГ в эритроцитах характерен для наследственного заболевания – гемолитической анемии.