Реферат
На тему:
Сахарный диабет II типа
Выполнил: Студент 35 группы
3 курса л/ф Шустов Д.А.
Проверила: кандидат медицинских наук
Скринаус С.В.
Витебск, 2016
Оглавление
Введение. 3
Классификация. 4
Сравнительная характеристика сахарного диабета 1-го и 2-го типов. 5
Диагностические критерии. 6
Этиология. 6
Патогенез. 7
Нормальное функционирование поджелудочной железы: 8
Функционирование поджелудочной железы при диабете 2 типа. 8
Принцип работы инсулиновых рецепторов. 9
Патология. 10
Литература. 11
Введение
Сахарный диабет 2-го типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей.
Классификация
I. По степени тяжести:
1. Легкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приемом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика).
2. средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств при помощи 2-3таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
3. тяжелое течение (компенсация достигается комбинированным приемом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжелые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжелые проявления нейропатии).
II. По степени компенсации углеводного обмена:
фаза компенсации
фаза субкомпенсации
фаза декомпенсации
III. По осложнениям:
Диабетическая микро- и макроангиопатия
Диабетическая полинейропатия
Диабетическая артропатия
Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
Диабетическая нефропатия
Диабетическая энцефалопатия
Сравнительная характеристика сахарного диабета 1-го и 2-го типов
| Признаки | Сахарный диабет 1-го типа | Сахарный диабет 2-го типа |
| Возраст, в котором обычно впервые диагностируется заболевание | Детский, до 20 лет | Взрослый (вероятность увеличивается при ожирении у детей) |
| Характер секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы | Абсолютный дефицит инсулина | Секреция инсулина может быть нормальной, сниженной или повышенной в зависимости от стадии заболевания |
| Наличие инсулинорезистентности | Менее характерно | Характерно, развивается рано |
| Масса тела, индекс массы тела (ИМТ, кг/м2) | Возможно похудание | У 85% пациентов ИМТ>25, у 50%>30 |
| Наличие аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы | Характерно, у 90% пациентов обнаруживаются антитела к компонентам островков Лангерганса | Не характерно |
| Внешние «триггеры» заболевания | Вирусные инфекции, диета (раннее введение в рацион коровьего молока, злаков) | Ожирение, низкая физическая активность, погрешности в диете |
| Наличие локусов, ассоциирующихся с развитием заболевания | HLA II | Гетерогенные участки взаимодействующих генов |
| Характер течения заболевания | Тяжелый или среднетяжелый | Легкий или среднетяжелый |
| Развитие кетоацидоза | Характерно | Обычно не характерно |
| Подходы к лечению | Инсулинотерапия | Диета, физическая активность. |
Диагностические критерии
1.Полидипсия (жажда)
2. Полиурии
3. Гиперфагия (переедание)
4. Кожный зуд
5. Случайное обнаружение уровня гликемии≥11,1 ммоль/л
6. Гликемия натощак ≥7,0 ммоль/л
7. Выявление гликемии ≥11,1 ммоль/л через 2 часа после углеводной нагрузки при проведении теста толерантности к глюкозе (75г глюкозы + Вода)
8. Избыточная масса тела (ИМТ>25 кг/м2)
9. Малоподвижный образ жизни
10. Принадлежность определенной расе или национальности
(чаще СД2 развивается у афроамериканцев, латиноамериканцев, коренных американцев)
5. Артериальная гипертензия
6. Гестационный сахарный диабет или рождение у женщины ребенка с массой тела более 4,1 к
8. Синдром поликистозных яичников
Этиология
Сахарный диабет 2-го типа представляет собой классический пример мультифакторного заболевания, причиной развития которого является сочетанное действие нескольких факторов:
1. генетической предрасположенности;
2.факторов внешней среды
3.пренатального программирования.
В соответствии с теорией пренатального программирования заболеваний человека, предложенной D.J. Barker’ом в 1998 году, воздействие неблагоприятных факторов во время беременности вызывает ответную реакцию как у беременной женщины, так и у плода («адаптивный ответ»). Этот «адаптивный ответ» проявляется у плода изменением экспрессии генов и модификацией действия факторов транскрипции; модификацией синтеза и секреции гормонов, факторов роста и различных биологически активных веществ; изменением характера чувствительности рецепторов, а также других клеточных «молекулярных мишеней» к этим веществам; и, в конечном итоге, изменением метаболических процессов в органах и тканях. Внешние проявления «адаптивного ответа» плода не всегда хорошо заметны при рождении, так как могут быть мало выраженными (снижение массы тела плода, недостаточное развитие мышечной ткани, незначительные диспропорции частей тела). При этом «адаптивный ответ» с высокой вероятностью может приводить к развитию у уже взрослых индивидуумов метаболического синдрома, сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертензии и других форм патологии. В конечном итоге, «глобальной» ценой фетального «адаптивного ответа» может быть укорочение продолжительности жизни индивидуума.
Итогом развивающегося «адаптивного ответа» плода в ответ на действие неблагоприятных факторов на организм беременной женщины может быть развитие инсулинорезистентности, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома у взрослых индивидуумов, матери которых во время беременности подвергались действию этих неблагоприятных факторов (рис. 4).
| Нарушения питания беременной Избыточное действие глюкокортикостероидов на плод |
| Поджелудочная железа ↓ количества β-клеток; ↓ их секреторной способности |
| Печень ↓ захвата глюкозы; ↑ глюконеогенеза |
| Скелетные мышцы ↑ окисления жиров ↓ чувствительности к инсулину |
| Адипоциты ↓ выраженности подавления липолиза инсулином |
| ↓ функциональной активности поджелудочной железы Нарушение толерантности к глюкозе Инсулинорезистентность |
Патогенез
Важнейшим звеном патогенеза СД2 является инсулинорезистентность, т.е. «невосприимчивость» к действию инсулина.
Инсулинорезистентность у таких пациентов развивается при реализации следующих наиболее часто встречающихся механизмов: 1. уменьшения количества рецепторов к инсулину вследствие снижения скорости их образования и/или увеличения скорости их разрушения; 2. снижения аффинности инсулина к своим рецепторам; 3. снижения тирозинкиназной активности инсулинового рецептора;. нарушения образования инсулина из проинсулина или нарушения деградации инсулина в печени;.
| Переедание, несбалансированное питание, низкая физическая активность |
| Пренатальное программирование (?) |
| Наследственная предрасположенность (?) |
| Инсулинорезистентность |
| Дисфункция или ↓ количества β-клеток в pancreas |
| Сахарный диабет 2-го типа |
Нормальное функционирование поджелудочной железы:
1. Выработка гормонов островками Лангерганса
2.Поступление глюкозы в островки Лангерганса
3. Поглощение глюкозы B-клетками
4. В-клетки вырабатывают инсулин
5. Снижение глюкозы в крови
Функционирование поджелудочной железы при диабете 2 типа
Разрушение ткани при воспалении. Механизм защиты от инфекции – движущий фактор развития СД2
1. Повышение уровня глюкозы
2. Повышение уровня инсулина
3. Транспорт инсулина кровью в мышцы, печень, жировую ткань
4. Усвоение глюкозы
5. Постоянная выработка инсулина
6. Продукция гормоноподобного вещества В-клетками
7. Поглощение вещества белыми кровяными клетками
8. Цепь ответных реакций
9. Глюкоза +гормоноподобное вещество
10. Образование свободных радикалов внутри лейкоцитов
11. Активация сигнальных белков (защита от микробной инфекции)
12. Связывание активированного сигнального белка с 6 др. белками (захват неактивных протеинов цитоплазмы)
13. Образование кольца
14. Объединение 2 половин
15. Образование активной формы - инфламмасома (комбинация, активация протеинов)
16. Она переводит другой сигнальный белок в активную форму
17. Ключевой белок запускает реакцию воспаления
18. Секреция белка внутрь островков Лангерганса
19. Гибель В-клеток
20 Снижение уровня инсулина
21. Повышение уровня глюкозы в крови
22. Повреждение тканей организма