• сухость кожи
• ломкость ногтей и
волос
• нарушение вкуса
• нарушение обоняния
У больных ЖДА снижается иммунитет и присоединяются
инфекционные заболевания.
Этиология
1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм (полный отказ от животной пищи).
2. Нарушение усвоения витамина В12 в организме (заболевания желудка и кишечника, глистная инвазия, дисбактериоз).
3. Беременность и лактация. Патогенез Продукция нормальных эритроцитов зависит от пролифе- рации и созревания эритроидныхклеток в костном мозге. Вита- мин В12 и фолиевая кислота оказывают существенное влияние на синтез ДНК и РНК, а, следовательно, на процессы пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Главным следстви- ем дефицита ДНК является переход нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. Мегалобластичекий тип кроветворения характеризуется асинхронным созреванием ядра и цитоплазмы (ранняя гемоглобинизация цитоплазмы при сохра- нившейся нежной структуре ядра). В результате образуется очень мало зрелых эритроцитов большого размера измененной формы (макроциты, мегалоциты). Эритроциты характеризуются корот- кой продолжительностью жизни, в связи с этим снижается кон- центрация эритроцитов в периферической крови. Однако среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците повышается, т.к. процесс созревания эритроцитов в костном мозге при мега- лобластическом типе кроветворения замедляется, что приводит к избыточному синтезу гемоглобина. В костном мозге и перифери- ческой крови появляются мегалобласты и мегалоциты.
При дефиците ДНК нарушается пролиферация любых бы- стро размножающихся клеток. Это приводит к развитию лейко- пении, тромбоцитопении и дистрофическим изменениям эпи- телия кожи и слизистых оболочек. Развивается характерная для В12-дефицитных анемий триада:
1) нарушение кроветворения (анемия, лейкопения, тромбо- цитопения);
2) поражение ЖКТ (глосситы, стоматиты, энтериты); 20
3) неврологические нарушения: дефицит витамина В12 (аденозилкобаламин)
Костный мозг
• мегалобластический тип кроветворения
• гипорегенераторная анемия
Периферическая кровь: количественные изменения
• Эр. – значительно снижены
• Hb – снижен • Ц.п. – 1,1 – 1,3
• лейкопения, тромбоцитопения
Качественные изменения
• мегалобласты
• мегалоциты
• макроциты
• пойкилоциты
• гиперхромия
• эритроциты с тельцами Жолли
• эритроциты с кольцами Кебота
• эритроциты с базофильной зернистостью
Изменения тканей ротовой полости при вит.
В12 дефицитной анемии
Механизмы
Уменьшение кровенаполнения
сосудов кожи и слизистых обо-
лочек
Гемолиз эритроцитов ⇒
повышение в крови непрямого
билирубина
Проявления
бледные с желтым оттенком
кожа и слизистые оболочки
Механизмы
Дефицит ДНК ⇒угнетениефизиологическойрегенерацииклетокГемическаягипоксия⇒угнетениефизиологическойрегенерацииклеток
Проявления
Атрофическиепроцессывтканяхротовойполости: атрофиясосочковязыкабезналета–«лакированный язык» атрофия СОПР
Апластическая (гипопластическая) анемия развивается при повреждении стволовых клеток с уменьшением всех клеток костного мозга и развитием панцитопении. Клинические про- явления обусловлены анемией, гранулоцитопенией и тромбоци- топенией. Анемия часто макроцитарная с низким содержанием ретикулоцитов. В плазме высокое содержание железа из-за пони- женной утилизации его костным мозгом. Абсолютная гранулоци- топения во многом определяет прогноз заболевания вследствие опасности инфекционных осложнений. Тромбоцитопения прояв- ляется геморрагиями, петехиями. Приобретенная апластическая анемия развивается при по- ражении костного мозга радиацией, химическими веществами (бензол, цитостатики), вирусной инфекцией. Наследственная апластическая анемия Фанкони развивается в результате дефекта гемопоэтических клеток, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу. Сущность дефекта состоит в на- рушениях систем репарации ДНК. Вследствие этого легко воз- никают невосстанавливаемые повреждения ДНК под влиянием ультрафиолетового излучения и химических агентов. Картина крови: панцитопения, снижение количества эритро- цитов, ретикулоцитов, гемоглобина, цветной показатель в норме. 22 Изменения тканей ротовой полости при апластической анемии
Особенности стоматологической помощи при анемиях Симптоматическое лечение: • при жжении, болях, парестезиях СОПР и языка – масля- ные растворы, мази, обезболивающие гели, способствую- щиеэпителизации; • при сухости – анодгальванизация на слюнные железы, слюногонная диета и травы (отвары травы мать-и-мачехи, термопсиса, тысячелистника); 23 • при некротических изменениях – аппликации протеоли- тических ферментов (лизоцим, трипсин, панкреатин и др.), кератопластики (цигерол, каротолин, масляные рас- творы витаминов А, Е, масло облепихи и др.); • лечение кариеса и его осложнений не имеет каких-либо особенностей и проводится традиционно; • в случаях тромбоцитопении при удалении зуба может по- требоваться гематологическая подготовка, уровень тром- боцитов должен быть выше 80∙109 /л.