Источником СО2 в газовой среде герметической кабины является прежде всего сам человек, так как СО2 — один из основных конечных продуктов обмена, образующихся в процессе метаболизма в организме человека и животных. В состоянии покоя человек в сутки выделяет около 400 л СО2, при физической работе образование СО2 и соответственно выделение его из организма значительно возрастают. Помимо этого необходимо иметь в виду, что СО2 непрерывно образуется в процессе гниения и брожения. Углекислый газ бесцветен, обладает слабым запахом и кисловатым вкусом. Несмотря на эти качества, при накоплении СО2 в ИГА до нескольких процентов его присутствие оказывается незаметным для человека, так как упомянутые выше свойства (запах и вкус) могут быть обнаружены, по-видимому, только при весьма высоких концентрациях СО2.
Исследования Бреслава, в которых испытуемые осуществляли «свободный выбор» газовой среды, показали, что люди начинают избегать ИГА только в тех случаях, когда Р СО2 в ней превышает 23 мм рт. ст. При этом реакция обнаружения СО2 связана не с запахом и вкусом, а с проявлением его действия на организм, прежде всего с ростом легочной вентиляции и снижением физической работоспособности.
В земной атмосфере содержится небольшое количество СО2 (0,03%), что обусловлено участием его в кругообороте веществ. Десятикратное увеличение СО2 во вдыхаемом воздухе (до 0,3%) еще не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность и работоспособность человека. В такой газовой среде человек может находиться очень долго, сохраняя нормальное состояние здоровья и высокий уровень работоспособности. Это, вероятно, обусловлено тем, что в процессе жизнедеятельности образование СО2 в тканях подвержено значительным колебаниям, превышающим десятикратные изменения содержания этого вещества во вдыхаемом воздухе. Значительное повышение Р СО2 в ИГА вызывает закономерные изменения физиологического состояния. Эти изменения обусловлены прежде всего функциональными сдвигами, возникающими в центральной нервной системе, дыхании, кровообращении, а также сдвигами кислотно-щелочного равновесия и нарушениями минерального обмена. Характер функциональных сдвигов при гиперкапнии определяется величиной Р СО2 во вдыхаемой газовой смеси и временем воздействия этого фактора на организм.
Еще Клодом Бернаром в прошлом столетии было показано, что основная причина, вызывающая развитие тяжелого патологического состояния у животных при длительном пребывании их в герметически замкнутых, невентилируемых помещениях, связана с повышением содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. В исследованиях на животных был изучен механизм физиологического и патологического действия СО2 (Рис. 6).
Рис. 6 Механизмы физиологического и патофизиологического действия СО2 на организм человека
Следует иметь в виду, что в случаях длительного по времени пребывания в ИГА, в которой Р СО2 повышено до 60—70 мм рт. ст. и более, характер физиологических реакций и прежде всего реакций центральной нервной системы существенно изменяется. В последнем случае вместо стимулирующего влияния, как это указано на рис. 19, гиперкапния оказывает угнетающее действие и приводит уже к развитию наркотического состояния. Оно быстро возникает в случаях, когда Р СО2 возрастает до 100 мм рт. ст. и выше.
Усиление легочной вентиляции при повышении Р СО2 в ИГА до 10—15 мм рт. ст. и выше определяется, по крайней мере, двумя механизмами:рефлекторной стимуляцией дыхательного центра с хеморецепторов сосудистых зон, и прежде всего сино-коротидной, и стимуляцией дыхательного центра с центральных хеморецепторов. Рост легочной вентиляции при гиперкапнии является основной приспособительной реакцией организма, направленной на поддержание Ра СО2 на нормальном уровне. Эффективность этой реакции по мере увеличения Р СО2 в ИГА снижается, так как несмотря на возрастающее усиление легочной вентиляции неуклонно растет и Ра СО2.
Рост Ра СО2 оказывает антагонистическое влияние на центральный и периферический механизмы, регулирующие сосудистый тонус. Стимулирующее влияние СО2 на сосудодвигательный центр, симпатическую нервную систему определяет сосудосуживающее действие и приводит к увеличению периферического сопротивления, повышению частоты сердечных сокращений и увеличению минутного объема сердца. Одновременно СО2 оказывает и непосредственное влияние на мышечную стенку сосудов, способствуя их расширению.
Взаимодействие этих антагонистических влияний в конечном счете и определяет реакции сердечно-сосудистой системы при гиперкапнии. Из сказанного можно сделать заключение, что в случае резкого снижения центрального сосудосуживающего действия гиперкапния может приводить к развитию коллаптоидных реакций, которые были отмечены в эксперименте на животных в условиях значительного повышения содержания СО2 в ИГА.
При большом повышении Р С02 в тканях, которое неизбежно возникает в условиях значительного повышения Р СО2 в ИГА, отмечается развитие наркотического состояния, которое сопровождается отчетливо выраженным снижением уровня обмена. Эта реакция может быть оценена так же, как приспособительная, так как она приводит к резкому уменьшению образования СО2 в тканях в период, когда транспортные системы, включая и буферные системы крови, оказываются уже не в состоянии поддерживать Ра СО2 — важнейшую константу внутренней среды на уровне, близком к нормальному.
Важно, что порог реакций различных функциональных систем при развитии острой гиперкапнии неодинаков.
Так, развитие гипервентиляции проявляется уже при повышении Р СО2 в ИГА до 10— 15 мм рт. ст., а при 23 мм рт. ст. эта реакция становится уже весьма выраженной — вентиляция возрастает почти в 2 раза. Развитие тахикардии и повышение артериального давления крови проявляются тогда, когда Р СО2 возрастает в ИГА до 35—40 мм рт. ст. Наркотическое же действие отмечено при еще более высоких величинах Р СО2 в ИГА, порядка 100—150 мм рт. ст., в то время как стимулирующее влияние СО2 на нейроны коры больших полушарий головного мозга было отмечено при Р СО2 порядка 10—25 мм рт. ст.
Теперь кратко рассмотрим эффекты действия различных величин Р СО2 в ИГА на организм здорового человека.
Большое значение для суждения об устойчивости человека к гиперкапнии и для нормирования СО2 имеют исследования, в которых испытуемые, практически здоровые люди, находились в условиях ИГА с избыточными величинами Р СО2. В этих исследованиях были установлены характер и динамика реакций ЦНС, дыхания и кровообращения, а также изменения работоспособности при различных величинах Р СО2 в ИГА.
При относительно кратковременном пребывании человека в условиях ИГА с Р СО2 до 15 мм рт. ст., несмотря на развитие неболыпого дыхательного ацидоза, существенных сдвигов физиологического состояния не было обнаружено. Люди, находившиеся в такой среде в течение нескольких дней, сохраняли нормальную интеллектуальную работоспособность и не предъявляли жалоб, свидетельствующих об ухудшении самочувствия; лишь при Р СО2, равном 15 мм рт. ст., некоторые испытуемые отмечали снижение физической работоспособности, особенно при выполнении тяжелой работы.
При повышении Р СО2 в ИГА до 20—30 мм рт. ст. у обследуемых был отчетливо выражен дыхательный ацидоз и рост легочной вентиляции. После относительно кратковременного повышения скорости выполнения психологических тестов наблюдалось снижение уровня интеллектуальной работоспособности. Способность выполнять тяжелую физическую работу также оказывалась заметно сниженной. Было отмечено расстройство ночного сна. Многие обследуемые предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, одышку и чувство нехватки воздуха при выполнении физической работы.