Билет №1
1. Учение о болезни, периоды в развитии заболевания. Соотношение структурных изменений и клинических проявлений болезни.
Общая нозология - общее учение о болезни, важнейшими элементами которой являются:
а) повреждение,
б) реакция,
в) патологический процесс,
г) патологическое состояние,
д) болезнь.
Болезнь (morbus) - сложное явление, которое состоит из ряда основных элементов. В болезни всегда есть две стороны: повреждение и реакция на него. Важнейший составной элемент болезни - нарушение гомеостаза и взаимодействия организма с внешней средой.
При болезни имеет место изменение ряда гомеостатических показателей, которые в организме удерживаются очень жестко и сдвиг их приводит к гибели (например, pH). Хотя нужно отметить, что основная масса показателей может колебаться в определенной степени (например температура тела, биохимический или клеточный состав крови). В принципе гомеостаз - максимальная экономичность функционирования организма, возможность более полноценного приспособления к изменяющимся условиям внешней среды. Гомеостаз полезен в здоровом организме, а при болезни он нарушается. Утрачивая гомеостаз организм теряет обычные механизмы регуляции. Приспособление к внешней среде будет неполноценным (например, ребенок с лихорадкой очень чувствителен к гипоксии).
Главнейшие составные элементы болезни - повреждение, реакция, патологический процесс.
2. Атеросклероз, его факторы риска, теории патогенеза, значение в развитии сердечно-сосудистой патологии. Роль эндотелия в развитии атеросклероза.
Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов (липопротеидов), сложных углеводов, компонентов крови, фиброзной ткани, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъязвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек).
В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных липопротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровождается глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Модифицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и запускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного воспаления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и гладкомышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липопротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолекулярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез коллагена ГМК).
значение возраста, пола и семейной предрасположенности. Среди прочих факторов основными являются: гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет. Кроме того, прослеживается зависимость между выраженностью атеросклероза и стрессовыми ситуациями, малоподвижным образом жизни, тучностью, гиперурикемией.
Возраст. Увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом — факт неоспоримый. Это позволило некоторым исследователям придавать основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям сосудистой стенки и рассматривать атеросклероз не как болезнь, а как гериатрическую проблему.
Пол. Во всех возрастных группах больных атеросклерозом преобладают мужчины. Различия становятся менее явными в постклимактерическом периоде. После 70 лет различия нивелируются.
Семейная предрасположенность. При атеросклерозе семейная предрасположенность имеет большое значение. Часто она объясняется наличием других (одного или нескольких) генетически обусловленных факторов риска — сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии. Однако иногда семейная предрасположенность является единственным обнаруживаемым у больных атеросклерозом фактором риска.
Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия). Большинством авторов гиперлипидемия признается как ведущий фактор риска. Однако в последнее время стали придавать значение не столько повышению уровня холестерина в крови, сколько нарушению соотношения между липопротеидами низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) — атерогенными, и липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) — антиатероген-ными. В норме это соотношение составляет 4:1 и значительно возрастает при атеросклерозе. Результаты обширных эпидемиологических исследований позволили установить, что 2/з случаев атеросклероза обусловлены нарушением обмена ЛПНП и ЛПОНП, в 1/3 наблюдений развитие атеросклероза объясняют снижением уровня ЛПВП.
Одно из ключевых мест в развитии многих сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего в патогенезе атеросклероза и его осложнений занимают нарушения функции сосудистого эндотелия. Сосудистый эндотелий является мощным секреторным органом в организме человека, он регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку и сосудистый тонус. Масса сосудистого эндотелия в норме у человека превышает таковую печени. Из всех факторов, синтезируемых эндотелием, роль «модератора» основных функций сосудистого эндотелия принадлежит эндотелиальному релаксирующему фактору или оксиду азота - NO. Именно это короткоживущее соединение регулирует активность и последовательность «запуска» всех остальных биологически активных веществ, продуцируемых сосудистым эндотелием. Оксид азота вызывает не только расширение сосудов, но и блокирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что имеет важнейшее значение в атерогенезе, препятствует адгезии клеток крови, а также обладает антиафегационными свойствами. Следовательно, оксид азота является базовым фактором в патогенезе атеросклероза. Он может как способствовать усиленному развитию этого заболевания, с одной стороны, так и тормозить формирование атеросклеротических бляшек, с другой
Билет №2
1. Принципы классификации болезней. Структура патологоанатомического диагноза. Понятие об основном заболевании, осложнениях и сопутствующем заболевании.
• Этиологическая классификация основывается на общности причины для группы заболеваний.
• Например, болезни инфекционные и неинфекционные. По этому же принципу можно сгруппировать болезни, причиной которых является интоксикация (пищевая, профессиональная), нарушение генной и хромосомной мутации (наследственные болезни)и др.
• Топографо-анатомическая классификация составляется по органному принципу: болезни сердца, почек, уха и т. д. Эта классификация не раз подвергалась серьезной критике на том основании, что органной болезни вообще не бывает, любое местное повреждение > неизбежно вовлекает в реакцию весь организм. Тем не менее, эта классификация распространена, так как она удобна практически. Кроме того, она отвечает современной тенденции в специализации врачебной помощи. Эта классификация сочетается с классификацией по функциональным системам: болезни системы крови, системы пищеварения, опорно-двигательного аппарата и т. д.
• Классификация болезней по возрасту и полу.Различают детские болезни (в частности, болезни новорожденных), болезни старческого возраста. В последнее время геронтология и гериатрия выделились в самостоятельные науки, значение которых все возрастает в связи с увеличением продолжительности жизни населения и увеличением среди пациентов количества лиц пожилого возраста. Специальным разделом медицины является гинекология.
• Экологическая классификация болезней исходит из условий обитания человека. Температура воздуха, атмосферное давление, солнечное освещение, чередование дня и ночи сказываются на состоянии здоровья населения определенных регионов (например, Крайний Север или тропики). Это краевая, или географическая, патология (малярия, серповидно-клеточная анемия и др.).
Классификация по общности патогенеза аллергические, воспалительные болезни, опухоли, шок, гипоксия
Патологоанатомический диагноз записывается в виде трех рубрик:
1. Основное заболевание, которое представлено в монокаузальном диагнозе одним заболеванием (травмой), в бикаузальном- двумя нозологическими единицами (конкурирующими, сочетанными или основным и фоновым заболеванием), в мультикаузальном- тремя и более заболеваниями (полипатии- ассоциации болезней).
2. Осложнения основного заболевания,включая смертельное осложнение.
3. Сопутствующие заболевания.
Основное заболевание:
1) Нозологическая форма (единица), имеющая в данный момент наиболее выраженные проявления, угрожающие здоровью и жизни больного, по поводу которой проводится обследование или лечение. В качестве основного заболевания могут выступать две и более нозологических единицы.
2) В посмертном клиническом и патологоанатомическом диагнозах основное заболевание – это нозологическая форма (единица), которая сама по себе, или через связанные с ней осложнения послужила причиной смерти больного.
3) В этапном клиническом диагнозе основным является заболевание (травма, патологический процесс), которое явилось причиной обращения к врачу, причиной госпитализации и лечебно-диагностических мероприятий, а при неблагоприятном исходе привело к инвалидизации или смерти больного.
Осложнения основного заболевания – патологические процессы, которые патогенетически связаны с основным заболеванием, но не являются при этом его проявлениями. Осложнения основного заболевания утяжеляют течение основного заболевания и, нередко, являются непосредственной причиной смерти.
Сопутствующее заболевание – нозологическая форма (единица), этиологически и патогенетически не связанная с основным заболеванием и его осложнениями, не оказавшая на их развитие неблагоприятного влияния и не способствовавшая наступлению смерти. При этом по поводу этих заболеваний могли производиться лечебные и диагностические мероприятия. Сопутствующие заболевания не могут иметь смертельных осложнений.
2. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология и патогенез, формы и стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.
Первичную АГ называют эссенциальной, что указывает на неизвестность её происхождения. При первичной АГ повышение АД является основным проявлением болезни.
Этиология. Определенное значение в возникновении гипертензии имеет перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий
Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.
Установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой- соли.
Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля Р = QR, давление жидкости в системе трубок (Р) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца (количеством крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин — (Q)) и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (R). В свою очередь величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей фови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.
В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.
Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку(R).
Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.
Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.
В сущности гипокинетический тип артериальной гипертензии соответствует понятию "гипертоническая болезнь" (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников). Что касается других гемодинамических вариантов артериальной гипертензии, то полагают, что увеличение сердечного выброса имеет место на ранних стадиях заболевания, после чего гиперкинетический вариант переходит в эукинетический и гипокинетический.
Основные механизмы, определяющие становление гиперкинетического типа (или фазы) повышения артериального давления, сводятся или к усилению положительного хроно- и инотропного эффекта вследствие усиления нейрогуморальных влияний на сердце (активация p-адренорецепторов), или к повышению венозного возврата крови к сердцу из-за веноконстрикции (а-адренорецепторньш механизм) с перераспределением кровотока из периферии в крупные венозные коллекторы.
Таким образом, представляется, что стресс, как один из основных этиологщееких факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин-аигиотензин-альдостероновогопрессорного механизма. Это приводит к увеличению минутного объема крови сердца при неизменной или слегка сниженной величине общего периферического сопротивления. На втором этапе патогенеза увеличение кровяного давления и местного кровотока приводит согласно закону Остроумова — Бейлиса к увеличению сосудистого тонуса и генерализованному спазму артерил, направленному на приведение в соответствие местного кровотока и потребности в нем тканей.
В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в еще большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na~ и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в этих условиях к различным прессорным агентам.
Следует думать, что первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия ни по этиологии, ни по патогенезу не является единым заболеванием. В каждом конкретном случае ее характер определяется характером и степенью нарушения прессорных и депрессорных механизмов, участием нервного, почечного и гормонального факторов в возникновении подобных нарушений.
Стабилизация давления - механизмы долговременной регуляции. Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды в организме, несмотря на переход части её из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам:
а) из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах: чем больше крови, тем больше давление в сосудах – возрастает давление наполнения;
б) при накоплении жидкости в кровеносном русле (ОЦК) возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведёт к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему (УО) – АД повышается.
При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшается. Указанный объёмный механизм, также как артериальный барорецепторный рефлекс, представляет собой петлю отрицательной обратной связи. В то время как артериальный барорецепторный рефлекс представляет собой очень быструю реакцию, противодействующую кратковременным изменениям артериального давления, могут пройти часы и дни, прежде чем изменения объёма и скорости мочеотделения приведут к существенной потере или накоплению жидкости в организме.
Билет №3
1. Альтерация. Дистрофический процесс, особенности, методы морфологической диагностики.
Альтерация - это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом.
Альтерация - это главное звено, по сути - пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная. Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются стереотипно независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны:
1) с повреждением мембранных структур,
2) с повреждением мембраны митохондрий,
3) с повреждением лизосом.
Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты.
Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.
Дистрофии классифицируются:
1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);
2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.
Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накопления.
Дистрофии подразделяются:
1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;
2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани). Выделяют четыре патогенетических механизма.
2. Аборт, его виды, морфологические признаки, осложнения
Аборт в переводе с латинского означает «выкидыш». Аборты бывают самопроизвольными и искусственными. Самопроизвольные выкидыши происходят извне. Искусственный аборт – медикаментозное или хирургическое вмешательство, с помощью которого производится прерывание беременности.
Существуют различные виды выполнения операций по прерыванию беременности, при этом каждая операция предназначена для выполнения лишь на определенном сроке беременности и отличается своими особенностями и осложнениями.
Мини-аборт – этот метод применяется до срока 4 недель беременности. В ходе такой операции в шейку матки последовательно вводятся металлические расширители, при этом каждый следующий инструмент больше предыдущего по диаметру. После этих манипуляций в матку вводится трубка от вакуумного аспиратора. Создавшееся отрицательное давление способствует отсасыванию внутреннего слоя матки (эндометрия) и организма плода. Если аборт выполняется при сроке более 4 недель, плод при этом разрывается на части.
Существует также так называемый классический аборт. К сожалению, для многих женщин этот метод является главным средством прерывания беременности. За год в мире 60 млн. представительниц прекрасного пола проходит через абортарий. Из трех беременностей лишь одна заканчивается родами, а две – абортами.
Операция малого кесарева сечения также является одним из методов искусственного прерывания беременности. Обычно применяется на сроке 18-27 недель, однако при необходимости может быть использована при сроке от 13 недель до самых последних дней беременности. При проведении этой операции на поздних сроках плод обычно уже бывает жизнеспособен. В этом случае ребенка кладут на окна между рамами или в холодильник с тем, чтобы он погиб от переохлаждения.
К сожалению, в наши дни существует так называемый криминальный аборт. С точки зрения современного российского законодательства данным абортом считается искусственное прерывание беременности, произведенное лицом, не имеющим медицинского сертификата по специальности «врач акушер-гинеколог». То есть, если в условиях стационара медицинского центра или сельской больницы беременность прервет врач-специалист, не являющийся гинекологом, то это будет квалифицированно, как преступление. Но с другой стороны, если акушер-гинеколог предложит произвести прерывание беременности, к примеру, в сарае собственной дачи, то нарушением это являться не будет.
В заключении можно добавить, что искусственное прерывание беременности является серьезным испытанием для организма женщины репродуктивного возраста. С развитием медицины угроза здоровью и жизни во время беременности и родов существенно уменьшилась, но все больше женщин сталкиваются с риском, связанным с искусственным прерыванием беременности.
Ранние осложнения аборта
Это осложнения аборта, возникающие прямо во время операции или же в короткий срок после нее. К ним относятся: перфорация матки, кровотечение, воспаление брюшины (перитонит) и половых органов (эндометрит, аднексит). Самым опасным осложнением является перфорация (так называемый прокол) стенки матки. Возможно, перфорация приведет к повреждению мочевого пузыря, кишечника, крупных кровеносных сосудов и потребует незамедлительного оперативного вмешательства. Если аборт проходит без наркоза, женщина в момент перфорации может чувствовать резкую боль, способную вызвать болевой шок, а бывает, и потерю сознания. Кровотечение матки вполне может появиться в результате нарушения маточной сократимости, остатков плацентарного полипа (маленький кусочек плаценты, который остался в полости матки после аборта) или плодного яйца, и сопровождается обычно схваткообразными болями. Кровотечение бывает как длительное и незначительное, так и массивное и внезапное. За этим следует обращение к врачу и выскабливание полости матки, уже повторное. Следствием наличия хронических очагов инфекции в организме и остатков плодного яйца, являются заболевания с воспалительным процессом в половых органах у женщины. Симптомы данного воспаления проявляются подъемом температуры, сильными тянущими болями внизу живота, гнойно-кровянистыми выделениями из половых путей с неприятным запахом, рвотой, тошнотой и общей слабостью всего организма.
Поздние осложнения аборта
Появляются спустя какое-то время после аборта, даже могут через годы. К таким поздним осложнениям можно отнести: гормональные нарушения, невынашивание, бесплодие, возникновение эндометриоза, осложнения протекания беременности и родов, хронизация острых процессов. Аборт чаще проводится хирургическим путем при использовании кюретки и расширителей шейки. При быстром и насильственном расширении шейки матки, ткани ее сильно повреждаются, это потом приводит к ее недостаточности и, непременно, к выкидышам. Полость матки скоблят кюреткой, соскребая при этом, часто не только функциональный (то есть, восстанавливающийся) слой, но еще и базальный. В полости матки после выскабливания могут возникнуть спайки. В будущем все это может сильно повлиять на протекание желанной беременности и проявиться задержкой роста плода внутри утробы матери, нарушением активности сокращений матки в родах, аномалиями расположения плаценты, и, возможно, бесплодием. Исходя из того, что аборт является противоестественным прерыванием беременности, после него в организме происходит очень резкая перестройка гормонов, и конечно, это, как и прочие осложнения аборта, отразится на эндокринной системе. Проявлением может стать небольшое нарушение месячного цикла, а также и появление каких-либо гормонально-зависимых заболеваний, к примеру, миома матки, гиперплазия эндометрия или эндометриоз.
Билет №4
1. Современные методы морфологического исследования и их применение в патологической анатомии.
Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и эксперимента.
При вскрытии трупов умерших - аутопсии (от греч. autopsia - видение собственными глазами) находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возможность изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только макроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом пользуются преимущественно светооптическим исследованием, так как трупные изменения (аутолиз) ограничивают применение более тонких методов морфологического анализа.
При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти больного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статистика смертности и летальности и т. д.
Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.
Биопсия (от греч. bios - жизнь и opsis - зрение) - прижизненное взятие ткани с диагностическои целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. В настоящее время нельзя представить лечебное учреждение, в котором не прибегали бы к биопсиям для уточнения диагноза. В современных лечебных учреждениях биопсия производится каждому третьему больному, причем нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному исследованию.
Расширяются не только объем и методы биопсии, но и задачи, которые с ее помощью решает клиника. Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Таким образом, патологоанатом, которого стали называть клиническим патологом, становится полноправным участником диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогнозирования заболевания. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, гистохимических, гистоиммунохимических и энзимологических методов, т. е. те начальные изменения при болезнях, клинические проявления которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенсаторно-приспособительных процессов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики. Те же современные методы позволяют дать функциональную оценку измененных при болезни структур, получить представление не только о сущности и патогенезе развивающегося процесса, но и о степени компенсации нарушенных функций. Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из основных объектов исследования в решении как практических, так и теоретических вопросов патологической анатомии.
Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение.
2. Патогенетические формы сердечной недостаточности. Этиология, патогенез, нарушение обмена веществ в миокарде при сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность (СН) (insufficientiacordis) – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью,т.е.неспособностью перекачать всю поступающую венозную кровь (в отличии от сосудистой недостаточности - недостаток притока к сердцу венозной крови).
Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:
1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами.
2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений.
3) смешанная - при сочетании факторов повреждения и перегрузки.
Сердечная недостаточность может быть острая и хроническая по остроте течения, лево-и правожелудочковая. При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в большом.
В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае речь идет о первичном нарушении метаболизма миокарда, главным образом связанной с недостатком АТФ и перераспределением калия.
Обычно такая ситуация возникает при миокардитах различной этиологии, гипоксии, нарушении обмена. В таких случаях говорят об энергетиче-ски-динамической недостаточности (Хегглин). Несколько иная ситуация складывается при так называемой гемодинамической недостаточности. При этом снижение сократительной способности миокарда происходит вследствие перенапряжения сердечной мышцы, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать эту работу и исчерпаны компенсаторные возможности. Гемодинамическая недостаточность возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца, более редкой причиной у детей является гипертензия большого или малого круга кровообращения. В то же время, различные по своей этиологии формы недостаточности сердца характеризуют однотипные сдвиги гемодинамики, связанные с уменьшением количества крови, выбрасываемой сердцем в систему артерий. Поэтому развитие нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности можно представить в виде единой схемы.
Кроме того, необходимо учитывать (это иллюстрирует представленный рис. 79), что подобное разделение может иметь значение только на начальных этапах развития сердечной недостаточности, так как к энерге-тически-динамической недостаточности быстро присоединяются гемодинамические расстройства и явления перенапряжения.
Наоборот, гемодинамическая недостаточность быстро приводит к нарушению метаболизма миокарда.
На первых этапах недостаточность миокарда проявляется в виде уменьшения ударного объема. Минутный объем сердца еще остается нормальным за счет тахикардии. Уже в этот период уменьшается коронарный кровоток, что приводит к более глубоким расстройствам кровообращения.
В тех случаях, когда компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для поддержания эффективного кровотока, происходит дальнейшее нарастание сердечной недостаточности, что проявляется, прежде всего, в снижении минутного объема сердца. Как результат уменьшения минутного объема происходит снижение скорости кровотока. Это в свою очередь приводит, с одной стороны, к недостаточному поступлению кислорода в ткани с развитием тканевой гипоксии и накоплению недоокис- ленных продуктов метаболизма, с другой стороны, к застою в легких с уменьшением жизненной емкости и дыхательной поверхности, то есть углублению гипоксии. Возникающие гипоксия тканей и накопление недо- окисленных продуктов приводят к еще большему нарушению энергообмена миокарда и, благодаря раздражению дыхательного центра, к одышке. Задержка почками натрия и воды, а также усиление гемопоэза приводят к увеличению объема циркулирующей крови. Повышение венозного давления, вторичный гиперальдостеронизм ведут к развитию отеков. Постепенно из-за венозного застоя и гипоксии функции внутренних органов нарушаются и наступают необратимые дистрофические изменения.
Под влиянием гипоксии активизируется гемопоэз, нарушается тканевая проницаемость, микроциркуляция. В связи с венозным застоем и, особенно, недостаточным кровоснабжением почек уменьшается клубочковая фильтрация, увеличивается выделение ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Это ведет к задержке натрия и воды, параллельно может усиливаться выведение калия. Все эти факторы еще более ухудшают сократительную способность миокарда.
Билет №5
1. Понятие «дистрофия». Общие принципы классификации и механизмы развития дистрофий.
Само понятие дистрофия состоит из двух древнегреческих слов – dystrophe, что означает затруднение и trophe, т.е. питание. Однако связано оно не с тем, что человек не хочет или не может полноценно питаться, а с таким явлением, когда все поступающие в организм питательные вещества, просто не усваиваются им, что соответственно приводит к нарушению нормального роста и развития, которое проявляется не только внешне, но и внутренне (дистрофия органов и систем).
Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.
В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).
Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.
1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.
2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.
3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.
4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.
Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Сущность паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов) заключается в том, что под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. В последнем случае в клетке повышается онкотическое давление и в неё усиленно начинает поступать вода.
Паренхиматозные белковые дистрофии развиваются довольно часто при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Однако степень повреждения клеток при этом не