Кардиология – ведущий раздел терапии, который изучает вопросы диагностики, профилактики и лечения заболеваний сердечнососудистой системы, основными клиническими синдромами которых являются следующие:
– синдромы поражения сердечной мышцы, клапанного аппарата сердца и перикарда,
– синдром нарушения сердечного ритма и проводимости,
– синдром острой и хронической коронарной недостаточности,
– синдром артериальной гипертензии.
– синдром острой и хронической сердечной недостаточности.
В диагностическом процессе при заболеваниях сердечнососудистой системы используются как субъективные и объективные методы исследования больного, так и большой арсенал дополнительных методов исследования, позволяющих уточнить характер патологического процесса, степень его активности, тяжесть морфофункциональных нарушений сердечнососудистой системы:
– общеклинические методы исследования,
– методы, позволяющие определить состояние биоэлектрической активное ги сердца в покос, при физической нагрузке, в момент электрической стимуляции сердца, а также проследить динамику выявленных изменений в течение суток (ЭКГ. ВЭМ, ЧпЭС, суточное мониторирование – МТ–лента, элекгрофизиологические исследования),
– фонокардиография (ФКГ), позволяющая уточнить аускультативную картину сердечных тонов и шумов,
– ультразвуковые методы исследования (одномерная и двухмерная ЭхоКС, ДопплерЭхоКС), позволяющие определить структуру клапанного аппарата сердца, величину сердечных камер, толщину стенок сердца, характер сокращения сердечной мышцы, наличие потоков регургитации и т.д.,
– рентгенологические методы исследования,
|
|
– радиоизотопные методы исследования (радионуклидная вентрикулография в покое и с нагрузкой – сцинциграфия миокарда).
– инвазивные методы, которые используются в кардиохирургической практике (катетеризация полостей сердца, рентгеноконтрастная и неконтрастная коронарография)
Необходимо подчеркнуть, что информативность дополнительных методов исследования значительно увеличивается, если лечащий врач сам владеет аппаратным методом исследования или может профессионально расшифровать полученные результаты, и во многом определяется тем, насколько тщательно и профессионально собрана субъективная информация и проведено объективное исследование больного.
РАССПРОС проводится по общепринятой методике, начинается со сбора основных жалоб и их детализации, жалоб с несистемным уточнением и общих жалоб, уточняющих тяжесть состояния больного. Завершается выяснением истории развития заболевания и истории жизни больного (anamnesis morbi et vitae).
К основным жалобам больного при заболеваниях сердечнососудистой системы относятся жалобы на боли в области сердца, одышку, приступы удушья, кашель, кровохарканье, периферические отеки.
Боли в области сердца (в прекардиальной области, которая включает также и нижнюю треть грудины) возникают при:
– поражении сердца, крупных сосудов (восходящий и грудной отделы аорты, основной ствол легочной артерии), перикарда,
– органов, расположенных в непосредственной близости от сердца (кардиальный отдел пищевода, плевра, ребра, мышцы и межреберные нервные волокна переднебоковой части левой половины грудной клетки),
|
|
– органов брюшной полости (желудок, луковица 12-ти перстной кишки, поджелудочная железа, печень, желчный пузырь, селезенка).
В зависимости от локализации патологического процесса различают кардиальные и экстракардиальные боли. Кардиальные боли (кардиалгии) возникают при поражении сердечной мышцы, коронарных сосудов и перикарда. Поражение крупных сосудов и других органов сопровождается развитием экстракардиальных болей.
Кардиальные боли, в свою очередь, делятся на коронарогенные н некоронарогенные.
Коронарогенные боли возникают при поражении коронарных сосудов сердца, что имеет место при ишемической болезни сердца ИБС, коронариитах различного происхождения (узелковый периартериит, ревматизм, аллергический васкулит, аутоиммунный системный васкулит, в том числе и васкулит при системной красной волчанке, системной склеродермии, врожденной патологии коронарных сосудов и относительной коронарной недостаточности при выраженной гипертрофии миокарда левого и правого желудочка.
Причиной развития кардиалгий некоронарогенного генеза являются очаговые и диффузные процессы в сердечной мышце (миокардиты, первичные и вторичные кардиомиопатии, в том числе и при эндокринных заболеваниях, например тиреотоксическая кардиомиопатия, лекарственные поражения сердечной мышцы), острые и хронические перикардиты.
Поражение аорты сопровождается развитием болевых ощущений, которые трактуются как аорталгии, что подчеркивает их экстракардиальное происхождение.
Коронарогенные боли. Поражение коронарных сосудов сердца ведет к развитию острой и хронической коронарной недостаточности, которая реализуется инфарктом миокарда (острая) и приступами стенокардии (хроническая).
|
|
Причины развития коронарогенных болей следующие:
1. функциональная коронарная недостаточность, обусловленная спазмом неизмененных коронарных артерий (коронароспазм),
2. органическая коронарная недостаточность, обусловленная:
– обструкцией коронарных артерий атероматозной бляшкой, пристеночным тромбом или воспалительным отеком сосудистой стенки,
– полной тромботической окклюзией коронарной артерии,
– врожденными аномалиями коронарной системы сердца, которые могут сопровождаться обструкцией и полной окклюзией просвета артерии при ее атрезии и перегибах, что нередко приводит к смерти от острого инфаркта миокарда в раннем детском возрасте.
3. относительная коронарная недостаточность, обусловленная:
– несоответствием массы гипертрофированного миокарда желудочков объему коронарных артерий сердца,
– ухудшением коронарного кровотока в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы в результате увеличение силы и суммарной продолжительности систолического сжатия коронарных сосудов при тахикардии различного генеза, гипертрофии и систолической перегрузки желудочков.
Функциональная, органическая и относительная коронарная недостаточность ведет к несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и субстратах окисления и возможностью их доставки суженной или окклюзированной коронарной артерией. В бассейне суженной коронарной артерии возникает дефицит кислорода и субстратов окисления, что приводит к развитию ишемии, повреждения сердечной мышцы, накоплению в зоне ишемии продуктов неполного субстратного окисления, перекисного окисления липидов, активных форм кислорода, которые, раздражая рецепторные окончания болевых нервных волокон сердечной мышцы, вызывают появление неприятных ощущений, типичных или атипичных приступов стенокардии.
Полная тромботическая окклюзия ведет к развитию более тяжелых нарушений обменных процессов в бассейне окклюзированной артерии с деструкцией кардиомиоцитов и полной утратой биоэлектрической и механической функции. Итогом данных процессов является инфаркт миокарда, для которого характерно развитие выраженного болевого синдрома или ангинозного статуса.
Стенокардия. В зависимости от основного патогенетического механизма выделяют две форма стенокардии:
1. стенокардия напряжения, обусловленная органической коронарной обструкцией, возникающая при атеросклеротическом поражении сосудистой стенки с отчетливо выраженными морфологическими изменениями сосудов, и определяющая прогрессирующее снижение толерантности коронарной системы сердца к физической нагрузке,
2. стенокардия покоя (вариантная, ангиоспастическая стенокардия или стенокардия Принцметалла), обусловленная функциональной коронарной обструкцией, возникающая в раннюю стадию атеросклероза при отсутствии явных морфологических изменений в коронарных сосудах у больных с высокой толерантностью к физическим нагрузкам.
Приступы стенокардии напряжения возникают при физическом и психоэмоциональном напряжении, связаны с повышением уровня катехоламинов (адреналин и норадреналин), которые определяют увеличение потребности миокарда в кислороде и субстратах окисления и вызывают спазм суженной коронарной артерии.
Приступы стенокардии покоя возникают у больных с высокой толерантностью к физическим нагрузкам, в основном в ночное время в покое, обусловлены неадекватной реакцией (коронароспазм) сосудистой стенки на ацетилхолин (медиатор парасимпатической нервной системы), уровень которого существенно увеличивается ночью.
Ночные приступы стенокардии возникают также и при стенокардии напряжения у больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. Свидетельствуют о тяжелом поражении сосудистой стенки и о сочетании коронарной недостаточности с миокардиальной (левожелудочковой недостаточностью). Ночные приступы стенокардии напряжения обусловлены объемной перегрузкой левого желудочка, которая также как и физическое напряжение значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде и субстратах окисления. В отличие от ночных приступов вариантной стенокардии ночные приступы стенокардии напряжения называются приступами декубитальной стенокардии, сочетаются со значительным снижением толерантности к физическим нагрузкам в дневное время
Приступы стенокардии клинически проявляются типичными и нетипичными болевыми ощущениями.
Для типичных приступов стенокардии характерны:
– типичная локализация боли (в нижней трети грудины),
– иррадиация по зонам Захарьина-Геда,
– сжимающий, давящий характер боли,
– связь боли с физическим и психоэмоциональным напряжением (при стенокардии напряжения),
– достаточно быстрая реакция на нитроглицерин (боль снимается нитроглицерином через 1,5-2 минуты),
– прекращение приступа после прекращения физической нагрузки и психоэмоционального напряжения,
Продолжительность приступов стенокардии колеблется от 2-5 мин до 20-25 мин. Более короткая продолжительность приступов исключает их коронарогенный генез, большая продолжительность свидетельствует об опасности развития инфаркта миокарда.
Боль при приступе стенокардии иногда сопровождается чувством тревоги. Появление страха смерти свидетельствует о тяжелом поражении сосудистой стенки и требует исключения формирующеюся инфаркта миокарда.
Интенсивность боли может быть различной: от неприятных ощущений, которые больной не воспринимает как боль, до достаточно выраженных, вынуждающих больного прекратить работу (если приступ возникает во время ходьбы, больной останавливается) и принять вертикальное положение, если приступ возник ночью во время сна. Нередко коронарная недостаточность не сопровождается болевым синдромом (безболевые ишемические эпизоды, которые регистрируются при холтеровском мониторировании).
Для атипичных приступов стенокардии напряжения характерна нетипичная локализация болевых ощущений - боль может локализоваться в зонах Захарьина-Геда: в верхних конечностях на уровне плеча, локтевого сгиба, предплечья, 4-5 пальца левой или (реже) правой кисти, в области шеи и верхней трети грудины, в левой или правой половине грудной клетки, в нижней челюсти, чаще в ее левой половине, при этом другие параметры совпадают с типичными проявлениями приступа стенокардии напряжения.
Ангинозный статус при инфаркте миокарда отличается от приступа стенокардии по всем параметрам:
– боль локализуется в области тела и рукоятки грудины, иногда распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки (большая зона болевых ощущений),
– имеет более широкую, чем при приступе стенокардии, зону иррадиации,
– не прекращается после приема нитроглицерина и прекращения физической и психоэмоциональной нагрузки,
– часто сопровождается страхом смерти, психоэмоциональным или психомоторным возбуждением (проявление стрессорной гиперсимпатикотонии),
– при обширном крупноочаговом инфаркте миокарда - симптомами острой левожелудочковой и сосудистой недостаточности,
– нарушением сердечного ритма и проводимости,
– иногда очень интенсивная ("морфийные"),
– продолжительность ее более 25-30 мин, иногда боль сохраняется в течение нескольких часов или суток.
Интенсивность боли при остром инфаркте миокарда, также как и при стенокардии, может быть различной, от слабо выраженных неприятных ощущений за грудиной до типичного ангинозного статуса. Нередко боль в остром периоде заболевания отсутствует (безболевые формы инфаркта миокарда).
Некоронарогенные боли отличаются от коронарогенных по локализации (боль локализуется в левой половине грудной клетки, часто иррадиирует в левое плечо, лопатку, левую руку), разнообразны по характеру (острые, колющие, тупые, ноющие), интенсивность их может быть различной у одного и того же больного, также как и продолжительность (от нескольких секунд до нескольких часов), боль не снимается нитроглицерином, с физической нагрузкой не связана, может провоцироваться психоэмоциональным напряжением, снимается анальгетиками и седативными средствами, часто эмоционально ярко окрашена.
Боль при перикардите имеет некоторые особенности обычно локализуется в области абсолютной сердечной тупости, может иметь давящий, сжимающий характер, иногда напоминает чувство жжения, четко связана с фазами дыхания (возникает или усиливается на вдохе), отличаются однообразием и постоянством, усиливается во время кашля и изменения положения туловища, нитроглицерином не снимается, с физической нагрузкой и психоэмоциональным напряжением не связана, уменьшается на фоне противовоспалительной терапии, сопровождается пальпаторной болезненностью в области абсолютной сердечной тупости.
Экстракардиальные боли.
Аорталгия - боль, возникающая при поражении аорты (атеросклероз и атерокальциноз аорты, расслаивающая аневризма аорты, аортоартериит), распирающего характера, обычно локализуется в межлопаточной области, реже за грудиной, распространяется вверх или вниз в зависимости от локализации и направления распространения патологического процесса, обычно очень сильная, но может быть (даже при расслаивающей аневризме аорты) малоинтенсивной, сопровождается резкой слабостью, синкопальными эпизодами (эпизоды потери сознания).
Боль при аневризме легочной артерии и значительном повышении давления в ней напоминает приступы стенокардии, то есть возникает при физической нагрузке, имеет давящий характер, загрудинную локализацию, купируется нитроглицерином, но часто сохраняется после прекращения нагрузки, эффект нитроглицерина обычно не полный. По имени автора, впервые описавшего ее, носит название стенокардии Кача. Возникает у больных с патологией органов дыхания при выраженной правожелудочковой недостаточности.
Боль, связанная с поражением кардиального отдела пищевода, возникает при эрозивно-язвенном рефлюкс–эзофагите, дивертикулезе и раке пищевода, диафрагмальной грыже. Обычно локализуется в эпигастральной области и нижней трети грудины, возникает в момент прохождения пищи через кардиальный отдел пищевода, интенсивность боли зависит от характера и тяжести патологического процесса, нитроглицерином не купируется. При ущемлении грыжи диафрагмального отверстия боль может быть очень сильной, захватывает всю переднюю область грудной клетки, не снимается аналгетиками, сопровождается резкой слабостью вследствие падения артериального давления.
При поражении желчного пузыря, желчевыводящих путей, желуди» двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы боль в области сердца может быть рефлекторной (например, коронароспазм при приступе желчной колики) и иррадиирующей (например, иррадиирующая в левую половину грудной клетки боль при остром панкреатите). В отличие от приступов стенокардии напряжения боль, возникающая при поражении органов пищеварения, всегда связана с приемом пищи, зависит от ее качества и объема.
Очень часто боль в левой половине грудной клетки возникает при левосторонней межреберной невралгии у больных с дегенеративными, деструктивными и воспалительными процессами в грудном отделе позвоночника. При этом боль обычно достаточно интенсивная, усиливается при изменении положения тела, кашле и форсированном дыхании, с физической нагрузкой не связана, нитроглицерином не снимается, сопровождается пальпаторной болезненностью во II–III межреберье по левой срединноключичной линии и в левой подмышечной области в межреберьях по среднеподмышечной линии.
Поражение реберностернальных сочленений (синдром Титца) и ребер также может сопровождаться появлением длительных тупых болей в прикардиальной области. Боль сочетается с деформацией и пальпаторной болезненностью ребер и реберностернальных сочленений
Одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье и периферические отеки являются симптомами сердечной недостаточности. Возникают при поражении сердечной мышцы, магистральных сосудов, клапанного аппарата сердца (ИБС, первичная и вторичная миокардиопатия, диффузный миокардит, врожденные и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, артериальная гипертензия и АД) и тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости.
Причины появления одышки, приступов удушья, кашля и кровохаркания:
– острая и хроническая левопредсердная недостаточность (митральный стеноз, миксома левого предсердия, шаровидный тромб левого предсердия),
– острая и хроническая левожелудочковая недостаточность (ИБС, острый инфаркт миокарда, аортальные пороки сердца, митральная недостаточность, синдром артериальной гипертензии с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка).
Причины появления периферических отеков:
– острая и хроническая правопредсердная недостаточность (трикуспидальный стеноз),
– острая и хроническая правожелудочковая недостаточность (пороки пульмонального клапана, стеноз устья легочной артерии, трикуспидальная недостаточность).
Сочетание одышки, приступов удушья и периферических отеков наблюдается при тотальной сердечной недостаточности у больных с:
– диффузным поражением сердечной мышцы (диффузный миокардит, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца и крупных сосудов).
– изолированным поражением левого предсердия (митральный стеноз) и левого желудочка (аортальные пороки сердца, митральная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз и т.д.) при декомпенсации левых отделов сердца, которая ведет к систолической перегрузке правого желудочка с его переутомлением и декомпенсацией.
Механизмы формирования симптомов сердечной недостаточности:
В основе развития сердечной недостаточности при патологии сердца и крупных сосудов лежит переутомление миокарда изгоняющей камеры со снижением его сократительной способности и подключением компенсаторных механизмов, истощение которых приводит к развитию гемодинамических нарушений в малом и большом круге кровообращения.
Переутомление изгоняющих камер сердца возникает при:
– диастолической перегрузке изгоняющих камер сердца (перегрузке объемом), формирующейся вследствие регургитации (обратного потока) крови в изгоняющую камеру при органической и относительной недостаточности атриовентрикулярных и полулунных клапанов, а также при увеличении объема циркулирующей крови (например, при уремии у больных с острой и хронической почечной недостаточностью),
– систолической перегрузке изгоняющей камеры сердца, (перегрузке давлением), возникающей при наличие препятствия на путях оттока крови из изгоняющей камеры (стеноз атриовентрикулярных отверстий, стеноз аорты и легочной артерии) и повышении сосудистого сопротивления в большом (синдром артериальной гипертензии) и малом круге кровообращения (повышение давления в системе легочной артерии),
– сочетании диастолической и систолической перегрузки изгоняющей камеры сердца (сочетанные и комбинированные пороки сердца, диффузные процессы в сердечной мышце),
– первичной миокардиальной недостаточности у больных с диффузным поражением сердечной мышцы (диффузный миокардит, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия).
Увеличение диастолического объема и (или) повышение давления в изгоняющей камере, сопровождается подключением компенсаторных механизмов в виде компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда изгоняющей камеры.
При диастолической перегрузке формируется изотоническая гетерометрическая гиперфункции и гипертрофия миокарда, при которой существенного увеличения давления в изгоняющей камере нет, но имеет место увеличение длины мышечных волокон.
При систолической перегрузке формируется изометрическая гетеротоническая гиперфункция и гипертрофия миокарда изгоняющей камеры, при которой длина мышечного волокна существенно не увеличивается, но растет давление в изгоняющей камере сердца.
Механизмы формирования симптомов недостаточности левых отделов сердца.
Систолическая и диастолическая перегрузка левых отделов сердца с увеличением давления и объема в них является препятствием для перемещения крови из малого круга кровообращения в левое предсердие и из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к:
– нарушению оттока венозной крови из сосудов малого круга кровообращения в левое предсердие и левый желудочек,
– развитию венозного застоя в малом круге кровообращения с замедлением скорости кровотока и увеличением гидростатического давления в легочных капиллярах.
При этом жидкая часть крови перемещается в интерстиций легких, развивается интерстициальный отек легких, нарушается диффузия газов через отечную альвеолярно-капиллярную мембрану, что ведет к развитию артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии с компенсаторным учащением и углублением дыхания, то есть к появлению одышки.
По мере прогрессирования недостаточности левых камер сердца выраженность венозного застоя в малом круге кровообращения увеличивается. Это сопровождается рефлекторным спазмом артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), предотвращающим обратный (ретроградный) ток крови из легочных вен в систему легочной артерии. Развивается активная легочная гипертензия, при которой выраженность интерстициального отека легких увеличивается, нарастает одышка, присоединяется рефлекторный бронхоспазм, то есть развивается приступ удушья (приступ кардиальной астмы).
При значительном повышении давления в малом круге кровообращения приступ удушья трансформируется в альвеолярный отек легких, при котором отечная жидкость накапливается в альвеолах и выделяется из верхних дыхательных путей в виде розовой пены.
При венозном застое в малом круге кровообращения возникает кашель, обусловленный отеком слизистой трахеобронхиального дерева и перемещением транссудата из в альвеол в бронхи. Особенно выражен этот симптом при митральном стенозе, для которого характерно наличие мокроты слизистого или слизисто-серозного характера с примесью крови, что связано с диапедезом эритроцитов через сосудистую стенку.
При альвеолярном отеке легких с кашлем выделяется большое количество пенистою транссудата, окрашенного в розовый цвет за счет большого количества неизмененных эритроцитов (диапедез эритроцитов через сосудистую стенку при значительном повышении гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения).
Механизмы формирования симптомов недостаточности правых отделов сердца.
Систолическая и диастолическая перегрузка правых отделов сердца с увеличением давления и объема в них является препятствием для перемещения крови из большого круга кровообращения в правое предсердие и из правого предсердия в правый желудочек, что ведет к
– нарушению оттока венозной крови из сосудов большого круга кровообращения в правое предсердие и правый желудочек,
– развитию венозного застоя в большом круге кровообращения с замедлением скорости кровотока и увеличением гидростатического давления в капиллярах,
– перемещению жидкой части крови в ткани (тканевые отеки),
– уменьшению объема циркулирующей крови,
– активация волюморецепторов низкого давления,
– повышению синтеза антидиуретического гормона с усилением процессов реабсорбции осмотически свободной воды в дистальных канальцах почек,
активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон с усилением процессов реабсорбции осмотически зависимой воды и ионов натрия в дистальных канальцах почек, что определяет дальнейшее прогрессирование отечного синдрома.
Механизмы формирования симптомов тотальной сердечной недостаточности.
Тотальное поражение сердечной мышцы при диффузных процессах сопровождается первичной миокардиальной недостаточностью, при которой имеет место сочетание систолической и диастолической перегрузки как левых, так и правых отделов сердца. При этом венозный застой в малом и большом круге кровообращения развивается почти одновременно, что определяет одновременное появление одышки, приступов удушья и периферических отеков.
При изолированном поражении левых отделов сердца симптомы недостаточности правых отделов сердца (периферические отеки) возникают на фоне выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения, который ведет к:
– рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)
– повышению давления в системе легочной артерии, – развитию систолической перегрузки правого желудочка и правого предсердия с компенсаторной гиперфункцией, гипертрофией и последующим биоэнергетическим истощением и декомпенсацией правых отделов сердца.