Патоморфологическая картина.

Острая почечная недостаточность.

 

 

Составил:

студент 8 группы, 4 курса, лечебного факультета,

Беззубов И. И.

 

 

Рязань, 2004 г.

Состояние, при котором внезапно нарушаются основные гомеостатические функции почек, называется острой почечной недостаточностью. Синдром острой почечной недостаточности характеризуется гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Несмотря на крайнюю тяжесть клинического течения, при правильном лечении больные с острой почечной недостаточностью могут полностью выздороветь.

Острая почечная недостаточность может возникнуть в результате таких преренальных нарушений, как падение артериального давления, потеря значительного количества воды. Такая недостаточность протекает кратковременно, и после устранения причины функция почек восстанавливается. Однако при длительном действии преренальных факторов могут развиться необратимые нарушения функции почек. Это может быть следствием операции, тяжелой травмы, гемотрансфузионного, травматического пли бактериемического шока. Снижение артериального давления может быть не всегда выраженным и длительным. К острой почечной недостаточности могут привести токсические воздействия на почки ряда химических веществ, применяемых в промышленности и быту, и лекарственных препаратов, различные острые заболевания почек, основным признаком которых являются поражения сосудов, а также нарушения проходимости верхних мочевых путей. Наконец, острая почечная недостаточность может явиться следствием несчастного случая с потерей почек (тяжелая травма или удаление единственной почки), что бывает исключительно редко.

Условно острую почечную недостаточность можно разделить на четыре формы: преренальную, ренальную, постренальную и аренальную.

Развернутая картина острой почечной недостаточности всегда возникает в результате морфологических изменений в почках. Даже в случаях так называемой функциональной (преренальной) формы можно обнаружить изменения ультраструктуры почки. Правильнее рассматривать это состояние как своеобразную раннюю стадию некронефроза.

Причиной острой почечной недостаточности могут быть повреждения капилляров при остром гломерулонефрите, поражение артериол при узелковом периартериите, поражение капилляров интерстиция при остром пиелонефрите (некротическом папиллите), сосудистая обструкция при кортикальном некрозе почек, тромбозе и эмболии почечных артерий. Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности являются острые некронефрозы (шоковая почка и токсическая почка), при которых повреждается главным образом канальцевый аппарат.

Самой точной и простой, а потому практически наиболее приемлемой является классификация клинических форм острой почечной недостаточности, разработанная Е. М. Тареевым. Согласно ей, выделяются следующие этиологические и патогенетические группы: 1) шоковая почка; 2) токсическая почка; 3) острая инфекционная почка; 4) сосудистая обструкция; 5) урологическая обструкция.

Шоковая почка.

Непосредственной причиной шоковой почки является нарушение почечного кровообращения.

Состояния, при которых нарушение почечного кровообращения приводит к острой почечной недостаточности (шоковая почка):

1. Травматический шок.

2. Размозжение (crush-синдром) и некрозы мышц.

3. Электротравма.

4. Ожоги.

5. Операционный шок.

6. Операции с пережатием аорты.

7. Кровопотеря.

8. Перфорация язвы желудка, панкреатит, перитонит, тромбоз мезентериальных сосудов.

9. Переливание несовместимой крови.

10. Осложнения прерывания беременности (септический аборт, анаэробный сепсис).

11. Осложнения беременности (преждевременная отслойка плаценты, токсикоз беременности, токсоплазмоз и др.).

12. Осложнения в родах (нефропатия, эклампсия, послеродовое кровотечение, фибринолиз, сепсис).

13. Инфекции (вирусный гепатит, лептоспироз, пневмония, сепсис, холера, менингококкцемия).

14. Инфаркт миокарда.

15. Неукротимая рвота. Истощающий понос. Избыточный диурез.

При значительном снижении работы сердца, уменьшении объема циркулирующей крови вследствие кровопотери, потере значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. Если белковый катаболизм повышен (а это нередко сопутствует причинам, вызывающим циркуляторные нарушения), то развиваются азотемия и другие признаки синдрома острой почечной недостаточности. Однако вовсе не обязательны грубые паренхиматозные изменения в почках. Нередки наблюдения, когда после шока, коллапса или хирургической операции уменьшается количество мочи, снижается ее удельный вес и повышается мочевина плазмы. Исследования показали, что при этом повреждения паренхимы почки с помощью обычной световой микроскопии не выявляются.

Весьма сходны механизмы почечной недостаточности при потере больших количеств воды и электролитов. В данном случае уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы, а вследствие падения почечного плазмотока снижается и клубочковая фильтрация. Резкому уменьшению клубочковой фильтрации способствует повышение онкотического давления плазмы. Большие потери натрия и калия, определяющих влияние катехоламинов на сосудистую стенку, влекут за собой снижение тонуса сосудов, а иногда и коллапс. Все это вместе взятое приводит к синдрому острой почечной недостаточности. Потеря солей усиливает парез кишечника и желудка, рвоту и обезвоживание, а дегидратация влечет за собой увеличение азотистого катаболизма и азотемию.

Если этот порочный круг не будет своевременно разорван действиями, направленными на устранение дефицита воды и соли, восстановление массы циркулирующей крови и сосудистого тонуса, то длительное нарушение почечного кровообращения неизбежно приведет к грубому повреждению паренхимы почки, главным образом канальцев.

Нарушения почечного кровообращения при шоке и коллапсе могут быть расценены как своеобразный физиологический защитный механизм. Нарушение почечного кровотока (составляющего в новые 25% минутного объема сердца) приводит к перераспределению циркулирующей крови, вследствие чего поддерживается необходимое для сохранения жизни кровоснабжение мозга, миокарда и легких.

Основным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является, по-видимому, спазм почечных сосудов вследствие сложных нейрогуморальных воздействий на сосуды почек. Среди вазоактивных веществ, вызывающих нарушение общей и органной гемодинамики, можно выделить гистамин, серотонин, гематин и др., освобождающиеся при шоке, разрушении тканей и клеток крови при патологических состояниях, которые сопровождаются острой почечной недостаточностью.

Так или иначе, нарушение почечного кровообращения приводит к ишемии почек, высокодифференцированные элементы которых чрезвычайно чувствительны к кислородному голоданию. Именно ишемия вызывает повреждение канальцевого аппарата почки вплоть до некроза канальцевого эпителия, разрушения базальной мембраны и т. д., но в ряде случаев нельзя исключить дополнительное токсическое влияние на почечный эпителий продуктов обмена и распада тканей (миоглобин, гемоглобин и их соединения), хотя в случаях нарушения почечного кровообращения механизм прямого токсического воздействия на почки не имеет экспериментального подтверждения.

Токсическая почка.

При так называемой токсической почке в отличие от шоковой почки в патогенезе почечных повреждений ведущим является прямое токсическое воздействие некоторых нефротропных ядов.

1. Соли металлов (ртути, мышьяка, висмута, хрома, меди, урана, кадмия, золота).

2. Органические соединения (четыреххлористый углерод, диэтиленгликоль).

3. Яды растительного и животного происхождения (грибной яд, змеиный яд, яд насекомых).

4. Лекарственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, хинин, акрихин).

Прямое токсическое действие на почки оказывают многочисленные химические вещества, способные изменить протоплазму клеток и обладающие нефротропизмом. Среди этих веществ первое место занимают соли тяжелых металлов и в первую очередь соли ртути. Разумеется, интимный механизм воздействия нефротоксинов различен, но, в конечном счете, нарушаются ферментативно-обменные функции и потребление кислорода в тканях.

Особую группу составляют нефропатии вследствие действия лекарственных препаратов. В одних случаях наблюдается прямое токсическое воздействие препарата вследствие передозировки. В других случаях нефропатия возникает в результате повышенной чувствительности к антибиотику или сульфаниламиду в обычных дозах. Эти нефропатии могут быть в равной степени отнесены к последствиям, как нефротоксического действия, так и нарушения почечного кровообращения.

 

Патоморфологическая картина.

Исследуя изолированные нефроны, пришли к выводу, что паренхиматозные поражения почек, вызванные приемом или вдыханием нефротоксических веществ, касаются главным образом проксимальных отделов нефрона. Различные нефротоксические вещества могут поражать разные отделы нефрона. Избирательность повреждения проксимальных канальцев, по-видимому, связана с тем, что эпителий именно этого отдела имеет наиболее сложную ультраструктуру, обеспечивающую высокую активность процессов реабсорбции и секреции. Отличаясь наибольшей активностью обменных процессов, этот отдел нефрона очень чувствителен к повреждающему действию токсических веществ, которые вызывают некроз эпителия канальцев. В большинстве случаев при этом базальная мембрана сохраняется. Такой вид повреждения канальцев обозначили как тубулонекроз. Но даже в тех случаях, когда причиной острой почечной недостаточности являются нефротоксины, часто имеет место пятнистое повреждение отделов нефрона и местами наряду с некрозом эпителия разрушается и базальная мембрана. Этот вид повреждения называется тубулорексис. В отличие от острой токсической нефропатии, когда наблюдается главным образом тубулонекроз, при так называемой шоковой почке преобладают более глубокие повреждения нефрона и наиболее выражен тубулорексис.

При шоковой почке, в основе которой лежит ишемия, более выражен очаговый характер поражения, в различных отделах поврежденного нефрона чередуются участки, где основная мембрана разделена на фрагменты, разрушена с полной дезинтеграцией канальцевого строения, и участки, в которых канальцевый эпителий кажется вполне нормальным.

Тубулонекроз и тубулорексис являются основными патоморфологическими признаками острых канальцевых нефропатий, но гистологическая и гистохимическая характеристика канальцевых повреждений значительно более сложны.

Наряду с вакуолизацией эпителия, который местами нагружен пигментом, наряду с изменениями ядер и цитоплазмы в просвете канальцев появляются скопления клеток слущившегося эпителия, зернистой массы, содержащей эритроциты и гемоглобин.

Не менее важным патоморфологическим признаком острых канальцевых нефропатий является отек интерстиция почки, который возникает в результате ишемии и некроза. Отек интерстиция почки постоянно наблюдается в материале аутопсии. Данные биопсии почки в этом отношении менее определены.

Непостоянство отека при исследовании биопсийного материала может быть вполне объяснено очаговым характером отека, что соответствует негомогенному распределению нефронов в нормальном органе и очаговому поражению канальцевого аппарата.

В местах отека интерстиция наблюдается лимфоцитарная, плазмоклеточная и гистиоцитарная инфильтрация, что в совокупности создает картину интерстициального нефрита. Отек стромы почки играет важную роль в развитии морфологических и функциональных нарушений ночек. Отек межуточного вещества ведет к повышению внутриклеточного давления, сдавлению лимфатических сосудов почки. В местах выраженного отека оказываются сдавленными канальцы почки и капилляры ннтерстиция.

Наряду с тубулонекрозом, тубулорексисом и интерстициальным отеком в почках при острых канальцевых нефропатиях отмечаются изменения клубочков. Исследователи находили набухание и разрыхление базальной мембраны капсулы клубочков и собственных мембран капилляров клубочков, гиалинизацию гломерул и периклубочковый фиброз, мутное набухание и вакуолизацию нефротелия капсулы Шумлянского-Боумена. Существенны изменения сосудов почки на различных стадиях заболевания от сосудистого коллапса и спазма артерий до массивного гломерулотромбоза и тромбоза сосудов интерстиция.

Морфологические изменения в почках при острых канальцевых нефропатиях отличаются довольно быстрой динамикой. Некротизированный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстиция уменьшается, инфильтраты рассасываются, и уже через несколько дней после начала острой почечной недостаточности начинается регенерация эпителия за счет сохранившихся камбиальных элементов. Эпителиальные клетки регенерируют вдоль нетронутой основной мембраны вплоть до восстановления целости канальца. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, отсутствие опорной структуры препятствует полному восстановлению нефрона. В местах тубулорексиса сравнительно быстро пролиферирующие элементы интерстиция заполняют дефект нефрона, который подвергается рубцовой деформации. Хотя большая часть поврежденных нефронов восстанавливается, последствием острых канальцевых нефропатий оказывается очаговый фиброз.

 

Патогенез анурии.

Столь глубокие патологические изменения почек влекут за собой тяжелые нарушения почечных функций, самым выразительным клиническим признаком которых является анурия.

На первый взгляд кажется очевидным, что нарушение почечного кровообращения, приводящее к ишемии почки, и является основной причиной прекращения фильтрации и анурии. Однако подтвердить это фактическими данными оказалось очень трудно, так как в условиях грубых функциональных и морфологических изменений канальцев нарушается секреция РАН и клиренс РАН в условиях выраженной олигурии не может служить мерой почечного кровотока.

Следовательно, при острой почечной недостаточности обычный клинический метод определения почечного кровотока не может быть применим.

При анурии почечный кровоток может быть измерен как в эксперименте, так и в клинике с помощью специальных методов, при которых катетеризируется почечная вена и исследуется экстракция РАН и других веществ.

При острой почечной недостаточности почечный кровоток падает до 30% и даже до 20% от нормального уровня, но такое уменьшение почечного кровотока не может быть признано главным механизмом прекращения мочеобразования и олигурии. При хронических заболеваниях почек такое же уменьшение кровотока не ведет к уменьшению диуреза и даже сопровождается полиурией. Следовательно, падением почечного кровотока и прекращением фильтрации выраженную олигурию и анурию при острой почечной недостаточности объяснить нельзя. Естественно предположить, что фильтрат почти полностью резорбируется через поврежденную стенку канальцев. Повреждения канальцевого эпителия приводят к тому, что клубочковый фильтрат местами проходит по базальной мембране, а там, где базальная мембрана повреждена, непосредственно контактирует с интерстициальной тканью. Эти обстоятельства обусловливают всасывание фильтрата обратно в лимфу и кровь.

Переполнение лимфатической системы имеет большое значение. Серозная жидкость скапливается в интерстиции почки и вместе с отеком интерстиция, возникшим в результате аноксии, приводит не только к сдавлению лимфатических и кровеносных капилляров, но и компрессии канальцев. Даже там, где сдавления канальцев нет, и отеком нарушен только отток крови по капиллярам интерстиция, скорость фильтрации уменьшается. Сдавление отеком канальцев еще больше нарушает процесс фильтрации и способствует увеличению резорбции фильтрата над местом сдавления.

В связи с этим важно определить место и роль гемоглобина и миоглобина в патогенезе острой почечной недостаточности и анурии. В настоящее время имеются доказательства нетоксичности гемоглобина и миоглобина. Кроме того, миоглобинурия и гемоглобинурия не сопровождаются закупоркой канальцев, если только не сочетаются с шоком. Лишь сочетание хромопротеинурии и нарушения тока мочи по нефрону приводит к закупорке канальцев гемоглобином или миоглобином. Иными словами, закупорка канальцев гемоглобином является не причиной, а следствием прекращения образования мочи и острой почечной недостаточности. Закупорка просвета канальцев пигментными цилиндрами может быть лишь дополнительным фактором развития анурии или олигурии.

В большинстве случаев, несмотря на многообразие патологических воздействий, некоторые нефроны остаются нетронутыми, в них продолжается образование мочи, и олигурия наблюдается чаще, чем анурия.

Течение.

Течение ОПН цикличное, делится на 4 фазы: начальную, олигурическую, восстановительную (полиурическую) и фазу полного выздоровления.

Начальная фаза. Характерны сосудистый коллапс, почечная колика, септическое состояние.

Олигурическая фаза. Продолжительность 9-14 дней. Большая длительность олигурии (анурии) характерна для билатерального кортикального некроза. Выявляются протеинурия (часто массивная), выраженная эритроцитурия, цилиндрурия. Относительная плотность и осмолярность мочи резко снижены, экскреция натрия увеличена (типичные признаки массивного ОКН). АД чаще нормальное. Характерна прогрессирующая азотемия (с увеличением содержания мочевины и креатинина в крови), в зависимости от темпов нарастания которой различают катаболическую и некатаболическую ОПН.

Некатаболическая ОПН (повышение уровня мочевины в крови менее 3,3 ммоль/л в сутки) является постренальной или обусловливается лекарственным ОКН и блокадой почечных канальцев. Протекает без выраженных электролитных нарушений и тяжелой интоксикации, склонна к обратному развитию, спонтанному или после нескольких сеансов гемодиализа, перитонеального диализа (ПД).

Катаболическая ОПН (повышение уровня мочевины в крови более 5 ммоль/л в сутки) осложняет краш-синдром, массивный внутрисосудистый гемолиз, ожоговую болезнь, острый сепсис. Сопровождается быстро нарастающей гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гиперурикемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом (большое шумное дыхание). Выражены общая интоксикация (сонливость, заторможенность, чередующаяся с периодами психомоторного возбуждения), диспепсический (тошнота, рвота, понос) и геморрагический (кожные геморрагии, желудочно-кишечные кровотечения) синдромы. Часто выявляются нормохромная анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипергидратация обычно появляется на 2-й неделе олигурического периода. Возникают симптомы интерстициального отека легких, мозга, уремического перикардита (шум трения перикарда).

Инфекционные осложнения (бактериальная пневмония, сепсис, в том числе кандидозный), развивающиеся более чем у половины больных с катаболической ОПН, часто маскируют симптомы уремии и усугубляют ацидоз и гиперкалиемию.

Восстановительная фаза. Продолжительность 5-10 дней. Проявляется быстрым увеличением диуреза со сменой олигурии полиурией. Последняя бывает массивной (3-4 л и более), вследствие чего могут развиться дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия.

 

Диагностика.

Ранняя диагностика ОПН основана на результатах определения уровня креатинина, мочевины и калия в крови, которое необходимо проводить у каждого больного с внезапно развившейся олигурией. Быстрое нарастание азотемии, нормальные размеры почек, определяемые при ультразвуковом исследовании, отсутствие тяжелой артериальной гипертензии и заболевания почек в прошлом – все это отличает ОПН от хронической почечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают отек легких. Важным этапом диагностики является установление формы ОПН, особенно постренальной, с помощью ультразвуковых, рентгенологических и радионуклидных методов.

На заключительном этапе диагностики оценивают особенности ОПН (катаболическая, некатаболическая) и тяжесть ее проявлений (гиперкалиемия, гипергидратация, метаболический ацидоз).

Лечение.

Острая почечная недостаточность чаще всего является результатом нарушения почечного кровообращения и действия нефротоксинов. Очевидно, меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие циркуляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и использование средств, предотвращающих и устраняющих нарушения кровообращения, являются и мерами предупрёждения острой почечной недостаточности.

В последние годы особое положение в профилактике острой почечной недостаточности занял маннитол, который вводится внутривенно в 10% растворе из расчета 1 г на 1 кг веса. Маннитол – осмотически активное вещество – после внутривенного введения мобилизует воду из интерстиция в сосудистое русло.

В начальном периоде заболевания, когда в клинической картине преобладают признаки действия основного этиологического фактора, лечение отличается своеобразием в каждом отдельном случае.

При отравлениях мерами неотложной помощи являются промывание желудка, применение антидотов. При отравлении солями тяжелых металлов, в частности солями ртути, целесообразно вводить унитиол или другие антидоты, однако если анурия уже развилась и почка уже поражена, эти препараты не приносят пользы.

Во всех случаях, когда острая почечная недостаточность сопровождается внутрисосудистым гемолизом, показано обменное переливание крови. Обменное переливание крови является наиболее действенным лечебным средством именно в начальном периоде заболевания.

Обменным переливанием крови извлекается часть недиализируемого гемоглобина плазмы, кровяное русло пополняется эритроцитами, устраняется анемия. Если гемолиз не массивен или нет возможности выполнить обменное переливание крови, следует произвести гемотрансфузию, цель которой заключается в устранении анемии и восстановлении объема циркулирующей крови. В тех случаях, когда шок сопровождается кровотечением, возмещение кровопотери гемотрансфузией наиболее важно. Нельзя вводить препараты, основным фармакодинамическим действием которых является повышение сосудистого тонуса (норадреналин, мезатон и др.), до тех пор, пока не восполнена кровопотеря. Наоборот, после восполнения кровопотери применение прессорных аминов целесообразно. С помощью этих фармакологических препаратов удается вывести больных из состояния шока.

В тех случаях, когда имеется картина шока и возмещение кровопотери не устраняет гипотензию, показано применение кортикостероидов (внутривенно 30-60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона). Однако целесообразность такой терапии ограничена самым начальным периодом заболевания.

Одной из самых тяжелых форм острой почечной недостаточности являются посттравматические некронефрозы, нередко сопровождающиеся размозжением и некрозом мышц.

Высокая смертность при синдроме размозжения мышц объясняется тяжелой токсемией, исходящей из некротизированных мышц, а это заставляет врача применять радикальные меры, прибегать к широким разрезам поврежденных мышц и даже ампутации конечностей. Врачу очень трудно решиться на ампутацию как будто бы жизнеспособной конечности, но этот психологический барьер должен быть преодолен, если интоксикация и быстро нарастающая гиперкалиемия угрожают жизни и повторные гемодиализы малоэффективны.

Если в начальном периоде заболевания проведено соответствующее лечение, направленное на борьбу с шоком, гемолизом, кровопотерей, инфекцией, экзогенной интоксикацией, если восстановлен водный и электролитный баланс, то, несмотря на продолжающуюся олигурию, больной остается в относительно благополучном состоянии. По сути дела терапевтические мероприятия в этом периоде направлены в основном на: 1) снижение белкового катаболизма, 2) поддержание электролитно-водного баланса и кислотно-щелочного равновесия; 3) профилактику инфекции, предотвращение сердечной и сосудистой недостаточности.

Хотя ни мочевина, ни другие составляющие остаточный азот вещества не являются столь токсичными, чтобы от них в основном зависели проявления уремии, накопление их в крови обычно отражает степень катаболизма и интоксикации. Катаболизм протеинов сопровождается не только повышением остаточного азота, но и накоплением фиксированных кислот и калия, которые при олигурии не могут выделиться. В отличие от хронической почечной недостаточности, когда длительное применение безбелковой диеты неприемлемо, при острой почечной недостаточности из пищевого рациона должны быть исключены белки.

Следует помнить также, что белковый катаболизм увеличивается при голодании, во время лихорадки, сепсиса, после хирургических вмешательств. Больной с острой почечной недостаточностью не должен голодать, несмотря на то, что нет аппетита, наблюдается тошнота, а нередко и рвота. Питание больного с острой почечной недостаточностью – задача трудная. Для ее решения предложены специальные сахарно-жировые диеты, тягостные для больного, а поэтому малоприемлемые. Трудности их применения значительно превышают возможное благо. Более рационально давать больным пишу, содержащую мало белка, но состоящую из обычных, привычных для больного продуктов питания (хлеб, сухари, мед, сливочное масло, варенье, компот, кисель, каши). При частых приемах пищи такая диета может обеспечить до 1500-2000 кал в сутки.

Иногда, если тошнота усиливается выделительным гастритом, перед приемом пищи целесообразно промыть желудок небольшим количеством раствора соды.

К сожалению, при тяжелой интоксикации возникает рвота, а промывание желудка содовым раствором и другие мероприятия не всегда устраняют их. В этих случаях требуются внутривенные вливания гипертонических растворов глюкозы. Введение глюкозы уменьшает белковый катаболизм и предупреждает кетоз от метаболизма жиров. Целесообразно пользоваться 40 и 20% растворами глюкозы, помня, однако, что большие количества 40% раствора глюкозы во избежание флебита следует вливать через пластиковый катетер, введенный в нижнюю полую вену. Более широкое применение нашел 20% раствор глюкозы с добавлением 1 единицы инсулина на каждые 3-4 г глюкозы.

Очень трудно точно определить потребности в воде в период олигурии. Эти трудности объясняются отчасти тем, что данные о водном балансе получены у здоровых людей. Выделение воды через легкие и кожу достигает 800-900 мл в сутки. Следует учитывать, что в результате метаболизма жиров и углеводов образуется около 300 мл эндогенной воды. Следовательно, при анурии (если больной не дегидратирован и не гипергидратирован, если нет рвоты и поноса) можно вводить около 500 мл воды за 24 часа. Практически количество воды следует ограничить еще больше. Всегда легче ввести жидкость дегидратированному больному, чем вывести жидкость при гипергидратации. Правильнее ограничить введение жидкости до 400 мл за 24 часа. Это количество уменьшается у больных с отеками и увеличивается соответственно потерям жидкости другими путями (количество мочи, рвотных масс и т. д.). О нарастании или уменьшении отеков можно судить по динамике веса больного. Ценность регулярного взвешивания больного, а также рентгенографии грудной клетки с целью выявления отека легких бесспорна.

Во время полиурии количество вводимой жидкости должно компенсировать потери воды, Если больной в сознании и может пить, это лучше всего компенсирует потерю воды.

С целью уменьшения катаболизма протеинов широко применяются анаболические стероиды. Использование их оправдано и при острой почечной недостаточности. Тестостерон и его производные обладают анаболическим и антикатаболическим действием. В результате их применения уменьшается темп нарастания мочевины и мочевой кислоты. На нарастание концентрации креатинина анаболические стероиды не влияют. В период олигурии целесообразно вводить по 50-100 мг тестостерон-пропионата в сочетании с 20-30 мг неробола (дианабола).

Другой путь уменьшения белкового катаболизма – профилактика и лечение инфекции. Инфекция не только часто осложняет течение острой почечной недостаточности, но нередко служит непосредственной причиной смерти этих больных. Если имеется инфекция, безусловно, необходимо лечение антибиотиками, к которым чувствительна выделенная флора, но нередко антибиотики применяются с профилактической целью. Последнее не всегда оправдано. Нельзя забывать, что большинство антибиотиков выводится почками. Это заставляет при острой почечной недостаточности уменьшить дозировки и частоту введения антибиотиков. Но даже при уменьшении дозировки антибиотиков (например, пенициллин по 200000 ЕД. 2-3 раза в сутки) аллергические реакции и другие осложнения от антибиотиков при острой почечной недостаточности наблюдаются чаше, чем обычно. Целесообразность применения нистатина в этих условиях несомненна.

Такие антибиотики, как стрептомицин, мономиции, неомицин, обладают выраженным ототоксическим действием, и после их применения больные с острой почечной недостаточностью часто теряют слух нз-за неврита слухового нерва.

Выделение эритромицина, хлортетрациклина, линкомицина и пенициллина, принятых внутрь, не отклоняется от нормы, тогда как стрептомицин, ханамицин, полимиксин, тетрациклин, ванкомицнн после однократного введения задерживаются в организме 3-4 суток. Это определяет их дозировки во время почечной недостаточности.

В связи с важностью и опасностью инфекции вообще и инфекции мочевых путей в частности необходимо обратить внимание на то, что введение постоянного катетера, особенно у мужчин, с целью точно контролировать диурез опасно развитием уретрита, простатита и цистита с последующим пиелонефритом. В общении с больным и проведении лечебных манипуляций необходимы строгие меры асептики. Кроме того, для повышения сопротивляемости больного к инфекции целесообразно введение гамма-глобулина.

Поддержание электролитного баланса во время острой почечной недостаточности представляет значительные трудности. Для того чтобы решить, какой раствор целесообразнее ввести в том или ином случае, следует иметь представление об ионограмме, осмотическом давлении и кислотно-щелочном равновесии плазмы больного в данный момент.

Лечение синдрома осмотической гипертонии плазмы наиболее просто. Оно заключается в назначении большого количества воды или же изотонического раствора глюкозы с инсулином. Прием внутрь простой воды наиболее физиологичен.

При синдроме плазматической гипотонии следует установить, происходит ли он главным образом от избытка воды или от недостатка солей. Если синдром плазматической гипотонии зависит от дефицита электролитов, то применения растворов хлористого натрия или бикарбоната натрия ведет к клиническому улучшению. Если этот синдром связан с избытком воды, а не с дефицитом соли, то введение соли может еще больше увеличить отек внутренних органов. В таких случаях целесообразна кишечная перфузия гипертоническими растворами глюкозы.

Особое место в проблеме почечной недостаточности занимает лечение дискалиемий.

Исходя из патогенеза нарушений возбудимости и проводимости миокарда вследствие дискалиемий, лечение гиперкалиемии следует начинать с внутривенного введения 10% раствора глюконата кальция (30-50мл). Более эффективным методом лечения гиперкалиемии является внутривенное введение гипертонического 5% раствора бикарбоната натрия в количестве 200 мл (или больше в зависимости от кислотно-щелочного равновесия). Лечение гиперкалиемии дополняют внутривенным введением гипертонического раствора глюкозы с инсулином, чтобы способствовать переходу калия из внеклеточного пространства в клетки. Подобное комплексное лечение умеренной гиперкалиемии уже через несколько минут дает терапевтический эффект, но часто для восстановления нормального уровня калия плазмы требуются более активные меры.

Применение ионообменных смол из-за диспепсических осложнений не нашло распространения. В настоящее время для лечения выраженной гиперкалиемии применяются гемодиализ и перитоиеальный диализ. Небольшая гипокалиемия может быть корригировала расширением диеты за счет фруктов, содержащих калий (апельсины, урюк и т. д.). Более выраженный дефицит калия требует назначения хлористого калия внутрь (порошок, растворенный в сладкой воде) по 0,5-1 г через каждые 2-3 часа до восстановления нормального уровня калия плазмы. Иногда требуется внутривенное введение хлористого калия.

Коррекция ацидоза во время анурии производится посредством назначения бикарбоната или лактата натрия. Этот метод широко пропагандируется и практикуется. Однако следует помнить, что умеренный ацидоз больные переносят легче, чем алкалоз, и коррекцию ацидоза проводят под контролем биохимических исследований кислотно-щелочного равновесия. Компенсировать ацидоз можно 5% раствором бикарбоната натрия, количество которого рассчитывается по формуле:

вес больного *(-ВЕ)/2=мл.

Если ацидоз невелик, не сопровождается расстройством дыхания и гипонатриемией, то от введения солей натрия следует воздержаться, так как избыточное количество ионов натрия может привести к внеклеточной гипергидратации и осмотической гипертонии плазмы. Но в случае нарастания ацидоза, а тем более появления клинических признаков нарушения кислотно-щелочного равновесия введение щелочных растворов необходимо.

Тяжелый метаболический ацидоз, сопровождающийся высокой гиперсульфатемией и гиперфосфатемией, кроме введения щелочных растворов внутривенно, требует применения методов внепочечного очищения крови.

Правильное лечение больного с острой почечной недостаточностью возможно при условии регулярных биохимических исследований, контролирующих электролитно-водный баланс, кислотно-щелочное равновесие и азотемию. Назначение сердечно-сосудистых средств и общегигиенических процедур – неотъемлемая часть терапии острой почечной недостаточности.

Консервативной терапии бывает достаточно, чтобы поддержать больного в относительно благополучном состоянии в течение 5-7 дней, до восстановления диуреза, но в значительном числе случаев острой почечной недостаточности период олигурии более продолжителен, и только комплекс консервативных мероприятий и методов внепочечного очищения крови позволяет эффективно помочь больным с острой почечной недостаточностью и значительно уменьшить смертность.

Основными методами внепочечного очищения крови являются перитонеальный диализ и гемодиализ с помощью аппарата “искусственная почка”. Эти два метода не должны противопоставляться; они дополняют друг друга и при лечении почечной недостаточности могут применяться сочетано.

Гемодиализ с помощью искусственной почки – наиболее эффективный метод внепочечного очищения крови. В результате 4-6-часового гемодиализа удается снизить азотемию на 50%, значительно уменьшить концентрацию сульфатов и фосфатов, нормализовать концентрацию других электролитов и устранить ацидоз, удалить из организма значительную часть соды при гипергидратации.

Перитонеальный диализ, при котором в качестве полупроницаемой мембраны используется брюшина, а брюшная полость промывается специально составленным стерильным раст