Физиологическая роль йода




 

Йод принадлежит к числу важнейших микроэлементов, принимающих участие в интимнейших процессах обмена веществ в высокоразвитых организмах. В этой своей высшей функции йод не может быть заменен никаким другим химическим элементом. Жизнь на земле без йода невозможно представить, так как без него она вообще невозможна.

В ходе длительной эволюции наземных организмов их внутренняя среда претерпела значительные количественные изменения по сравнению с колыбелью жизни - водой Мирового океана. Содержание солей в океанской воде составляет в среднем 3,5%, а в плазме крови человека - 0,9%, то есть в четыре раза меньше. Однако для йода природа сделала исключение. Среднее содержание йода в океанской воде составляет 0,000005%, а в плазме крови - 0,00001%, то есть содержание йода во внутренней среде человека не только не снизилось, а, наоборот, сохранилось на уровне вдвое большем, чем в воде океана. Таким образом, человек разумный является видом-концентратором йода. Этот факт подчеркивает ту уникальную роль, которую играет йод в жизнедеятельности человеческого организма.

Общее содержание йода в организме взрослого человека составляет 20-30 мг, причем около 10 мг находится в щитовидной железе. В организме человека и животных йод присутствует как в виде неорганических соединений - йодидов, так и в составе органических веществ: белка тиреоглобулина, йодированных аминокислот - моной-одтиронина, дийодтиронина, трийодтиронина и тироксина, а также промежуточных продуктов их метаболизма.

Основным источником йода для человеческого организма является пища, главным образом растительная. Продукты животного происхождения играют более скромную роль в обеспечении потребности организма в йоде. 85 - 95% йода человек получает с пищей, вода и атмосфера в сумме дают 5 - 15%. Йод поступает из кишечника в кровь или в неорганической форме - в виде йодидов, или в виде йодированных жирных кислот, йодсодержащих аминокислот. Неорганические соединения йода положительных степеней окисления при попадании в кишечник восстанавливаются до йодид-иона.

Попавшие в ток крови йодид-ионы избирательно захватываются щитовидной железой и почками. Почки осуществляют выведение йода из организма. Таким образом, при введении в организм йода в виде йодид-иона значительная часть микроэлемента не достигает щитовидной железы. Этим в какой-то степени объясняется меньшая эффективность препаратов неорганического йода - йодидов и йодатов - по сравнению с органическими соединениями микроэлемента.

В щитовидной железе находятся ферментные системы, осуществляющие превращение йода из биологически неактивной формы (йодид-ион) в активную (тиреоидные гормоны) и поддерживающие динамическое равновесие между этими формами. На наружной поверхности клеточных мембран йодид-ион окисляется ферментом йодид-оксидазой до гипойодит-иона, который проникает через клеточную мембрану. В клетке гипойодит-ион восстанавливается под действием фермента йод-редуктазы до йодид-иона, который принимает участие в биосинтезе тиреоидных гормонов щитовидной железы [Мохнач, 1968].

Механизм биосинтеза йодсодержащих гормонов щитовидной железы до конца не выяснен. В настоящее время известны две гипотезы синтеза трийодтиронина и тироксина. По одной из них в щитовидной железе под действием фермента происходит присоединение йода к готовой молекуле тиреоглобулина, после чего образовавшаяся молекула расщепляется с выделением тироксина и других йодсодержащих гормонов. По другой - происходит непосредственное йодирование тирозина, а затем - последующий синтез белка тиреоглобулина. Вероятен ступенчатый биосинтез тироксина - йодирование молекулы тирозина с образованием дийодтиронина на первом этапе и ферментативная конденсация двух молекул дийодтиронина с образованием тироксина и выделением аланина - на втором.

В циркулирующей крови около 75% йода находится в виде органических соединений, остальная часть йода представлена йодид-ионом. У здорового человека концентрация свободных тиреоидных гормонов в плазме крови очень низкая. Более 90% органических соединений йода представлено тироксином, связанным со специфическими тироксинсвязывающими белками плазмы: альфа-глобулином, преальбумином и альбумином. Трийодтиронин также циркулирует в крови в связанном состоянии, но его связь с белками плазмы менее прочная. Кроме этих основных форм, в плазме крови в незначительном количестве присутствуют и другие йодированные компоненты: 2-монойодгистидин, 4-монойодгистидин, тироксамин и 4-окси-3,5-ди-йодфенилпировиноградная кислота. Эти вещества представляют собой промежуточные продукты метаболизма йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Поступающие из плазмы крови в ткани тиреоидные гормоны освобождаются от связи со специфическими белками плазмы и выполняют свою гормональную функцию. Изучение гормональной активности различных йодированных тиронинов показало, что только 3,5-ди-йодтиронин, 3,3',5-трийодтиронин и тироксин обладают гормональной активностью, прочие соединения этого класса инертны. Максимальной активностью обладает 3,З'5-трийодтиронин, активность тироксина в четыре раза ниже. Для того чтобы соединение обладало гормональной активностью, необходимо и достаточно наличие двух атомов йода в положениях 3 и 5 внутреннего ароматического кольца молекулы тиронина.

Каков же механизм гормонального действия тиреоидных гормонов? Исследования показывают, что первой фазой гормонального действия является присоединение молекулы гормона к белку за счет амино- и карбоксильной групп аланинового остатка. Затем атом йода, находящийся в положении 5 внутреннего ароматического ядра, отдает один электрон и приобретает положительный заряд. Эта форма йода обладает максимальной биологической активностью. Отданный йодом электрон затрачивает часть своей энергии на синтез аденозинтрифосфорной кислоты из аденозиндифосфата и фосфорной кислоты. Энергия электрона может акцептироваться также ди- и трифосфопиридиннуклеотидом. В конечном итоге энергия запасается в виде макроэргических связей.

Положительно заряженный атом йода захватывает электрон с низкой энергией из сопряженной окислительной цепи. При этом молекула гормона возвращается к своему исходному состоянию, в котором она снова может служить донором электрона, обладающего высокой энергией. Эта модель объясняет появление источника энергии в виде слабого электрического тока, при помощи которого создаются макроэргические связи и который лежит в основе такой важной функции тиреоидных гормонов, как теплообразование.

В чем же состоит уникальность действия тиреоидных гормонов? Почему йод не может быть заменен никаким другим химическим элементом? В большинстве ферментных систем, осуществляющих запас энергии за счет окислительно-восстановительных процессов, необходимым условием функционирования является синхронный перенос двух электронов с молекулы-донора на субстрат. Там, где требуется перенос одного электрона, тиреоидные гормоны становятся абсолютно незаменимыми. Кроме того, перенос электрона тиреоидными гормонами осуществляется на субмолекулярном уровне; он не связан с перестройкой молекулярной структуры гормона, а потому каждая молекула гормона может обеспечить огромное количество биохимических превращений.

Исследования показали, что йодсодержащие гормоны содержатся в печени, почках, мозге, мышцах и пищеварительном тракте. Именно в этих органах в наибольшей степени нарушается обмен веществ при дисфункции щитовидной железы. Тиреоидные гормоны контролируют скорость обмена веществ, рост и развитие организма, метаболические процессы - общий белковый углеводный и жировой обмен; промежуточный жировой обмен жирных кислот, холестерина и фосфолипидов; превращение каротина в витамин А; промежуточный белковый обмен - накопление белка в тканях, особенно в связи с гормонами роста, мобилизацию тканевых белков при неадекватном по калорийности питании; обмен витаминов, кальция, каротина; водный и электролитный обмен; функционирование всех систем организма; реакцию на лекарственные вещества; сопротивляемость инфекциям.

Оказав гормональное действие, отработавшие молекулы тироксина подвергаются метаболическим превращениям. Период полураспада тироксина равен 6-7 дням, трийодтиронина - 2 - 3 дням. В ходе метаболизма молекулы гормонов подвергаются дейодированию, дезаминированию, декарбоксилированию, этерификации фенольной группы. При дейодировании йодтиронинов отщепившийся

от молекулы гормона йод частично вновь используется щитовидной железой для биосинтеза тиреоидных гормонов. Дезаминирование приводит к образованию кетокислот - трийодтиропировиноградной, трийодтироуксусной, тетрайодтиропировиноградной и тетрайодтироуксусной. При декарбоксилировании тироксина образуется тироксамин. В печени происходит образование сложных эфиров тиронинпроизводных с глюкоуроновой кислотой, в почках образуются аналогичные сернокислые эфиры, которые выводятся из организма. В норме потери йода с мочой составляют для взрослого человека 50-60 мкг, соответственно потребность организма в йоде составляет эту величину. Потребность беременных и кормящих женщин, растущего организма и при физических нагрузках в 1,5-2 раза выше.

Рассмотрение физиологических функций йодсодержащих гормонов делает понятным этиологию и патогенез заболеваний, связанных с йодной недостаточностью. Наиболее распространенной клинической формой йодной недостаточности является эндемический зоб. Всемирная организация здравоохранения называет эндемический зоб одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с недостаточностью питания. В начале шестидесятых годов около 200 миллионов человек страдало этим недугом [Эндемический зоб, 1965], за последние сорок лет эта цифра вряд ли уменьшилась.

Клинические проявления эндемического зоба - увеличение щитовидной железы за счет разрастания соединительной ткани. Усиленное разрастание соединительной ткани при участии тиреотропного гормона формирует зоб.

Увеличение щитовидной железы, то есть зоб, далеко не единственное последствие йодной недостаточности. На фоне существенного снижения интенсивности процессов обмена веществ развивается микседема, то есть накопление в значительных количествах в подкожной соединительной ткани межтканевой жидкости, богатой белками. Нарушения обмена липидов при йодной недостаточности приводят к повышению содержания холестерина в крови и провоцируют развитие атеросклероза. При понижении функции щитовидной железы атеросклероз развивается не только гораздо чаще, но и в более молодом возрасте. Напротив, гормоны щитовидной железы останавливают развитие атеросклеротических симптомов и в определенной степени нормализуют деятельность сердечнососудистой системы. Клинические исследования показывают, что при лечении атеросклероза препаратами йода происходит снижение количества холестерина и нейтральных жиров в плазме крови [Мохнач, 1974]. Таким образом, профилактика йодной недостаточности одновременно является профилактикой атеросклероза и вызываемых им смертельно опасных заболеваний - инсультов, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда.

Так как йод является незаменимым микробиоэлементом, то в зонах йодной недостаточности часто наблюдаются признаки недоразвития организма и биологического вырождения. В силу особенностей физиологических процессов женщины гораздо больше страдают от йодной недостаточности, чем мужчины. Клинические проявления эндемического зоба встречаются у них в 1,5-4 раза чаще, чем у мужчин. Особенно велика потребность в йоде у беременных женщин и у кормящих матерей. В условиях нормального физиологического течения беременности у женщин усиливается продуцирование гормонов щитовидной железы, что создает благоприятные условия для развития плода. В условиях йодной недостаточности щитовидная железа не способна синтезировать необходимое количество гормонов. Это является причиной различных форм патологических состояний — недонашивания, мертворождения, токсикозов беременности, диспепсии, недостатка молока у матерей.

Тяжелые степени йодной недостаточности на этапе дифференциации эмбриона и органогенеза могут быть причиной необратимых психических нарушений - глухонемоты и кретинизма. Эндемический кретинизм, являющийся, по мнению многих авторов, наиболее важным аспектом йодной недостаточности, появляется только в районах распространения тяжелого эндемического зоба. Его частота коррелирует с тяжестью зобной эндемии. Еще в средние века в высокогорных районах Альп были известны «деревни дураков», большинство жителей которых страдало кретинизмом. Раньше считалось, что в таких деревнях «правит бал сатана». Истинные причины этого явления были установлены французским ученым Шатеном в середине девятнадцатого века. Он же предложил использовать препараты йода для профилактики кретинизма и лечения эндемического зоба. Однако эта проблема не решена в мировом масштабе до сих пор. Районами современного распространения кретинизма являются Австрия, Эквадор, Пакистан, Филиппины, Папуа - Новая Гвинея и некоторые другие [Де Мейер и др., 1981].

Кретинизм является крайней формой проявления йодной недостаточности. Однако достоверно установлено, что менее выраженная степень йодной недостаточности также вызывает задержку психомоторного развития, но без классической картины эндемического кретинизма. Число таких больных и их значение с социально-экономической точки зрения выше числа и значения больных настоящим типичным эндемическим кретинизмом [Stanbury, 1971]. У взрослых при йодной недостаточности нарушения обмена веществ приводят к резкому снижению физической и умственной работоспособности.

Таков далеко не полный обзор специфических физиологических функций соединений йода в организме человека. Еще раз подчеркнем, что эти функции не могут взять на себя никакие другие химические элементы и соединения. Однако есть другая область физиологической активности йода и некоторых его соединений. Речь идет о токсичности положительно поляризованного одновалентного йода в первую очередь для бактерий, грибов и некоторых других микроорганизмов.

Применение йода в качестве антисептика было начато великим русским хирургом Н.И. Пироговым еще в середине девятнадцатого века. Сто лет назад пятипроцентный спиртовой раствор молекулярного йода был предложен немецким хирургом Гроссихом в качестве антисептического средства для обработки операционного поля и рук хирурга. Настойка йода не потеряла своего значения в качестве дезинфицирующего средства до настоящего времени.

Антимикробными свойствами обладают только соединения положительно поляризованного одновалентного йода - однохлористый йод, свободный молекулярный йод, а также его комплексные соединения с небелковыми полимерами. Другие формы йода являются нетоксичными и антимикробным действием не обладают [Мохнач, 1968; Мохнач, 1974]. Йодиды не оказывают раздражающего действия на кожу и слизистые оболочки животных и человека, они не обладают антибактериальным, антивирусным и антимикотическим действием. Йод в форме йодида нетоксичен при приеме внутрь до 50 г. Йодаты также не обладают ни токсичностью, ни антимикробным действием.

В противоположность этому соединения положительно поляризованного одновалентного йода вызывают существенные необратимые изменения в клетках. Проникая сквозь клеточную мембрану, они вызывают повреждение митохондрий и окисление сульфгидрильных групп в молекулах ферментов, приводящее к их инактивации. Цитотоксическое действие соединений положительно поляризованного одновалентного йода усиливается повреждением клеточных мембран из-за связывания йода их липидными и липопротеидными компонентами. Ведущим механизмом здесь, по-видимому, является электрофильное присоединение йода к кратным связям углерод - углерод в ненасыщенных фрагментах молекул липидов.

Активной формой йода может являться йодноватистая кислота и/или гипойодит-ион. Косвенным подтверждением этому предположению служит факт проявления аналогичной или даже более сильной цитотоксической активности соединениями хлора и брома, содержащими положительно поляризованный одновалентный атом галогена. Прямые доказательства - более сильная по сравнению с молекулярным йодом биологическая активность комплексных соединений йода с крахмалом, амилозой и поливиниловым спиртом. В растворах этих соединений не обнаруживается ни йодид-ион, ни молекулярный йод, но присутствуют гипойодит-ион и йодноватистая кислота в значительных концентрациях.

Так как положительно поляризованный одновалентный йод обладает сильным цитотоксическим действием, его соединения ядовиты для растений, животных и человека. В парообразном состоянии чистый молекулярный йод обладает резким запахом, похожим на запах остальных галогенов. Пары йода оказывают сильное разъедающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, вызывая кашель, насморк, слезотечение, поражение околоушной железы, головокружение, воспаление лобных пазух, временное оглушение. Человек не испытывает дискомфорта при концентрации йода в воздухе не выше 0,001 мг/л. При концентрации паров йода в помещении около 0,0015 - 0,002 мг/л работа затруднена, а при 0,003 мг/л - невозможна. Вдыхание паров молекулярного йода в количестве более 18 мг/кг смертельно. Предельная концентрация паров йода в воздухе рабочей зоны - 1 мг/м3.

При приеме внутрь молекулярного йода в токсических количествах (2 - 3 г) быстро развиваются симптомы острого отравления, прежде всего со стороны желудочно-кишечного тракта вследствие прижигающего действия йода на слизистые оболочки - бурая окраска языка и слизистой полости рта и глотки. Ранним симптомом является рвота, рвотные массы имеют специфический запах и коричневую или голубую окраску (при наличии в желудочном содержимом крахмала). Затем возникают рези в животе, понос, часто кровавый, повышение температуры тела, возбуждение центральной нервной системы. Смерть наступает при явлениях острого гастрита, отека легких, аспирационной пневмонии и резкого угнетения центральной нервной системы.

Хроническая интоксикация парами молекулярного йода вызывает катаральные явления со стороны слизистых оболочек (слезотечение, насморк, кашель). Характерными признаками отравления являются тошнота, рвота, головные боли, угревая сыпь. При попадании на кожу молекулярный йод может вызвать дерматиты. В тяжелых случаях возможно развитие специфического поражения кожи - йододерма.

Помощь при отравлении молекулярным йодом включает в себя мероприятия по предотвращению отека легких, снижению концентрации элемента в жидкостях организма и переводу йода из токсической формы в неактивную, то есть восстановлению его до йодид-иона. Для профилактики отека легких пострадавшему обеспечивают полный покой, согревание тела, проводят ингаляцию кислорода. Для связывания йода назначают обильное питье жидкого крахмального клейстера, активированного угля в водной взвеси, молока. Для восстановления йода до нетоксичного йодид-иона применяют ингаляцию пятипроцентного раствора тиосульфата натрия, внутривенно вводят 30 - 50 мл 10-20%-ного раствора. При попадании йода в желудок проводят его промывание 1 - 3%-ным раствором тиосульфата натрия, а также полоскание рта, носа и горла 2%-ным раствором бикарбоната натрия.

Антибактериальная и противогрибковая активность йодполимерных комплексов оказалась в 2 - 8 раз выше, чем у растворов молекулярного йода в йодистом калии. Из трех исследованных йодполимерных комплексов наибольший эффект обнаружила йодамилоза, активность йодкрахмала и комплекса йода с поливиниловым спиртом в среднем была практически одинакова. К некоторым микроорганизмам активность йодкрахмала была несколько выше, чем комплекс йода с поливиниловым спиртом, к некоторым - наоборот. Исследования выявили три замечательные особенности комплексов йода с высокополимерами: во-первых, йодорганические соединения имеют более широкий антимикробный спектр действия по сравнению с антибиотиками и сульфаниламидами - они с одинаковой эффективностью подавляли как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии, а также грибковую микрофлору, в то время как большинство антибиотиков и сульфаниламидов совершенно неактивны по отношению к двум последним; во-вторых, ни разу не наблюдалось появление устойчивых к йодполимерным комплексам штаммов микроорганизмов, чего нельзя сказать об антибиотиках; в-третьих, йодполимерные комплексы не оказывали прижигающего, раздражающего и токсического действия ни на отдельные ткани и органы, ни на организм животных и человека в целом даже в концентрациях, в десятки раз превышающих терапевтические. Эти свойства позволили создать на основе йодполимерных комплексов антимикробные средства широкого спектра действия, с успехом применяемые как в медицине, так и в ветеринарии [Мохнач, 1968; 1974].

Человек разумный не является единственным видом, для которого йод есть жизненно необходимый микроэлемент. В организме позвоночных животных йод выполняет те же функции, что и в организме человека. Животные, в том числе и сельскохозяйственные, столь же чувствительны к недостатку йода, сколь и человек. При недостатке йода в организме животного нарушается биосинтез тиреоидных гормонов, что приводит к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов, газообмена, нарушается белковый и углеводный обмен. Следствием этих нарушений является рождение ягнят, поросят, телят с зобом, слабых жеребят; снижается качество и настриг шерсти у овец. У коров снижается продуктивность, содержание жира в молоке, вес и упитанность животных.

 


Заключение

 

Напоследок отметим эволюцию роли йода в сельском хозяйстве.

До начала двадцатого века йод не считался необходимым элементом питания для растений, что было связано как с недостаточным пониманием роли микроэлементов в жизнедеятельности растений, так и с отсутствием экспериментального материала по накоплению йода растениями. Кроме того, поступление йода в наземные растения из атмосферы маскировало необходимость присутствия его в почве.

В середине века Льюис и Пауэрc, проведя опыты с тщательно очищенными реактивами и водой, пришли к выводу, что йод не является необходимым элементом (или потребности в нем очень низкие) для кукурузы, ячменя, латука. Наряду с этим они признали, что растения могут удовлетворять свои потребности в йоде из атмосферы. Гипотеза о неэссенциальности йода подкреплялась отсутствием его в составе таких высокоактивных соединений, как ферменты, витамины, растительные гормоны. Йод и его соединения обладают значительной токсичностью при избыточной концентрации в питательной среде. Все эти факты приводили некоторых авторов к заключению о ненужности йода для растений [Школьник, 1974; Кашин, 1987].

В последнее время развиваются представления о том, что необходимыми следует считать элементы, не только входящие в состав гормонов и ферментных комплексов, но и те, которые связаны с неспецифической активацией энзиматических систем, участвуют в метаболизме, входят в структурные компоненты клетки, осуществляют поддержание биологически активного конформационного состояния молекул, вызывают изменение электронной структуры субстрата [Власюк, 1974; Власюк и др., 1983].

Опыты с водорослями, томатами, а также с изолированными органами наземных растений [Портянко, 1980] показывают, что необходимость йода выявляется прежде всего для тех видов и органов, которые отличаются повышенным содержанием этого микроэлемента. Это свидетельствует о том, что йод в них тесно связан с обменом веществ и исключение его из питательной среды приводит к нарушению нормального хода физиологических процессов [Школьник, 1974].

Всестороннее изучение функций йода в растениях было проведено отечественными учеными М.В. Ефимовым, В.К. Кашиным, В.Ф. Портянко, Ю.А. Потатуевой. Этими исследованиями установлено, что йод в растениях находится в составе структурных компонентов клетки и принимает участие в важнейших метаболических процессах - азотном и водном обменах, дыхании и фотосинтетической деятельности. На основании имеющихся в настоящее время фактов о включении йода в состав структурных соединений протоплазмы клеток и о его существенном влиянии на процессы обмена веществ у растений в условиях его недостатка во внешней среде можно сделать вывод о физиологической необходимости йода для растений.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-07-23 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: