Экзогенная БА (чаще у детей)

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распрос-траненных патологий человека.Клинические проявления болезни были известны врачам давно,описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч летназад, когда знаменитый медик ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны.Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны.Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции,регистрировалось все больше больных с ттяжелым течением болезни,что побуждало к поиску новых,более эффективных методов лечения,так в клиническую практику вошли симпатомиметики,системные стероидные препараты.Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов.Однако сдержать распространенность болезни не удавалось.Систематические эпидемиологические исследования последних 25 лет показали,что астма достигла уровня 5-10% среди взростлого населения,а среди детей практически 10-14%.Сегодня астма представляет серьездную экономическую,социальную и медицинскую проблему.Социальнная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом,а ее местом в общей патологии человека.Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз,диабет,язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения.В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин с БА на 6,6 лет а женщин –на 13,5 лет.Мировое медицинское сооб­щество предпринимает интен­сивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Со­зданы рекомендации Европей­ского Респираторного Общест­ва, Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наи­более полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "Global Initiative for Asthma" (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа.Но, несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что" все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой", необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: " все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное".Современный период,который охватывает начало 90-х годов и период до конца столетия,характеризуется созданием современных подходов к трактовке,методам диагнозтики,лечения и профилактики болезни.Исчерпывающего определения БА не существует до настояще­го времени. Однако большинст­во исследователей рекоменду­ют выделять основ­ные признаки заболевания, ко­торые описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения. До недавнего времени наиболее ценную информацию о патологических изменениях при астме получали при аутопсии (макроскопически-гипервоздушность легких и крупные и мелкие бронхи,заполненные пробками,которые состояли из слизи,сывороточного протеина,воспалительных клеток и детрита,а микроскопически-выявляется выраженная инфильтрация слизистого слоя и стенки бронха эозинофилами и мононуклеарными клетками).Применение фибробронхоскопии для проведения лаважа и биопсии дыхательных путей обеспечивают достоверные сведения о нарушении функции внешнего дыхания и специфическом типе воспаления прижизненно.

Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в большинстве развитых стран она составляет 3­7%. В нашей стране эти цифры значительно снижены, что обусловлено нечёткостью определения бронхиальной астмы, как нозологической формы, недостаточно корректной классификацией заболевания, несогласованностью в выборе достоверных критериев заболевания и недостаточным применением стандартизированных функциональных методов определения бронхиальной обструкции.

Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.

Определение БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое воспали­тельное заболевание дыха­тельных путей, характеризу­ющееся обратимой бронхи­альной обструкцией и гипер- реактивностью бронхов

Патогенез заболевания

Хроническое воспаление бронхиального дерева приводит к­ повышенной чувствитель-ности к различным раздражающим стимулам. Основным патофизиологиче­ским признаком считается гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствитель­ность дыхательных путей к сти­мулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфиче­ской гиперреактивностью брон­хов понимают повышенную чувствительность бронхиально­го дерева к определенным ал­лергенам, под неспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы. Состояние гиперреактивности лежит в основе нестабильности дыхательных путей при БА. Клинически гиперреактивность проявляется лабильностью проходимости бронхов в течение дня. Эта лабильность хорошо видна на примере ночных приступов удушья. Следствием гиперреактивности является повышенный тонус гладкой мускулатуры бронхов даже вне приступа БА. У большинства больных БА гиперреактивность бронхов имеется при отсутствии симптомов заболевания и сохраняется даже после продолжительной противово-спалительной терапии.Кроме того гиперреактивность бронхов может быть прелюдией астмы у лиц с атопией (экзема, полиноз и т.д.), работающих в условиях профессиональной вредности. Воспаление дыхательных путей при БА имеет иммунологический характер. Это результат выброса иммунологических медиаторов вследствие реализации как IgE-зависимых, так и Т-лимфоцитзависимых механизмов. В большинстве случаев иммунологическое воспаление при БА развивается по IgE-зави-симому механизму путем продукции специфических антител. Активированные Т-лимфо-циты контролируют специфический IgE-ответ, оказывают провоспалительное действие, повышая цитотоксическую активность и секрецию цитокинов. Цитокины, в свою очередь, вызывают накопление и активацию лейкоцитов, в наибольшей степени эозинофилов. Эпителиальные, эндотелиальные клетки и фибробласты выделяют ряд цитокинов, усиливающих и поддерживающих воспаление, что приводит к хронизации заболевания.

Однако,наиболее значимыми медиаторами в формировании бронхообструкции, обусловленой ингаляцией аллергена являются - лейкотриены С₄, D₄, простагландины D₂, F_2, тромбоксан А₂ и гистамин.Каждый из них способствует развитию характерного для БА патологического процесса. В комплексе эти медиаторы приводят к бронхообструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком бронхиальной стенки и гиперсекрецией бронхиальных желез.Каждый из этих 4-х механизмов связан с хроническим воспалительным процессом в бронхах.

1ОСТРАЯ БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ (СПАЗМ) Аллергениндуцированная ОБ возникает в результате Ig-E-зависимого высвобождения из тучных клеток медиаторов(гистамин, простагландины, лейкотриены),которые спазмируют гладкую мускулатуру бронхов.ОБ могут вызвать многие стимулы, такие как ингаляция аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, пары и химикаты, а также яркое выражение эмоций.Действие этих факторов объясняется комбинацией прямого бромхоконстриктивного действия,выброса медиаторов из воспалительных клеток,стимулированых цитокинами,а также возбуждением местных и центральных рефлексов

2ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХИАЛЬНОЙ СТЕНКИ- приводящий к набуханию бронхиальной стенки,также приводит к обструкции дыхательных путей.Отек проявляется уменьшением просвета воздухоносных путей,возникающий через 6-24 часа после контакта с аллергеном.Вос­палительная природа заболева­ния, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтра­ции клеточными элементами, прежде всего эозинофилами,дисфункцией ресничек мерцательного эпителия,деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганиза­ции основного вещества, гипер­плазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных кле­ток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточ­ные элементы, в том числе туч­ные клетки,имфоциты,макрофаги.Длительное течение воспа­ления приводит к необратимым морфофункциональным изме­нениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стен­ки бронхов.Описанные изменения при­водят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком, дискринией и склеротическими изме­нениями. В зависимости от эти­ологического фактора заболе­вания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиаль­ной обструкции.

3ФОРМИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЯЗКИМ СЕКРЕТОМ-характеризуется увеличением секреции вязкой,пропитаннойсывороточными белками и клеточным детритом слизи,которая спренссовывается в пробки и облитерирует периферическиебронхи. В норме- Слизистая оболочка бронхов состоит из эпиталиального слоя, который образован многослойным мерцательным эпителием, состоящим из реснитчатых и секреторных клеток (бокаловидные). Частота колебаний ресничек составляет от 7-12 в секунду,скорость движения слизи в мелких бронхах 2, в трахее-13мм\мин. Базальная мембрана служит для нее основой.Ниже располагается подслизистая оболочка, образованная рыхлой соединительной тканью. Слизистая оболочка во всем протяжении покрыта секретом толщиной от 2-5 мкм. Он диферинцируется на 2 слоя: нижний – жидкий (золь) имеет вязкость, сходную с плазмой консистенцию и обеспечивает колебание ресничек, которые в него погружены, и верхний –гель, более густой, продвижение которого обеспечивается колебательными движениями ресничек. Нормальный трахеобронхиальный секрет содержит 95% воды и электролитов, 4% белка и 1% липидов. При патологических состояниях уменьшается секреция водного компонента и секрет становится более вязким и густым, что приводит к застою секрета, способствует размножению бактерий. В этих условиях реснички не в состоянии обеспечить мукоцилиарный транспорт. Длительная гиперфункция их приводит к истощению, дистрофии и атрофии эпителия.

4ПЕРЕСТРОЙКА БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА-в стенке которой находят большое количество эозинофилов,тучных клеток,мононуклеаров.

Таким образом, обструкция дыхательных путей бывает четырех форм: 1. острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц 2. подострая – из-за отека слизистой оболочки дыхательных путей 3.обтурационная – при образовании слизистых пробок 4. склеротическая – склероз стенки при длительном и тяжелом течении болезни

 

Основные факторы риска,приводящие к бронхиальной астме подразделяются на -

1.Предрасполагающие факторы -обуславливающие склонность индивидуума к болезни,которые включают АТОПИЮ-склонность к продуцированию повышенного количества Ig-E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды(наиболее значимый фактор для развития БА).В популяционных исследованиях было показано,что большинство детей и взрослых с доказаной БА имели атопию.По результатам исследований атопия была определена как наличие повышенного уровняIg-E и/или + кожных проб к распространенным аллергенам,которая наследуется по материнской линии по аутосомно-доминантному типу.

Генетическим факторам БА уделяется особое внимание.Описаны случаи заболевания астмой однояйцевых близнецов,у детей,матери которых больны астмой:в нескольких поколениях одной и той же семьи.Клинико-генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у 1\3 больных.Однако,присутствие гена астмы не обязательно означает развитие этой болезни.Астма, начинающаяся в детском возрасте, наследуется с большей вероятностью,чем астма с дебютом в зрелые годы.Народная мудрость гласит,что чаще всего наследует астму первый родившийся в семье мальчик. Причем,если болен один родитель,вероятность БА у ребенка составляет 20-30%,а если оба родителя-до 75%.

Пол и астма.- В детстве мальчики болеютБА чаще,чем девочки,что связано,вероятнее не с полом а с более суженым респираторным трактом и повышенным тонусом бронхиального дерева(т.к. различия исчезают к 10 годам, когда соотношения одинаковые в обеих группах).

2.Причинные (этиологические) факторы - сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало астмы.Пусковые механизмы БА можно разделить на пять групп:

А -находящиеся в воздухе аллергены(ингаляционные)

Б -неаллергические раздражители

В -вирусные и бактериальные инфекции

Г -химические соединения и некоторые виды пищи

Е -психологические факторы

Наиболее важными являются А ингаляционные аллергены,включающие:

БЫТОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ-домашние клещи(в домашней пыли),аллергены животных,тараканов и грибы.

Домашняя пыль- Давно известно, что в чистом и проветриваемом помещении вероятность заболевания снижается. Это особенно касается патологии органов дыхания. Известно, что при бронхиальной астме значительное число случаев ее возникновения связано, по мнению многих исследователей, с появлением бытовой аллергии к домашней пыли.Около 70% страдающих БА чувствительны именно к домашней пыли,и для многих она является единственно значимым аллергеном.
Однако сама по себе домашняя пыль неоднородна по составу, и очень важно определить, какие именно ее составляющие являются наиболее частыми аллергенами, вызывающими бронхиальную астму.В 1964 г. голландские ученные поразили мир сообщением,что основным компонентом пыли является клещ.

Домашний пылевой клещ является наиболее распространенным мощным бытовым аллергеном по всему миру.Аллергены его находятся в теле,секрете, продуктах жизнедеятельности и составляют основную часть домашней пыли.Их можно найти на слущеной коже человека и животных,на полу,причем они стремяться забраться поглубже в ковры,мягкую мебель.Условием для роста является t-22-26 и отн.влажность более 55%. При температуре менее 10 гр. они погибают,однако и частицы их тела являются реальными пусковыми факторами возникновения симптомов аллергии.Основные симптомы клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы,появляющиеся сразу с утра 2-возникновение симптомов при застилании постели 3-улучшение состояния вне дома.

Плесневые грибки мельчайшие растения без корней и стеблей,размножающиеся спорами, которые выделяют в окружающий воздух.Большое их количество может содержаться во многих видах пищи-это сыры,пиво,сухофрукты,залежавшийся хлеб.

Аллергены животных преобладают в слюне,экстементах и слущеном эпителии. Кошки являюттся мощными сенсибилизаторами(основной аллерген-в шкуре и в секрете сальных желез).Даже после удаления кошки из дома кошачий аллерген удерживается в течении нескольких недель,а то и месяцев.Аллергическая сенсибилизация к собакам не является такой распространенной(основной аллерген-в шерсти и слущеном эпителии). Грызуны -которые живут в спальнях у многих детей являются также сильным причинным фактором развития БА у их держателей(сенсибилизация к белкам мочи).Аллергизация к тараканам для некоторых районов может быть распространенней,чем к домашней пыли т.к. центральное отопление позволило им мигрировать за зоны их обычного проживания в тропическом климате. Около 83%больних БА на момент опроса имели контакт с тараканами, из них более 10% четко связывали обострение болезни с появлением тараканов в жилище, более чем у 1/3 пациентов наблюдались позитивные кожные тесты на аллерген свидетельствуют в пользу этиологической значимости тараканов и продуктов их жизнедеятельности.

ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ-наиболее распространенным из которых является пыльца. Пыльца растений -аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев,трав и сорняков.Из пыльцы высвобождаются частици гранул крахмала,особенно после ливней,что по-видимому и является причиной обострения БА.Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав-поздней весной и летом,сорняков-летом и осенью.

Б Неспецифические триггеры,широко распространенные в окружающей среде,также являются серьезными стимуляторами БА.,так как повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора,а также могут увеличивать предрасположенность к астме.

 

КУРЕНИЕ-сжигание табака приводит к появлению обширной и комплексной смеси газов,испарений и частиц.Пассивное курение-табачный дым,исходящий из курильщика плюс дым, исходящий от кончика сигареты имеет большее токсическое и термическое воздействие,чем дым, вдыхаемый курящим человеком.Установлено,что пассивное курение способно вызвать рак легких и отяготить любые имеющиеся легочные заболевания,в том числе и астму.

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА-это аккумуляция раздражающих веществ в атмосфере до уровня,способного оказывать вредное воздействие на человека,животных, и растения.К аэрополлютинам относятся ирританты как вне- так и внутри помещений.К внешним относятся-индустриальный смог,фотохимический смог(озон,окислы азота),к полютантам помещений-приготовление пищи с использованием природного газа,дров,угля, керосина, нагревательные приборы,синтетические покрытия и др.Три главных загрязнителя воздуха-это двуокись серы, двуокись азота и озон. Озон-один из главных компонентов смога- образуется при воздейсттвии солнечных лучей на продукты автомобильных выхлопов.

В Вирусные инфекции относятся к наиболее сильным из всех триггеров.Доказано,что существует временная связь между ОРВИ и развитием БА в дебюте, а также обострения БА после перенесенной ОРВИ. Подобно действию пассивного курения, ОРВИ рассматривается как фактор риска возникновения БА.По данным исследования Государственного научного центра пульмонологии –частые ОРВИ способствуют развитию у детей ХБ или бронхиолита с последующим формированием у 50% из их числа БА.Это свидетельствует об этиологической и патогенетической связях ОРВИ и БА; у 75% заболевших ОРВИ был зафиксирован подьем уровня противовирусного Ig-E,который в дальнейшем,активируя тучные клетки,индуцирует выделение простогландинов и лейкотриенов(медиаторы бронхообструкции при БА)

. Бактериальные инфекции также способны высвобождать медиаторы воспаления и вызывать обструкцию бронхов. В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии суще­ственно вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний и характерного для нее неинфекционного спектра сенсиби-лизации. В то же время связь инфекции и астмы, клинически неоспорима. Результаты совре-менных исследований, особенно в области изучения lgE-ответа при действии инфекционного антигена, создание новых типов диагностических и лечебных аллергенов, позволяют предполагать возрождение интере­са клиницистов-аллергологов к проблеме инфекционной аллергии. Бронхиальная астма — заболевание, при котором “шоковым” органом являются бронхи и слизистые оболочки нижних дыхательных путей “населенные” различными видами патогенных (клебсиелла, пневмококк) и условно-патогенных (зеленящий Str., Staf., нейссерия),микробов,сапрофитов(сарцина,дифтероиды). Результаты оценки гиперчувствительности больных к аллергенам аутогенных штаммов, выделенных со слизистых оболочек бронхов этих больных показывают,что среди аллергенов указанных культур ведущими оказались нейссерий и стафилококки. Значительная аллергенная активность отмечена у клебсиеллы, однако, частота обнаружения этого микроба в посевах со слизистых, оболочек бронхов больных не превышает 10—15%.

Основываясь на известных данных о функциональной активности аллергенов, следует указать, что не менее трех показателей определяют аллергический ответ на аллерген:его химическая природа, количественные параметры и способ проникновения в организм. С этих позиций аллергическая реакция организма на бактериальную клетку имеет свои особенности, которые обусловлены тем, что микроб, попав в организм человека, длительный период времени паразитирует в нем, действует при этом на организм хозяина своими метаболитами, продуктами распада микробных клеток.

По качественному составу микробы мало отличаются от других живых организмов. Они состоят из двух компонентов: воды и сухого остатка,представляющего смесь органических и минеральных соединений. Вода составляет 80—85%, что приближает бактерии к растительным организмам.Самое большое по объему и самое важное по значению место принадлежит белкам. У патогенных бактерий 50% от всего сухого вещества занимают белки содержащие лизин, аргинин, гистидин,триптофан. тирозин, валин, фенилаланин,лейцин.При определенных условиях токсины оказывают не только токсическое действие на макроорганизм, но и участвуют в формировании гиперчувствительности.

Г Пищевая аллергия - это иммунологически опосредованная гиперчувстви-тельность больных к пищевым продуктам.В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%.Как причина БА-аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей,и в 1-4% у взрослых.Непереносимость пищи может быть обусловлена:

-высоким содержанием биогенных аминов и либераторов(цитрусовые,земляника,томаты,рыба,шоколад,сыр и др.)

-наличием искусственных добавок и красителей(кондитерские изделия,консервы,масло) пациенты,с чувствительностью к ним ощущают горение щек,покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.

Однако,наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку,орехам,хлебным злакам.У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки,груши, абрикосы,персики,морковь).Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ:гастрита,панкреатита,колита,дисбактериоза кишечника,Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СЕНСИТИЗАТОРЫ-могут быть различного происхождения.Органические вещества(белки,пищевые добавки,древесная,зерновая, кофейная пыль,канифоль и др.)Неорганические вещества(соли никеля, платины,кобальта, и др.)

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ В-ВА-аспириновая астма занимает особое место среди различных вариантов БА.Основным ее признаком является связь приступов удушья с приемом ацетилсалициловой кислоты(АСК) и дркгих НПВС и часто сочетается с полипозом носа- астматическая триада. До настоящего времени не существует единой концепции развития аспириновой астмы.Из неиммунологических механизмов непереносимости анальгетиков наибольшее значение придается способности НПВС и АСК изменять метаболизм арахидоновой кислоты в сторону большего обрразования лейкотриенов,которые вызывают выраженное и стойкое сокращение гладкой мускулатуры бронхов,отек и клеточную инфильтрацию слизистой бронхиального дерева,а также гиперсекрецию слизи.При диагнозттике лекарственной аллегиии важно помнить о клинических закономерностях ее развития-

-аллергическая р-я развивается только в случае сенсибилизации больного определенным препаратом(больной должен получать данное лекарство ранее).При первичном контакте реакция как правило возникает через 7-9 дней.

 

-аллергическая р-я не зависит от дозы препарата и пути его введения.

-после отмены препарата аллергические с-мы подвергаются обратному развитию,а при повторном введении появляются вновь.

 

 

. Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов

При аллергии к препаратам Нельзя применять средства

Аминофилин (эуфиллин, диафил- Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) лин)

Аминазин Производные фенотиазина:

1. Антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин)

2. Нейролептики (пропазин, тизерцин, тетрален, эта-перазин, мажептил, неулептил, сонапакс и др.)

3. Антиаритмические препараты (этмозин, этацизин)

4. Антидепрессанты (фторацизин)

Ацетилсалициловая кислота (ас- Нестероидные противовоспалительные препараты аскофен, асфен, новоцефальгин, 1. Производные пиразолона (анальгин, бутадион, ре-цитрамон, седалгин и др.) опирин, бенетазон и препараты их содержащие: те-офедрин, пенталгин, баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган и др.)

2. Производные органических кислот (ибупрофен, вольтарен, напроксен, индометацин, пироксикам, су-линдак, мефенаминовая кислота и др.)

Пенициллин и его производные Цефалоспорины (кефзол, клафоран, цефалексин, це-(ампициллин, метициллин, окса- фуроксим, цефалоридин, цефтазидим и др.) циллин, карбенициллин и др.)

Новокаин 1. Местные анестетики: анестезин, лидокаин, триме-каин, дикаин и содержащие их лекарства (меновазин, сульфокамфокаин и др.)

J 2. Сульфаниламиды: бисептол, уросульфан, сульфа- д диметоксин и др.

3.Производные сульфонилмочевины: глибенкламид ((манинил, бетаназ), гликвидон (глюренорм), глипизид (гликлазид (предиан, диабетон), хлорпропамид и др.

4 4. Диуретики (дихпотиазид, циклометиазид, фуросемид, б буфенокс, клопамид, индапамид, диакарб и др.)

Иод 1. Ренгеноконтрастные средства (урографин, верог-

рафин, кардиотраст, омнипак, сергозин и др.) 2 2. Неорганические иодиды (иодид калия, иодид на­трия, р раствор Люголя и др.);. 3. Гормональные препараты (тироксин, трийодтиронин)

 

Е Наряду с воспалительным процессом, определяющим клиническую картину БА, заслуживают внимания и другие факторы, в том числе и психические, которые могут оказывать влияние на обострение течения заболевания.Многие эмоции,например смех и плач способны вызвать приступ астмы; часто астму провоцирует обычная гипервентиляция. Доказано,что взрослые и дети с тяжелыми формами астмы с большей вероятностью испытывают серьезные психологические проблемы и относятся к группе повышенного риска, т.к. часто страдают психическими нарушениями, в том числе и хронической депрессией.

Большинство психогенетических концепций БА выполнены с психоаналитических позиций.Наиболее интересными из них является концепция “специфического отношения”, выдвинутая H. Miller в 1976 году.Теория основана на том, что корни защитно- приспособительного с-ма бронхоспазма заключаются в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка.Известно,что материнское отчуждение играет центральную роль в возникновении нервно-психического механизма патогенеза БА.В ряде случаев материнское отвержение не только предшествовало заболеванию ребенка,но оно предшествовало его рождению.

Причины отчуждения ребенка истекают из собственной незрелости матери,как полноценной личности,эмоциональной незрелости,неразрешанных проблем,имевших место в детстве.Поэтому, когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за ребенка,у ребенка это порождает тревогу и страх.Блокирование вербального канала коммуникаций (“не плачь,не кричи”) компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникаций,в том числе стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических с-мов.

В дальнейшем эти с-мы для астматика становятся способом манипулирования лицами значимого окружения.

В результате исследований, проведенных в клинике госпитальной терапии СПб ГМУ имени И.П.Павлова, были выделены четыре варианта НПБА (нервно-психич.):

1-неврастеноподобный 40.8 %

2-истероподобный 32,9 %

3-психостеноподобный 11,9 %

4-смешаный (шунтовой)11,5 %

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ Б А

В классификации БА главенствующими критериями являются этиологический принцип и степень выраженности клинических проявлений.

 

ПО ЭТИОЛОГИИ-БА разделяется на группу с известным экзогенным этиологическим фактором,и группу снеясными эндогенными предпосылками.

Экзогенная БА (чаще у детей)

Экзогенные факторы представляют белковый субстракт,на который возникает аллергическая реакция.К ним можно отнести- пыль, шерсть, пух, клещи,еда и др.

 

 

Эндогенная БА (чаще у взрослых)

Эндогенные факторы представляют собой ТРИГГЕРЫ- факторы риска, вызывающие обострения БА путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма и включают длительное воздействие причинных факторов, которых дыхательные пути больного БА уже сенсибилизированы. К триггерам относят воздейтсвие физической нагрузки, холодного воздуха,инфекции, раздражающих газов и резких запахов, изменения погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки,а так же реакцию на лекарственные препараты.

Для идентификации каждого индивидуального триггера требуется тщательное изучение анамнеза заболевания.

Респираторная инфекция может утяжелять БА с помощью различных механизмов (1. повреждения эпителия и провоцирование воспаленния в бронхиальном дереве вирусом и 2. выработка специфичных иммуноглобулинов E –антител), физическая нагрузка и гипервентиляция. Отрицательное воздействие метеорологических факторов обусловлено как непосредственным их воздействием на дыхательные пути,так и изменением концентрации аллергенов и поллютантов в воздухе.

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ БА классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое за­болевание. Тяжесть течения определяется врачом на ос­новании комплекса клиничес­ких и функциональных при­знаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжи­тельность приступов экспи­раторного диспноэ, а также состояние больного в перио­ды, свободные от присту­пов. Степень тяжести течения заболевания можетбыть ха­рактеризована следующими критериями.

При легкой степени тяжести (с интермиттирующим и персистирующим течением) обычно характеризуется отсутствием классических развернутых при­ступов удушья.

Обострения наблюдаются не чаще 1 раза в год,длятся менее 1 месяца.

Вне периода обострения-симптомы отме­чаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респиратор­ного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц(рпи персистсрующем течении).

Оценка функциональных показателей ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных величин, суточный разброс показателей менее 20%.

Исследуемые показатели принимают нормальные долж­ные значения после ингаляции бронходилататоров.

При БА с интермиттирующим течением терапия проводится курсом после обострения.При БА с персистирующим течением требуется постоянная базисная терапия.

 

Астма среднетяжелого те­чения

Обострения наблюдаются 1-2 раза в году,длительностью 1-1.5 месяца.

Вне периода обострения-характеризуется возник­новением развернутых присту­пов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.

Приступы ночной астмы рецидивируют чаще 2-х раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках.

ПОСвыд или ОФВ1 состав­ляет 60-80'% от должных вели­чин., восстанавливающийся до нормальных значении после повторных ин­галяций бронхолитиков, суточ­ный разброс показателей ко­леблется в пределах 20-30%.

 

Астма тяжелого течения ха­рактеризуется:

Частыми обост­рениями заболевания(ежеквартально), представляющими опасность для жизни пациента,частыми ночными симптомами,сниже­нием физической активности,

Наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

Наличием в анамнезе астматических статусов в течение последних 5-ти лет,а также гормональнозависиная БА

ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нор­мальных значений после инга­ляции бронхолитических пре­паратов, суточный разброс по­казателей более 30%.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БА.

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.Клинически он проявляется –экспираторной одышкой и приступами кашля с отхождением вязкой трудноотделяемой мокротой.

Типичная поза с приподнятым верхним плечевым поясом,грудная клетка цилиндрической формы.Больной делаетт короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох,сопровождающийся сухими дистанционными хрипами.В дыхании активно учавствует вспомогательная мускулатура грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного пресса.Межреберныепромежутки расширены и расположены горизонтально.

При перкуссии-характерный коробочный звук.Нижние границы легких смещены вниз,снижена экскурсия легочных полей. Нередко экспираторная одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно.

Бронхообструктивный синдром у больных проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков.

При аускультации-ослабленное дыхание,сухие хрипы по всей легочной поверхности.После кашля количество хрипов увеличивается.При продуктивном кашле их количество уменьшается и дыхание из ослаблленного становится жестковатым.

. Внелёгочные проявления: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы.

 

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС -относится к грозным осложнениям БА.

Выделение АС диктуется особенностями клинической картины и принципов терапии. Основным отличительным признаком АС является возрастающая резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии,а также непродуктивный мучительный кашель,изнуряющий дольного.Формирующаяся резистентность к бронходилятаторам связана с прогрессирующей блокадой B-адренэргических рецепторов,плюс выраженное нарушение функции мукоцилиарного барьера с продукцией вязкого стекловидного секрета и обтурация мелких дронхов слизистыми пробками.Нарушение проходимости усугубляется также за счет отека слизистой оболочки.Вследствии этого нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения,кислотно-щелочное состояние.

Перед развитием коматозного состояния часто появляются делириозные эпизоды,отказ от проводимой терапии,возбуждение,судороги и потеря сознания.Устанавливается редкое поверхностное дыхание,сохраняются выраженные признаки эмфиземы.

В клиническом течении выделяют 3 стадии АС-

-начальная стадия – характеризуется гипервентилляцией,гипокапнией,на ЭКГ-признаки перегрузки правого предсердия и желудочка,отсутствие мокроты.

-стадия “немого легкого”- всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации.Часто появляется парадоксальный пульс,Ч<