Тимпанический звук над легкими появляется при полостном синдроме и пневмотораксе при условии, что диаметр воздушной полости не менее 3–4 см и полость расположена близко к грудной стенке. Большие напряженные полости (больше 6 см в диаметре) и накопление большого количества воздуха в плевре при напряженном пневмотораксе дают тимпанический звук с металлическим оттенком (высокий тимпанит). Полости, сообщающиеся с бронхом узким отверстием, издают звук, напоминающий звук треснувшего горшка.
Притупленно-тимпанический звук возникает при уменьшении упругоэластических свойств легочной ткани, что имеет место в начальной стадии крупозной пневмонии, в зоне неполного компрессионного и обтурационного ателектаза легких.
Одним из вариантов тимпанического звука является коробочный звук, напоминающий звук, который получается при постукивании по поверхности пустой коробки или стола. Он выявляется при эмфиземе (обструктивный бронхит, бронхиальная астма) и остром вздутии легких (тяжелый приступ удушья) в результате ее гипервоздушности и изменения структуры легочной ткани.
Топографическая перкуссия, при которой используется тихая перкуссия, проводится с целью определения границ легких.
Положение границ легких у здорового человека зависит от типа конституции и высоты стояния диафрагмы, что определяется количеством жировой клетчатки в брюшной полости.
Верхняя граница правого легкого расположена примерно на 2–3 см, левого – на 3–4 см выше ключицы. У лиц астенической конституции с пониженной массой тела и низким стоянием диафрагмы верхняя граница легких располагается ниже, у гиперстеников с избыточной массой тела и высоким стоянием диафрагмы – выше, чем у нормостеников с нормальной массой тела. При беременности верхняя граница легких смещается вверх.
Смещение верхней границы наблюдается при экстрапульмональной патологии и патологии бронхолегочного аппарата.
Смещение верхней границы вверх наблюдается при накоплении свободной жидкости в брюшной полости (асцит), в полости перикарда (гидроперикард, экссудативный перикардит), при опухолях средостения, значительном увеличении размеров печени и селезенки, вниз –при выраженном истощении больных, которое возникает при хронических истощающих заболеваниях (например, при бактериальном эндокардите, хроническом энтерите, миелопролеферативных заболеваниях и т.д.).
При патологии легких уменьшение объема верхних долей, (воспалительная инфильтрация, фиброз, опухоли легких, обтурационный ателектаз), сопровождается смещением верхней границы легких вниз, увеличение воздушности легочной ткани и скопление жидкости или воздуха в плевральной полости – вверх.
Положении нижней границы легких определяется по основным топографическим линиям. Определение нижней границы правого лёгкого начинают с правой парастернальной линии и заканчивают правой паравертебральной, левого легкого – с левой переднеподмыщечной и заканчивают левой паравертебральной.
Перкуссия проводится сверху вниз, по ребрам и межреберьям, до линии перехода легочного звука в тупой (справа – печеночная тупость, слева – селезеночная), которая соответствует положению нижней границы легких.
Положение нижней границы легких у здорового человека зависит от положения диафрагмы: низкое стояние диафрагмы у астеников с пониженной массой тела приводит к некоторому смещению нижней границы легких вниз, высокое стояние диафрагмы у гиперстеников с повышенной массой тела и большим содержанием жира в брюшной полости и у беременных женщин – к смещению нижней границы легких вверх.
У нормостеников с нормальной массой тела нижняя граница располагается по правой парастернальной линии на уровне 5 ребра, по правой срединно-ключичной – на уровне 6, по передней подмышечной – на уровне 7, по средней подмышечной – 8, по задней подмышечной – 9, по лопаточной – 10 ребра,, по паравертебральной – на Уровне остистого отростка 11 грудного позвонка. Слева, начиная с передней подмышечной линии, границы совпадают.
При экстрапульмональной патологии смещение нижней границы легких вверх может быть связано с накоплением жидкости в брюшной полости, значительным увеличением размеров печени и селезенки, парезом кишечника.
При патологии легких смещение нижней границы вверх возникает при уменьшении объема легких (фиброз и цирроз легкого, состояние после лобэктомии, пульмонэктомии, врожденная гипоплазия лёгкого и т. д.) и накоплении жидкости в плевральной полости.
Смещение нижней границы легкого вниз (депрессия нижнего легочного края) наблюдается при гипервоздушности легких у больных с первичной, обструктивной и викарной эмфиземой легких, а также при наличие больших напряженных кист.
Определение подвижности нижнего легочного края проводится с целью уточнения объема дыхательных экскурсий легких в симметричных участках. В норме составляет 6–8 см (3–4 см. – на вдохе и 3–4 см. – на выдохе).
Симметричное снижение подвижности нижнего легочного края наблюдается при снижении эластичности легочной ткани у больных с диффузным пневмосклерозом и пневмофиброзом, первичной и обструктивной эмфиземой легких. Уменьшение объема дыхательных экскурсий с одной стороны наблюдается при односторонних процессах (воспалительная инфильтрация легких, синдром плеврального выпота, плеврофиброз, лобэктомия, пульмонэктомия, кистозная гипоплазия легкого и т.д.).
Аускультация легких
Выслушивание путем прямого контакта уха врача с поверхностью тела больного применялось в практической медицине давно, но как научно обоснованный метод, при котором стал использоваться стетоскоп, т.е. как метод посредственной аускультации, был разработан в XIX веке французским врачом Лаенеком. В России метод аускультации с помощью стетоскопа был внедрен Прохором Чаруковским в 1822 г. после обучения его в парижской медико-хирургической академии.
При аускультации используются твердые и гибкие стетоскопы без мембраны, фонендоскопы и стетофонендоскопы, имеющие камеры для резонанса и мембраны.
Правила выслушивания.
– помещение, в котором проводится аускультация, должно быть теплым,
– в помещении должно быть абсолютно тихо,
– выслушивать надо обнаженное тело теплым стетофонендоскопом,
– фонендоскоп должен быть плотно прижат к выслушиваемой поверхности, но без излишнею давления на поверхность грудной клетки, так как это может уменьшить звучность выслушиваемых шумов,
– держать фонендоскоп нужно двумя пальцами, пальцы врача должны быть неподвижными, плотно прижатыми к фонендоскопу.
При аускультации необходимо уметь отличать побочные шумы, образующиеся при неправильной технике аускультации (неплотное прижатие фонендоскопа к поверхности тела, трение его мембраны о волосы и кожу больного) и возникающие при мышечной дрожи, треске сухожилий и суставов руки аускультирующего, от шумов, образующихся в процессе дыхания исследуемого.
Выслушивание легких требует спокойного и глубокого дыхания через нос. При необходимости аускультация проводится при форсированном дыхании, после покашливания, при имитации дыхательных движений грудной клетки, при более плотном прижатии фонендоскопа к выслушиваемой поверхности.
Положение больного во время аускультации зависит от тяжести его состояния. Лучше выслушивать больного в вертикальном положении, при необходимости – в горизонтальном или наклонном положении (усиление выраженности шума трения плевры).
При выслушивании анализируется характер основных дыхательных шумов, определяется соотношение продолжительности вдоха и выдоха. Затем выявляются (при спокойном дыхании и использовании дополнительных приемов) и анализируются патологические шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры). Завершается аускультация проведением бронхофонии.
При выслушивании легких выявляются два типа основных дыхательных шумов: ларинго–трахеальное, которое называют также физиологическим бронхиальным, и везикулярное дыхание.
Ларинго–трахеальное дыхание по звучанию напоминает букву X. Звуковые колебания ларинго–трахеального дыхания возникают в результате прохождения воздушного потока через узкую голосовую щель во время вдоха и выдоха, что сопровождается образованием вихревых потоков воздуха ниже (на вдохе) и выше голосовой щели (на выдохе). Так как голосовая щель на выдохе уже, чем на вдохе, звук, образующийся на выдохе, громче, чем на вдохе. Поэтому при ларинго–трахеальном дыхании слышен не только вдох, но и выдох, который может быть более громким и продолжительным, чем вдох.
Звуковые колебания, возникающие при прохождении воздуха через голосовую щель, распространяются по столбу воздуха и стенкам трахеи и бронхов на легочную ткань, но выслушиваются только над гортанью и трахеей, то есть в области грудины на уровне 3–4-го ребер спереди и сзади на уровне остистых отростков 3–4-го позвонков. В зонах аускультации легочной ткани звуковые колебания ларинго–трахеального дыхания не выслушиваются, так как
гасятся звуковыми колебаниями везикулярного дыхания, которые образуются в процессе дыхания в самой легочной ткани.
Если в зоне аускультации легочной ткани выслушивается ларинго–трахеальное дыхание, то это свидетельствует о патологии легких и расценивается как патологическое бронхиальное дыхание.
Везикулярное дыхание напоминает букву Ф, если произносить ее на вдохе со слегка сомкнутыми губами. Образуется в результате колебаний стенок альвеол на вдохе и на выдохе под влиянием перемещающегося потока воздуха. На вдохе мы слышим шум раскрывающихся, на выдохе – спадающихся альвеол.
Так как вдох совершается с участием дыхательных мышц, то есть активно, то энергия движения воздушного потока на вдохе больше, чем на выдохе. Поэтому амплитуда звуковых колебаний, возникающих на вдохе больше, чем на выдохе, и вдох при везикулярном дыхании всегда громче, чем выдох.
Продолжительность звуковых колебаний везикулярного дыхании зависит от скорости воздушного потока, которая значительно больше на вдохе, чем на выдохе. Аускультативная продолжительность вдоха примерно в два раза больше, чем выдоха, хотя в действительности имеет место обратное соотношение фаз дыхания. Это несоответствие связано с тем, что на выдохе имеет место быстрое падение скорости движения воздушного потока, которая в течение последних двух третей выдоха почти приближается к нулю, что сопровождается прекращением образования звуковых колебаний (последние две трети выдоха осуществляются беззвучно).
Характер везикулярного дыхания над легкими у здоровых людей и больных с патологией бронхолегочного аппарата зависит от многих условий:
– количества одновременно раскрывающихся альвеол, то есть от массы легочной ткани в точке выслушивания (аускультативной зоне), что определяет неодинаковую звучность везикулярного дыхания у здоровых людей в различных аускультативных зонах. Хорошо везикулярное дыхание выслушивается по передней поверхности грудной клетки на уровне 2 и 3-го межреберья, в подмышечных областях и в подлопаточной области, слабее – в области верхушек легких и в нижних отделах легких, над диафрагмой.
– эластичности стенок альвеол, которая выше у молодых людей и ниже у пожилых, что определяет большую звучность везикулярного дыхания у детей, подростков и молодых людей,
–. – скорости воздушного потока и объема воздуха, поступающего в альвеолы во время вдоха, что определяет увеличение звучности везикулярного дыхания при физическом и психоэмоциональном напряжении (гипервентиляция),
– состояния дыхательных мышц, определяющих скорость воздушного потока и объем вдыхаемого воздуха, и следовательно, звучность везикулярного дыхания,
– условий проведения звуковых колебаний на грудную стенку (толщина грудной клетки, однородность тканей, через которые проходит волна звуковых колебаний).
Нарушение даже одного из этих условий приводит к изменению звучности и тембра везикулярного дыхания у здоровых людей и у больных с патологией органов дыхания, что позволяет говорить о физиологических и патологических вариантах изменения характера везикулярного дыхания.
При анализе везикулярного дыхания выявляют изменение его количественных и качественных характеристик. К количественным относится звучность везикулярного дыхания, к качественным – изменения его тембра.
Варианты изменения везикулярного дыхания
1. количественные:
– усиление,
– ослабление.
2. качественные:
– жесткое дыхание,
– пуэрильное дыхание,
– саккодированное дыхание.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается у здоровых людей в состоянии покоя, во время сна, у пожилых людей, у лиц с избыточной массой тела, у спортсменов с чрезмерно развитой мускулатурой грудной клетки.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания выявляется у здоровых людей во время физической работы, при психоэмоциональном напряжении (гипервентиляция), у лиц астенической конституции, с тонкой и эластичной грудной клеткой и пониженной массой тела, у детей и подростков.
Пуэрильное – усиленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, выслушивается у детей и подростков с тонкой и эластичной грудной клеткой, физиологическое саккодированное или прерывистое дыхание выявляется у здоровых людей во время психоэмоционального возбуждения и при мышечном треморе, у детей во время быстрого разговора, плача.
Физиологическое изменение звучности и тембра дыхания обычно выявляется над всей поверхностью грудной клетки в отличие от патологических его изменений, которое может быть локальным и распространенным.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания выявляется при гиповентиляции.
1. над всей поверхностью грудной клетки при:
– резкой общей слабости у тяжелых, ослабленных и истощенных больных,
– снижении мышечной силы основных и вспомогательных дыхательных мышц при миастении и миопатии, поражении центральных и периферических механизмов нейровегетативной регуляции системы внешнего дыхания,
– высоком стоянии диафрагмы при ожирении, асците и парезе кишечника,
– ригидности легочной ткани при эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и пневмофиброзе,
– сужении трахеи или гортани (инородное тело, опухоль);
2. на ограниченном участке при локальной гиповентиляции, обусловленной патологическими процессами в бронхах различного калибра, легочной ткани, плевре и грудной клетке:
– локальная обструкция бронха опухолью, инородным телом, сдавление бронха плотными увеличенными лимфоузлами, опухолью,
– воспалительная инфильтрация легочной ткани со снижением эластичности лет очной ткани (за счет воспалительною отека интерстиция в зоне воспаления) и уменьшением воздушности легочной ткани в зоне воспаления (за счет накопления воспалительного экссудата в альвеолах),
– снижение эластичное) и легочной ткани при очаговом пневмосклерозе, фиброзе и циррозе легкого,
– накопление жидкости и воздуха в плевральной полости, опухоль плевры, средостения или грудной клетки со сдавлением лёгочной ткани на стороне поражения.
– сухой плеврит или грубые плевральные шварты с уменьшением глубины дыхательных экскурсий на стороне поражения.
При полной утрате воздушности легочной ткани (крупозная пневмония в стадию "опеченения", обтурационный и компрессионный ателектаз, опухоль легкого) и при отсутствии легочной ткани (лобэктомия, пульмонэктомия, полостной синдром) везикулярное дыхание исчезает.
Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается при компенсаторной гипервентиляции, возникающей в интактных отделах легкого при очаговых патологических процессах в легочной ткани.
Жесткое дыхание выявляется только при патологии органов дыхания, характеризуется более грубым вдохом и выдохом, при этом выдох по продолжительности и громкости приближается к вдоху. Основным механизмом образования жесткого дыхания является появление турбулентных потоков воздуха на выдохе и, в меньшей степени, на вдохе при сужении просвета бронха.
Патологическое саккодированное дыхание характеризуется прерывистым вдохом, возникает при локальной обструкции бронха (препятствие на вдохе), выслушивается, как правило, при очаговом туберкулезе легких.
При отсутствии альвеолярной вентиляции над легкими может выслушиваться патологическое бронхиальное дыхание, которое появляется в области безвоздушной легочной ткани и над полостью при условии сохранения проходимости дренирующего бронха, что наблюдается при:
– воспалительной инфильтрации легочной ткани с полной утратой ее воздушности вследствие заполнения альвеол экссудатом,
– компрессионном ателектазе легких,
– полостном синдроме (вследствие уменьшения объема легочной ткани в зоне аускультации и усиления звуковых колебаний ларинго–трахеального дыхания в результате резонанса полости)
Отсутствие альвеолярной вентиляции наблюдается также при альвеолярном отёке лёгких и обтурационном ателектазе, но это не сопровождается появлением бронхиального дыхания, так как при этом нарушается одно из основных условий появления патологического бронхиального дыхания – сохранение проходимости дренирующего бронха. При альвеолярном отеке легких отечная жидкость заполняет альвеолы и бронхи, при полном обтурационном ателектазе – дренирующий бронх обтурируется опухолью или инородным телом.
Одним из условий появления бронхиального дыхания, наряду с вышеперечисленными, является улучшение проведения ларинго–трахеального дыхания на поверхность грудной клетки вследствие:
– уплотнения легочной ткани при воспалительной инфильтрации легких и перифокально вокруг полости (плотная ткань лучше проводит звуковые колебания),
– прямого и широкого сообщения полости с бронхом.
При патологии органов дыхания возможны количественные и качественные изменения патологического бронхиального дыхания. Количественные связаны с изменением звучности (интенсивности) бронхиального дыхания, качественные – с изменением его тембра.
По звучности бронхиальное дыхание может быть громким и тихим (усиленным или ослабленным). Интенсивность бронхиального дыхания зависит от степени уплотнения легочной ткани, объема уплотненной безвоздушной ткани, глубины залегания очага уплотнения, объема воздушной полости, диаметра бронха, дренирующего полость, и глубины залегания полости.
Усиленное бронхиальное дыхание выявляется при воспалительной инфильтрации легких, причем чем больше объем безвоздушной легочной ткани и чем ближе плотная ткань располагается к поверхности грудной клетки, тем больше его звучность. Очень четко бронхиальное дыхание выслушивается при долевой, слабее при полисегментарной пневмонии, занимающей только Часть доли легкого и более удаленной от поверхности грудной клетки.
При компрессионном ателектазе бронхиальное дыхание тихое, доносится как бы издалека. Это связано с тем, что большое количество жидкости, скапливающейся в плевральной полости, поджимает безвоздушную легочную ткань к корню легкого (большая глубина залегания сдавленной легочной ткани), и с тем, что между грудной стенкой и легочной тканью находится слой жидкости. Звуковые колебания доносятся как бы издалека, при лом они частично гасятся жидкостью, содержащейся в плевральной полости.
По тембру выделяют дополнительные варианты бронхиального о дыхания: амфорическое и металлическое.
Амфорическое дыхание (амфора – кувшин) выслушивается полостью, сообщающейся с бронхом, отличается музыкальным оттенком, появление которого обусловлено наличием высоких обертонов в звуковых колебаниях (резонанс полости).
При напряженном пневмотораксе бронхиальное дыхание приобретает металлический оттенок. Металлическое бронхиальное дыхание – более высокое и звучное, напоминает звук от удара по металлическому предмету.