Лекция 4.
Воспаление
Студент должен иметь представление:
■ об общих понятиях о воспалении;
■ о формах воспаления;
■ об анатомической номенклатуре воспаления;
■ о хемотаксисе;
■ о фагоцитозе;
■ об условиях возникновения воспаления.
Студент должен знать:
■ определение воспаления;
■ причины воспаления;
■ местные и общие признаки воспаления;
■ классификацию воспаления;
■ фазы воспаления;
■ альтерацию;
■ экссудацию;
■ пролиферацию.
Воспаление
Воспаление — местная защитная реакция организма (сосудов, соединительной ткани, в меньшей степени паренхимы) на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего агента, изоляцию участка повреждения от окружающей ткани и восстановление повреждённых функций. В некоторых случаях воспаление нецелесообразно (при аллергии или хроническом течении, когда оно становится источником инфекции).
Причины
Экзогенные и эндогенные, возникающие в самом организме в результате другого заболевания — реакция организма на камни, тромб, опухоль, на комплекс антиген-антитело при аллергии): физические (травмы, ожоги, отморожения), химические (щелочи, кислоты), биологические (микробы, вирусы, грибы, паразиты, простейшие, иммунные комплексы.
Компоненты воспаления
1. Альтерация (повреждение) ткани (в первую очередь митохондрий и лизосом) различной степени — пусковой механизм развития воспаления, так как из различных клеток (тучных, тромбоцитов и т.д.) высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие вторую стадию воспалительного процесса, — медиаторы воспаления: гистамин (активизирует фагоцитоз, расширяет капилляры, повышает их проницаемость и усиливает высвобождение других медиаторов), серотонин (изменяет микроциркуляцию), лимфокины (выделяются лимфоцитами и активизируют Т-лимфоциты), кинины (полипептиды плазмы) и простагландины, повышающие проницаемость сосудов, регулируя интенсивность воспалительных реакций. Повреждение митохондрий приводит к снижению тканевого дыхания, усиливается анаэробный гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, и возникает ацидоз. При разрушении лизосом усиливается распад жирных кислот, что усугубляет ацидоз, который оказывает отрицательное влияние на микроорганизмы и одновременно повышает проницаемость сосудов, мембран лизосом, распад белков и солей, а соответственно, онкотическое и осмотическое давление в повреждённых тканях, что способствует экссудации.
2. Экссудация — выход плазмы и форменных элементов крови из сосудов в ткань. Это результат нарушенного кровообращения. Вначале рефлекторно возникает кратковременный спазм артериол и капилляров, затем расширение — артериальная гиперемия (повышение температуры и покраснение), застой крови (венозная гиперемия), который способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к стенкам сосудов (краевое стояние лейкоцитов) и стаз, в том числе в лимфатических сосудах, так как в них наступает тромбоз. Начинается выход лейкоцитов из сосудов в ткань (эмиграция) вместе с жидкостью в результате повышенного давления крови и под действием белков и продуктов их распада в очаге поражения, обладающих положительным хемотаксисом (привлечение лейкоцитов к воспалительному очагу). Данные вещества снижают поверхностное натяжение оболочки лейкоцитов на стороне воспаления. У них, как у амёб, образуются цитоплазматические отростки (псевдоподии), с помощью которых и осуществляется движение по тканевым щелям стенки сосудов. Обычно сначала эмигрируют нейтрофильные лейкоциты, затем моноциты, лимфоциты. Преобладание в очаге воспаления тех или иных лейкоцитов зависит от этиологического фактора воспаления. Если воспаление вызвано стрептококками и стафилококками — преобладают нейтрофильные лейкоциты; при аллергическом воспалении и гельминтозах — эозинофилы, при хроническом воспалении (туберкулёз, сифилис и т.д.) — лимфоциты и моноциты. Лейкоциты в зоне воспаления активно участвуют в фагоцитозе. В процессе фагоцитоза различают стадию прилипания, поглощения и внутриклеточного разрушения объекта. При поглощении фагоцит образует псевдоподии, которые окружают объект, образуется фагосома. Лизосома фагоцита приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, активируются ферменты лизосом, и они воздействуют на объект. В этот период лейкоциты потребляют большое количество кислорода (респираторный взрыв), что оказывает отрицательное действие на сам фагоцит, и он может погибнуть. Если фагоцит не может поглощать объект, он выбрасывает содержимое своих гранул во внешнюю среду, токсически действуя на объект и одновременно на клетки организма. Некоторые микроорганизмы, например возбудители гонореи, не гибнут, а сохраняются внутри фагоцита, где они защищены от действия противомикробных факторов. Возникает незавершённый фагоцитоз.
При стазе снижается резорбция продуктов распада тканей, медиаторов воспаления и инфекционных агентов. Таким образом, очаг воспаление изолируется от здоровых тканей. Экссудация приводит к накоплению в очаге воспаления экссудата, который в отличие от транссудата, образующегося при отёках, содержит форменные элементы крови, а также помимо альбуминов белки с более высокой молекулярной массой: г лобулины и фибриноген. В тканях увеличивается онкотическое и осмотическое давление из-за выхода белков и электролитов из крови, что способствует развитию отёка.
3. Пролиферация — размножение клеток и разрастание ткани с образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
Местные признаки: покраснение (rubor) связано с артериальной гиперемией, припухание (tumor) — с отёком и повышенной пролиферацией клеточных элементов, повышение температуры (calor) — с повышенным притоком крови и усилением метаболизма, боль (dolor) — в результате раздражения нервных окончаний отёчной жидкостью, медиаторами воспаления, повышенной концентрацией K⁺ и ацидозом и нарушение функции (functio laesa) в связи с болью, нарушением структуры и эндокринной регуляции.
Течение воспаления. На течение воспаления влияет реактивность (свойство организма определённым образом отвечать на воздействия факторов окружающей и внутренней среды):
■ Нормэргическая реакция.
■ Аллергическая реакция, связанная с сенсибилизацией организма.
■ Гипоэргическая — вялая, слабо выраженная и длительная.
■ Гиперэргическая — бурная форма изменений.
Классификация воспалений
1. Альтеративное воспаление — преобладание процессов повреждения; наблюдается чаще в паренхиматозных органах. Обширное альтеративное воспаление может привести к гибели органа и смертельному исходу.
2. Экссудативное воспаление — преобладает экссудация. В зависимости от характера экссудата различают воспаление:
■ серозное (экссудат прозрачный или слегка мутный) — развивается чаще в серозных полостях (плеврит, перикардит, артрит) и мозговых оболочках, протекает остро и обычно рассасывается;
■ фибринозное — в экссудате много фибрина, который выпадает в виде плёнки; если плёнки плотно сидят (на многослойном плоском эпителии) — воспаление дифтеритическое, если рыхло и легко отрываются — крупозное ',
■ катаральное (экссудат содержит слизь) — на слизистых оболочках, может быть острым (серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим) и хроническим, приводящим к атрофии и гипертрофии;
■ гнойное — экссудат (гной) жидкий мутный с зеленоватым оттенком, содержит погибшие клетки (в результате лизиса тканей), распавшиеся нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца), микробы. Гнойное воспаление имеет 3 формы: абсцесс (полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей грануляционной тканью — пиогенной мембраной, через которую в гнойник поступают лейкоциты, а при хроническом течении — капсулой из соединительной ткани) и флегмона (неограниченное диффузное пропитывание тканей гноем, сопровождающееся их расплавлением); эмпиема — скопление гнойного экссудата в полостях. Течение может быть острым и хроническим. Хроническое гнойное воспаление протекает очень тяжело и часто приводит к таким осложнениям, как амилоидоз, сепсис и кахексия;
■ гнилостное — в органах, соприкасающихся с окружающей средой при участии гнилостных (анаэробных) бактерий; ткани разлагаются, приобретают грязно-зелёную окраску и дурно пахнут (газы);
■ геморрагическое — содержит разное количество эритроцитов (при тяжёлых заболеваниях);
■ смешанное (серозно-фибринозное, серозно-гнойное и т.д.) — возникает при ослаблении сил организма.
3. Пролиферативное — преобладает пролиферация (размножение) клеток в поражённой ткани. Виды:
1) межуточное (интерстициальное) воспаление — пролиферация клеток в окружающей сосуды строме органа. Развивается зрелая волокнистая соединительная ткань — склероз (орган при этом уплотняется) и цирроз (паренхима органа атрофируется, что наряду со склерозом приводит к его резкой деформации);
2) продуктивное — с образованием полипов (разрастание железистого эпителия вместе со стромой) на слизистых оболочках и остроконечных кондилом (разрастание покровного эпителия и соединительной ткани) — сосочковых разрастаний, имеющих вид цветной капусты;
3) гранулёматозное воспаление — характеризуется образованием в межуточной ткани органа гранулём (узелки диаметром 1—2 мм, в центре которых клеточный детрит, а иногда и возбудители болезни), состоящих из элементов грануляционной ткани, обычно бедной капиллярами. Такое воспаление встречается при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, вокруг животных паразитов и инородных тел (содержит особые гигантские многоядерные клетки), а также при так называемом специфическом воспалении, свойственном только данной болезни, вызванной конкретным возбудителем.
■ При туберкулёзе образуются туберкулёзные бугорки — мелкие или милиарные (от milium — просяное зерно) светло-серые бугорки, состоящие из клеток, похожих на клетки эпителия (эпителиоидные), в цитоплазме которых можно обнаружить фагоцитированные микобактерии. Кнаружи от эпителиоидных клеток — вал из лимфоидных клеток, похожих на лимфоциты. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка, а в центре образуется очаг некроза, похожий на крошки творога — творожистый (казеозный) некроз.
■ При сифилисе — гуммы (в центре клейкообразный участок некроза, вокруг которого клеточный вал) — узлы серовато-жёлтой крошащейся массы, окружённые соединительнотканной капсулой.
■ Проказа (лепра) — редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена. Для грануляционной ткани при лепре характерны узелки (лепромы) в коже, разрушающие нервы и образующие язвы.
■ Склерома — вызывается палочкой Волковича—Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания. Среди клеток характерны плазматические, эпителиоидные, лимфоциты, а также самые характерные для воспаления клетки Микулича и гиалиновые шары (образуются из погибших плазматических клеток). Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.
Исход гранулёмы — некроз или склероз.
Номенклатура воспалений. К корню латинского названия органа или ткани добавляют окончание «ит ». Например, воспаление печени — гепат ит, мочевого пузыря — цист ит. Имеются и старые названия органов: пневмония — воспаление лёгких, ангина — воспаление зева и т.д.
Общие признаки воспаления: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови (лейкоцитоз), изменение обмена веществ, при тяжёлых формах — общая интоксикация.
Исходы:
■ Выздоровление (рассасывание).
■ Рубец (при значительном дефекте ткани).
■ Спайки (тяжи, спаивающие соседние органы).
■ Склероз органа (при хроническом процессе).
Вопросы для повторения.
1. В чём состоит физиологическая целесообразность воспаления?
2. В чём сущность основных процессов при воспалении?
3. Дайте характеристику основных видов экссудата.
4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления?
5. В чём состоят различия специфического и неспецифического воспаления?
6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулёзе и сифилисе?