Основными признаками СВТ являются:
- регулярный ритм более 200-220 ударов в минуту;
- отклонение электрической оси сердца влево;
- зубец Р определяется в половине случаев;
- форма и продолжительность комплекса QRS неизменна;
- часто блокада правой ножки пучка Гисса.
Приступ обычно начинается внезапно. Короткие приступы, длящиеся несколько секунд, переносятся легко. Длительные приступы, продолжающиеся часами и особенно в течение нескольких дней, обычно приводят к развитию сердечной недостаточности и клинически проявляются, помимо высокой ЧСС, одышкой, гипотонией, гепатомегалией.
Дифференциальный диагноз проводится с синусовой и желудочковой тахикардией.
Наиболее частой причиной СВТ является синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Изменения на ЭКГ при этом синдроме обусловлены существованием дополнительного пути проведения между предсердием и желудочком, наиболее часто встречающийся из которых ‒ пучок Пента, который способен проводить импульсы как ретроградно, так и антеградно. Импульсы, распространяющиеся по дополнительному пути, раньше деполяризуют желудочки, чем импульсы из АВ-узла. Как следствие, на ЭКГ регистрируются следующие характерные для синдрома WPW изменения:
- укорочение интервала PR из-за отсутствия задержки перед началом возбуждения желудочков;
- деформация восходящего колена зубца R (дельта-волна);
- широкие комплексы QRS из-за слияния импульсов, приходящих в желудочки по двум путям.
Лечение СВТ включает:
1. устранение провоцирующих факторов - лихорадка, катехолемия, центральный венозный катетер и др.
2. стимуляция блуждающего нерва:
a. рефлексы погружения безопасны, просты и нередко эффективны у детей всех возрастных групп; рефлекс вызываются погружением лица в ледяную воду или наложением полотенца (салфетки), смоченного ледяной водой, на область лица.
b. проба Ашнера - давление на глазное яблоко следует проводить очень осторожно, т.к. это может вызвать отслойку сетчатки.
c. метод Вальсальвы – после максимального вдоха попытка форсированного выдоха, предварительно плотно закрыв рот и нос. Последние два метода малоэффективны у детей первых 4-5 лет жизни.
d. массаж каротидного синуса можно применять только с одной стороны.
3. медикаментозная терапия:
· препаратом выбора у детей является аденозина фосфат, который, как и сердечные гликозиды, не входит в международную классификацию антиаритмических препаратов. Аденозина фосфат вводится внутривенно болюсно в дозе 0,1 мг/кг. При отсутствии эффекта в течение 2 минут, дозу удваивают. Максимальная доза не должна превышать 0,5 мг/кг. Эффект от введения аденозин фосфат как правило быстрый, но кратковременный, и поэтому для закрепления положительного эффекта необходимо назначение препарата с более длительным сроком действия.
При отсутствии эффекта после введения аденозина у больных с нестабильной гемодинамикой, малым сердечным выбросом, гипотонией показано проведение электроимпульсной терапии электрическим разрядом мощностью 0.5, 1 и 2 Дж.
· более длительным действием обладают сердечные гликозиды. Дигоксин назначается в дозе от 30 до 50 мкг/кг в зависимости от возраста. Однако, у пациентов с синдромом WPW и нормальным синусовым ритмом терапия дигоксином может быть опасна из-за риска развития желудочковой тахикардии и фибрилляции, обусловленной активацией дополнительных пучков проведения импульсов.
· у детей старше года применяются блокаторы кальция. Верапамил угнетает атриовентрикулярную проводимость и удлиняет эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла, подавляет автоматизм синоатриального узла, уменьшая скорость диастолической деполяризации. Разовая доза препарата 0,075 мг/кг, при отсутствии эффекта в течение 15 минут вводится удвоенная доза. Максимальная разовая доза - 0,3 мг/кг в течение 45-60 минут. Поддерживающая доза вводится инфузионно 5 мкг/кг/мин. Препарат противопоказан при а) атриовентрикулярной блокаде; б) артериальной гипотензии; в) синдроме WPW, при котором верапамил может провоцировать фибриляцию желудочков вследствие укорочения эффективного рефрактерного периода дополнительных путей проведения; г) выраженной дисфункции миокарда у больных, получавших β-адреноблокаторы.
· дилтиазем, препарат той же группы, что и верапамил, обладает меньшим отрицательным инотропным действием. Вводится внутривенно болюсно в дозе 0,25 мг/кг, а затем инфузионно 0,35 мг/кг.
Применение β1-адреноблокаторов эффективно только при лечении хронических форм СВТ.
Узловая тахикардия (УТ)
Узловая тахикардия относится к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям и характеризуется 1) внезапным началом и окончанием, 2) частотой сокращения предсердий 140-250 в минуту, 3) узкими (нормальными) комплексами QRS. В основе пароксизмальных НЖТ чаще всего лежит механизм re-entry, обусловленный повторным входом волны возбуждения, и реже - повышением автоматизма или триггерная активность.
Реципрокная АВ-узловая тахикардия ‒ наиболее распространённая форма пароксизмальной НЖТ, при которой зубец Р обычно не регистрируется, т.к. ретроградная реполяризация предсердий происходит одновременно с возбуждением желудочков и зубец Р сливается с комплексом QRS.
Реципрокная УТ может возникнуть в любом возрасте, но у детей чаще бывает при пороках и заболеваниях сердца и после кардиохирургических операций. Иногда ощущение нарушения ритма сердечных сокращений могут восприниматься ребёнком как простое сердцебиение, но нередко наблюдаются клинические проявления аритмии, сопровождающиеся болевым синдромом, вплоть до потери сознания и отёка лёгких.
Лечение УТ назначают при ЧСС, превышающей 200 ударов в минуту. Вагусные приёмы могут прерывать аритмию, усиливая парасимпатический тонус АВ-узла и замедляя или блокируя проведение импульсов по цепи re-entry. Из медикаментозных препаратов наиболее показаны те, которые замедляют проведение импульсов, и препараты, блокируюшие цепь re-entry в АВ-узле: антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды в дозировках, указанных выше. При не эффективности медикаментозной терапии или частых её рецидивах показана радиочастотная катетерная аблация цепи re-entry.
Трепетание предсердий и мерцательная аритмия
Рассмотрение этих нарушений ритма вместе можно объяснить практически идентичной природой возникновения и лечения.
Если в большинстве случаев трепетание предсердий обусловлено образованием цепи re-entry в правом предсердии, то при мерцательной аритмии нарушения ритма включает формирование в предсердии множества коротких цепей re-entry, что определяет более частое сокращение предсердий, чем при трепетании предсердий. Мерцательная аритмия может трансформироваться в трепетание предсердий и обратно.
При трепетании предсердий на ЭКГ регистрируются "пилообразные" зубцы Р с частотой 250-300 в минуту. Большинство быстрых импульсов достигают АВ-узел в рефрактерный период, что объясняет более низкую частоту сокращения желудочков по отношению к предсердиям.
При мерцательной аритмии зубцы Р на ЭКГ обнаружить не удаётся, т.к. частота сокращений предсердий составляет 300-600 ударов в минуту. Ввиду отсутствия во всех отведениях зубца Р, на ЭКГ наблюдается низкоамплитудные волнообразные колебания изоэлектрической линии (волны мерцания),перемежающиеся комплексами QRS и зубцами Т.
Оба нарушения предсердного ритма возникают у больных с пороками развития и заболеваниями сердца, но при мерцательной аритмии они бывают при артериальной гипертензии, ишемических нарушениях сердца, эмболии лёгочной артерии, тиреотоксикозе.
Трепетание предсердий и особенно мерцательная аритмия потенциально опасные для жизни состояния у пациентов с сердечной недостаточностью, т.к. они не только уменьшают время наполнения желудочков из-за укорочения систолы предсердий, но и исключают полноценный вклад систолы предсердий в формирование сердечного выброса.
Особенно это опасно у детей со снижением эластических свойств желудочков сердца, снижением их податливости, когда вклад предсердий в формирование сердечного выброса становится особенно актуальным.
Принципы антиаритмической терапии обоих форм аритмий во многом схожи и неотложность терапевтических мероприятий определяется гемодинамической стабильностью пациента.
Восстановление синусового ритма и снижение ЧСС показано у больных с нестабильной гемодинамикой, особенно при снижениях эластических свойств желудочков сердца. Для устранения постоянной формы мерцания или трепетания предсердий проводится электрическая кардиоверсия разрядами 0,5-1-2 Дж. При неэффективности электроимпульсной терапии, особенно у пациентов после операции на сердце, показана установка искусственного водителя ритма (пейсмейкер ‒ от англ. pacemaker ‒ водитель ритма).
Больным, у которых отсутствуют показания к неотложной электрической кардиоверсии, проводится лечение препаратами, повышающими степень АВ-блокады и снижающими частоту сокращений желудочков: β-адреноблокаторами, антагонистами кальция, сердечными гликозидами. Последние эффективны в 50% случаев и только при нормальном комплексе QRS.
Желудочковые аритмии
К наиболее распространённым формам желудочковых аритмий относятся 1) желудочковая экстрасистолия, 2) желудочковая тахикардия, 3) фибрилляция желудочков. Желудочковые аритмии обычно протекают более тяжело, чем наджелудочковые, с большим риском развития сердечной недостаточности и угрозы для жизни.
Желудочковая экстрасистолия
Источником желудочковых экстрасистол чаще всего является эктопический центр, расположенный в самом желудочке. На ЭКГ выявляются широкие комплексы QRS и отсутствие зубца Р перед комплексом QRS, экстрасистолы.
Если у здоровых детей желудочковые экстрасистолы могут протекать бессимптомно и без серьёзных последствий, то у больных с заболеваниями сердца, особенно если они возникают часто, могут протекать тяжело, с высоким риском для жизни.
Различают бигеминию, когда экстрасистола следует за каждым нормальным желудочковым комплексом, тригеминию ‒ за каждым вторым, квадригеминию ‒ за каждым третьим комплексом QRS.
Бессимптомная желудочковая экстрасистолия у здоровых детей лечения не требует. При наличии клинических симптомов у пациентов со скомпрометированной сердечной деятельностью показано применение β-адреноблокаторов в дозировках, указанных выше.