1. Пациентка Н., 29 лет, страдающая сахарным диабетом I типа (тяжелое течение) 3-и сутки находится на стационарном лечении по поводу двухсторонней нижнедолевой пневмонии. Коррекция дозы инсулина в стационаре не проводилась. В течение последних 2 суток, наряду с повышением температуры тела до 38,50С, кашлем и болями в грудной клетке, появились выраженная слабость, апатия. На следующий день утром потеряла сознание. При объективном осмотре установлено, что дыхание шумное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Кожные покровы бледные, сухие. АД – 90/60 мм рт. ст., пульс – 104 уд/мин. Ан. крови общий: эритроциты – 3,2×1012/л, гемоглобин – 105 г/л, лейкоциты – 10,6×109/л, СОЭ – 45 мм/час. Ан. крови биохимический: глюкоза – 12,2 ммоль/л, мочевина – 6,3 ммоль/л, рН крови – 7,22, SB (стандартный бикарбонат) – 12 ммоль/л (N – 21-27), лактат – 3,6 ммоль/л (N – 0,4 – 1,4 ммоль/л). Заподозрена лактацидемическая кома.
Какие признаки свидетельствуют о правильности такого предположения? Назовите причины возникновения лактацидемической комы у пациентки Н. Какой патогенез нарушений метаболизма и жизненно важных функций организма при этом состоянии?
Ответ:
Нормы: АД снижено (120/80), Пульс учащен(90), эритроциты - немного понижены (норма 4-9), гемоглобин-немного понижен (норма-120-150), лейкоциты-повышены (4-9), СОЭ-повышено (норма 2-15), Глюкоза повышена (3-5.5), мочевина-норма, но на грани (2.5-8.3), pH-понижен (7-7.5), стандартный бикарбонат-понижен (в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л), лактат-повышен (0,5 до 2,2 ммоль/л,).
Симптомы+механизм: Воспалительные процессы при пневмонии (лейкоциты – 10,6×109/л)(боли и температура), привели к продукции АФК (как следствие воспаления), и, следовательно метаболизму глюкозы до лактата (лактат-повышен (0,5 до 2,2 ммоль/л,)). Гипергликемии в любов случае являются центральным механизмом повышенной склонности к инфекциям (повышенная глюкоза). А так же ответственны за дисфункцию многочисленных защитных механизмов организма. Это выражается в угнетении клеточного и гуморального звеньев иммунитета, а также усилении системного воспалительного ответа из-за избыточного образования АФК и усиленной экспрессии цитокинов. Так как корректировка дозы инсулина не проводилась, то:
-Гипергликемия (глюкоза повышена, кожа бледная и сухая)
-Исключаем Кетоацидоз (отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие полиурии)(следует провести анализ на кетоны в моче, чтобы полностью исключить)
-Потеряла сознание и близка к коме (наряду со сниженным АД и тахикардией)
Кома является следствием предельно сниженного pH
Диагноз: Лактацидемичекая кома
2 Пациент Н., 38 лет, страдает сахарным диабетом I типа с 10-летнего возраста. В последнее время у него появились отёки на лице и ногах. Пациента часто беспокоит головная боль, стало повышаться артериальное давление. Периодически на фоне психоэмоционального возбуждения и физической нагрузки возникает загрудинная боль давящего характера. Также стал отмечать «покалывания» и «чувство ползания мурашек» в голенях и стопах. Во время чтения пациента беспокоит мелькание «мушек» перед глазами.
При обследовании: АД – 150/95 мм рт. ст. Содержание глюкозы в крови – 6,4 ммоль/л. Содержание гликозилированного гемоглобина 12% (N 5-6 %), выявлена атерогенная дислипопротеинемия. Анализ мочи общий: удельный вес – 1008, белок – 1,6 г/л, кетоновые тела – отсутствуют, глюкоза – нет, лейкоциты 3-4 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения.
Связаны ли патологические изменения, появившиеся у больного с сахарным диабетом, и если да, то каковы их механизмы? О чем свидетельствует увеличение гликозилированного гемоглобина в крови? Ответ обоснуйте.
Ответ:
Нормы: АД повышено (120/80), глюкоза в крови повышена (норма 3,3 ммоль/л), гликозилированный гемоглобин повышен (норма 6%), в моче присутствует белок (в норме нет), количество эритроцитов и лейкоцитов в норме.
Симптомы+механизм: Повышенное содержание глюкозы в крови из-за сахарного диабета 1 типа меняется осмолярность. Следовательно, плазма и вода больше поступает в клетки, вызывая отеки лица и ног. Загрудинная боль при физических нагрузках и возбуждении возникает ввиду того, что глюкоза находится в крови, а не тканях, следовательно, не дает мышцам энергии для сокращения, в том числе и сердечным мышцам, что при повышении физических нагрузок ведет к ишемическиподобному эффекту, вызывая загрудинную боль.
Диабет 1 типа привет к начальным стадиям нефропатии (белок в моче) (как осложнение течения сахарного диабета) и повреждении микроциркуляторного русла. В результате возникает:
1-повышение общего периферического сопротивления
2-артериальной гипертензии (осложнение диабета на фоне атерогенной дислипопротеинемии) (смешение в сторону ЛПОНП)
В результате возникает повышенная вероятность отложения атеросклеротических бляшек и возникновению порочного круга (артериальная гипертензия - отложение атеросклеротических бляшек (атерогенная дислипопротеинемия) -нефропатии, и vice verca).
Повышение гликозилированного гемоглобина связано с сахарным диабетом. Не утилизированная глюкоза в кровотоке вступает в реакцию с белками (гемоглобин, альбумин), образуя прочное необратимое соединение. Этот показатель свидетельствует о том, что пациент в течении долгого времени (минимум 3 месяца) страдает гипергликемией. Гликозилированный гемоглобин теряет свою активность, из-за чего возникает гипоксия. Пациент ощущает головные боли, «покалывания» и «чувство ползания мурашек» в голенях и стопах, мелькание «мушек» перед глазами во время чтения.
Диагноз: Сахарный диабет может вызывать диабетическую нефропатию, артериальную гипертензию.
3. Английский врач Сиденгейм, живший в конце XIX века, так описывал приступ мучившей его болезни, развитие которой он связывал с чрезмерным употреблением в пищу мяса молодых животных и сухих вин: «Я лег спать здоровым, но часа в два ночи проснулся от боли в большом пальце стопы, которая сопровождалась ощущением, что на это место льется холодная вода. Вскоре появились озноб и легкая лихорадка. Боль усиливалась и распространялась на мелкие кости стопы. Возникало чувство, что боль грызет мои кости, как кусающая собака. Иногда боль вызывала ощущение тугой шнуровки. Болезненная часть тела была настолько чувствительной, что казалась невыносимой даже тяжесть одеяла. Мучительными были для меня даже легкие шаги, находящегося рядом человека. Боль усиливалась из-за постоянной потребности поворачивать пораженную конечность и все тело. Облегчение наступило лишь утром. На вторые или третьи сутки все успокоилось». Приступ какого заболевания описан Сиденгеймом? Каковы его этиология и патогенез? Чем объяснить появление лихорадки при этой форме патологии? Предложите подходы к профилактике и лечению этого заболевания.
Ответ:
Заболевание - подагра
К факторам риска развития подагры относят:
· 1. Повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, фруктозы, алкоголя.
· 2. Увеличение количества пуриновых нуклеотидов при общем катаболизме (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);
· 3. Торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);
· 4. Повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы);
· 5. Наследственная предрасположенность (характер наследования всё ещё окончательно не выяснен).
Патогенез:
В основе патогенеза заболевания находится повышение уровня мочевой кислоты в крови. чрезвычайно высоких физических перегрузках и питании жирной пищей.
Выделяют минимум три основных элемента возникновения подагры:
· 1. Накопление мочекислых соединений в организме;
· 2. Отложение данных соединений в органах и тканях; развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения,
- 3. Образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.
Лечение:
При остром подагрическом артрите проводят противовоспалительное лечение. Чаще всего используют колхицин. Его назначают для приёма внутрь обычно в дозе 0,5 мг каждый час или 1 мг каждые 2 ч. При остром подагрическом артрите эффективны и другие противовоспалительные средства.
Диета:
Традиционные рекомендации по диете заключаются в ограничении потребления пуринов и алкоголя. К продуктам с высоким содержанием пуринов относятся мясные и рыбные продукты, а также чай, какао и кофе. Недавно также было показано, что снижение веса, достигаемое умеренным ограничением углеводов и калорийной пищи в сочетании с пропорциональным повышением белка и ненасыщенных жирных кислот, приводило у больных подагрой к значительному уменьшению уровня мочевой кислоты и дислипидемии.
Механизм развития лихорадки:
При подагре откладываются соли мочевой кислоты и происходит их чрезмерная кумуляция. Это явление (боли и температуры), описываемое в задаче, есть ни что иное как подагра (клинически проявляющаяся артритом). По определению артрит-суть есть воспаление сустава. При воспалительных процессах запускается механизм, поднимающий температуру=лихорадка (посредством пирогенов)
Воспаление (артрит), приводит к выделению эндогенных пирогенов (ИЛ-1;6, ФНО (провоспалительные цитокины))-активация цитокиновых рецепторов-синтез ЦОГ-ПГЕ2-цАМФ-сдвиг сет поинта в гипоталамусе-повышение теплопродукции и понижение теплоотдачи-лихорадка.
4. Определить тип дислипопротеинемии:
а) Тип наследования аутосомно-рецессивный, в плазме повышен уровень ЛППП, обнаруживаются остаточные хиломикроны, показатель холестерина плазмы повышен, уровень триглицеридов резко повышен, соотношение ХС/ТГ 0,5. В анамнезе имеется перенесенный инсульт, диагностирован облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.
Ответ: гиперхиломикронемия
б) Тип наследования аутосомно-доминантный, в плазме повышен уровень ЛПОНП, показатель холестерина плазмы повышен, уровень триглицеридов резко повышен, соотношение ХС/ТГ равно 0,7. Выявлен атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Ответ: гипербеталипротеидемия
в) Тип наследования аутосомно-рецессивный, в плазме повышен уровень ЛПОНП и хиломикронов, показатель холестерина плазмы умеренно повышен, уровень триглицеридов повышен, соотношение ХС/ТГ равно 0,1. Страдает от абдоминального ожирения, сахарного диабета 2-го типа.
Ответ: дисбеталипопротеидемия.