МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
По дисциплине «Госпитальная терапия, эндокринология»
для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)
К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 29
ТЕМА: «Диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 11 от «19» мая 2015 г.
протокол № 9 от «28» мая 2015 г.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО
д.м.н., проф. __________________Демко И.В.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №1
д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.
Составитель:
д.м.н.,доц. __________________ Штегман О.А.
Красноярск
Занятие № 29
Тема: «Диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности»
2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие
3. Значение изучения темы. Сердечная недостаточность (СН) является осложнением большинства сердечно-сосудистых заболеваний. В виду большой распространённости хронических болезней органов кровообращения, а также большой частоты острых сердечно-сосудистых заболеваний распространённость СН неуклонно нарастает. Это требует увеличения затрат на стационарное и амбулаторное лечение, а также на социальные выплаты в связи с нарастанием случаев стойкой утраты трудоспособности в связи с хронической СН. Своевременное распознавание и лечение СН может уменьшить вышеуказанные расходы.
4. Цели обучения:
- общая: обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-1,ПК-5,ПК-6,ПК-15,ПК-16,ПК-17,ПК-18,ПК-21,ПК-22,ПК-23,ПК-27,ПК-30
- учебная: знать алгоритм оказания неотложной помощи при отёке лёгких и кардиогенном шоке, уметь выявлять объективные признаки СН (аускультация лёгких, пальпация и перкуссия печени, пальпация отёков), владеть методикой опроса больного с СН, составлением плана обследования и лечения больного ХСН (в том числе коррекции поведенческих факторов риска).
5. План изучения темы:
Контроль исходного уровня знаний.
001. ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИЧИНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) Функциональная кардиопатия
2) Перикардит
3) Миокардит
4) Эндокардит
5) Гипертоническая болезнь
002. ВЕДУЩЕЙ ГРУППОЙ ПРЕПАРАТОВ В ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА СОВРЕМЕННОЙ ЭТАПЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) Антагонисты кальция
2) Мочегонные
3) Сердечные гликозиды
4) Ингибиторы АПФ
5) Бета - Блокаторы
003. К ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТСЯ:
1) Систолический шум на верхушке
2) Акцент второго тона над аортой
3) «Ритм галопа»
4) «Ритм перепела»
5) Шум над всей прекардиальной областью
004. ОСНОВНОЙ КРИТЕРИЙ ГЛИКОЗИДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ:
1) Косовосходящая депрессия сегмента ST
2) Подъём сегмента ST более 2 мм
3) Инверсия зубца Т
4) «Корытообразный» сегмент ST
5) Деформация комплекса QRS
005. К РАЗВИТИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ ПРИВОДИТ:
1) Легочное сердце
2) Перикардит
3) Миокардит
4) Функциональная кардиопатия
5) Первичные кардиомиопатии
006. ДЛЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГНОМОНИЧНО:
1) Набухшие шейные вены
2) Асцит
3) Увеличение печени
4) Ортопноэ
5) Отеки на ногах
007. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ:
1) Ингибиторы АПФ
2) Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
3) Блокаторы протонной помпы
4) Бета-блокаторы
5) Омега-3-ненасышщенные жирные кислоты
008. НЕ СООТВЕТСТВУЕТ ПРИЗНАКАМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
1) Резко выраженная одышка (вплоть до удушья)
2) Быстрый лечебный эффект от бета - блокаторов
3) Влажные хрипы в легких
4) Тахикардия
5) Повышение давления в легочных венах
009. У БОЛЬНЫХ С КАРДИОГЕННЫМ ШОКОМ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1) Симптом бледного пятна ≥3 сек.
2) Полиурия
3) Низкое периферическое сосудистое сопротивление
4) Лихорадка
5) Гиповолемия
010. ДЛЯ ОТЁКА ЛЁГКИХ ХАРАКТЕРНО:
1) Неукротимая рвота
2) Кашель с пенистой мокротой
3) Горизонтальный нистагм
4) Низкое положение головного конца пациента
5) Гипогликемия
Основные понятия и положения темы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сердечная недостаточность (СН) – мультисистемное патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма, при истощении этих реакций развивается недостаточность кровоснабжения тканей и органов.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
Различают острую (отёк лёгких и кардиогенный шок) и хроническую СН (ХСН).
Классификация ХСН (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х. и Ланга Г.Х., 1935):
Первая стадия – появление признаков недостаточности кровообращения только во время физической нагрузки.
Вторая стадия – гемодинамические признаки застоя крови в большом или малом круге кровообращения с нарушением функции органов сохраняются у больного в течение более длительного времени и наблюдаются уже в покое.
IIА стадия – признаки застоя наблюдаются только в одном из кругов кровообращения
IIБ стадия – в застой вовлечены оба круга кровообращения.
Третья стадия (дистрофическая) – к выраженным нарушениям гемодинамики присоединяются необратимые морфологические изменения во внутренних органах и сердечная кахексия.
В последние годы всё более широкое распространение в отечественной клинической практике получает международная классификация сердечной недостаточности, разработанная Нью-йоркской сердечной ассоциацией (NYHA,1964), учитывающая функциональные возможности больного, его ощущения при физической нагрузке разной интенсивности.
Выделяют четыре класса переносимости больными нагрузки:
Ø I функциональный класс: больные с заболеванием сердца, у которых обычная физическая нагрузка не вызывает слабости, одышки, загрудинной боли и сердцебиения (бессимптомная дисфункция). Могут пройти за 6 минут от 425 до 550 метров.
Ø II функциональный класс: обычная физическая активность сопровождается появлением у больного слабости, загрудинной боли, одышки, сердцебиения, т. е. имеется ограничение работоспособности. Могут пройти за 6 минут от 300 до 425 метров.
Ø III функциональный класс: больные ещё чувствуют себя достаточно комфортабельно в покое, но выше перечисленные симптомы появляются у них при нагрузках менее интенсивных, чем обычные. Могут пройти за 6 минут от 150 до 300 метров.
Ø IV функциональный класс: отчётливые симптомы застойной сердечной недостаточности определяются уже в покое, больные не способны выполнять какую-либо, даже минимальную, физическую работу. Могут пройти за 6 минут менее 150 метров.
В клиническом диагнозе рекомендуется указывать как стадию ХСН, и функциональный класс. (Пример: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН IIБ ст. (IV ф.кл. по NYHA).
КЛИНИКА
В клинике ХСН выделяют проявления левожелудочкового (по малому кругу) и правожелудочкового (по большому кругу) застоя. Левожелудочковая ХСН проявляется одышкой, которая возникает в начале при физической нагрузке, затем в горизонтальном положении, что вынуждает пациента занимать вынужденное положение (ортопноэ). Кроме того, для левожелудочкового застоя характерен сухой или влажный (с пенистой мокротой) кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы чаще в нижних отделах лёгких, наличие III тона сердца, так называемый, маятникообразный ритм, а также кровохарканье (при высоком давлении в малом круге кровообращения, чаще при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) и приступы сердечной астмы. При развитии правожелудочковой ХСН возникают периферические отёки (плотные, возникают на нижележащих областях) и скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс), увеличение размеров печени с гепато-югулярным рефлюксом (печень становится болезненной на ощупь), синусовая тахикардия, набухание шейных вен. Синдром «малого выброса », о котором уже упоминалось выше, проявляется утомляемостью, признаками недостаточности мозгового кровообращения (бессонница, головокружение, иногда обмороки). Признаками централизации кровообращения являются холодный акроцианоз (при выраженном застое в малом круге цианоз становится диффузным), кахексия. Однако перечисленные признаки не строго специфичны только для ХСН, либо они возникают далеко не в каждом случае. Поэтому для клинической диагностики этого синдрома необходим подробный анализ всех патологических проявлений с учётом возможных причин сердечной дисфункции.
План обследования:
Эхокардиография является самым надёжным методом диагностики СН, этот метод обследования выявляет признаки систолической (снижение ФВ) и диастолической (изменение структуры диастолического наполнения желудочка) дисфункции, выявляет гипертрофию миокарда, дилатацию полостей сердца, изменения клапанов, перикарда, участки гипо- и дискинезии миокарда. На рисунке представлена эхокардиограмма больного с постинфарктной аневризмой левого желудочка.
Электрокардиография не имеет проявлений специфичных для ХСН, но позволяет выяснить этиологию этого синдрома у больного (рубцовые изменения миокарда, признаки гипертрофии определённых отделов, нарушения ритма и проводимости).
Рентгенография грудной клетки позволяет определить увеличение контуров сердечной тени, выявляет признаки застоя в малом круге кровообращения (расширение корней лёгких, линии Kerley, усиление и «размытость» лёгочного рисунка, а также появление инфильтративных затемнений в нижних отделах лёгочных полей), скопление жидкости в плевральных полостях (сначала транссудат появляется в правой плевральной полости). Описанные рентгенографические признаки ХСН появляются только при выраженном сердечном застое, что снижает диагностическую ценность этого метода обследования. На представленной рентгенограмме – картина отёка лёгких в форме крыльев бабочки.
Зондирование полостей сердца позволяет определить давление в камерах сердца, определить уровень центрального венозного давления (показатель преднагрузки правого желудочка, в норме от 10 до 100 мм водного столба), давление «заклинивания» лёгочной артерии (косвенно оценивает преднагрузку левого желудочка, в норме составляет 2 – 12 мм рт. ст.)
Из лабораторных методов исследования при СН любой этиологии для выявления и коррекции нарушений минерального обмена, которые часто встречаются у больных, получающих диуретическую терапию, необходимо исследовать уровень калия и натрия крови. Кроме того, при застойной ХСН часто отмечается дисфункция печени и почек, что требует определение показателей азотистого обмена, уровень билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса. В настоящее время используют определение концентрации натрийуретического пептида головного мозга или его предшественника для подтверждения наличия ХСН и контроля эффективности лечения. При острой сердечной недостаточности исследуется уровень газов крови.
Такие лабораторные исследования, как определение показателей липидного обмена, иммунологической напряжённости, уровня тиреоидных гормонов и т.п. необходимы для уточнения причины сердечной недостаточности.
При выявлении выраженной кардиомегалии требуется проведение дифференциальной диагностики между дилатационной кардиомиопатией, миокардитом, пороками сердца, алкогольной кардиодистрофией, выпотным перикардитом и ишемической кардиопатией (вариант ИБС, проявляющийся только синдромом ХСН). Для исключения последней иногда прибегают к проведению коронарографии. В противоположность этому, отсутствие расширения сердца при наличии выраженной ХСН может быть следствием констриктивного перикардита или рестриктивной кардиомиопатии, которая встречается в России крайне редко.
ЛЕЧЕНИЕ
Прежде всего, лечение ХСН проводится в зависимости от причины развития данного синдрома (оперативное лечение порока сердца, проведение реваскуляризации и коррекция липидного дисбаланса при ИБС, лечение нарушений ритма и проводимости при патологиях, сопровождающихся данным синдромом и т.д.). В данном разделе будут освещены универсальные подходы к лечению синдрома ХСН, не зависимо от этиологии.
Смерть больных с ХСН обычно является следствием прогрессирующей терминальной ХСН, нарушений ритма сердца и тромбоэмболий. Поэтому основными задачами в лечении ХСН представляются замедление прогрессирования ХСН, улучшение качества жизни больных, а также предотвращение нарушений ритма и тромбоэмболий (назначение антикоагулянтов на время соблюдения постельного режима, при фибрилляции предсердий или тромбоэмболии в анамнезе).
Немедикаментозная терапия. В период компенсации сердечной недостаточности в режим жизни больного включают реабилитационные физические тренировки. Строгое ограничение физических нагрузок рекомендуют только больным с миокардитом, осторожность нужно соблюдать в случае клапанных стенозов и у беременных с пороком. Наиболее приемлемым и простым для контроля видом нагрузки является ходьба 3 - 5 раз в неделю по 20 - 30 минут при частоте сердечных сокращений 70 - 80 % от максимальной. Тяжёлым больным физические тренировки начинают с дыхательных упражнений. Больной должен быть ознакомлен с характером своего заболевания, должен соблюдать малосолевую диету, уметь контролировать массу тела и диурез, выполнять все рекомендации врача по лечению.
Ингибиторы АПФ тормозят выработку ангиотензина II, оказывая вазодилатирующий эффект, уменьшая выработку катехоламинов и альдостерона, восстанавливая при этом электролитный баланс. Ингибиторы АПФ являются препаратами первой ступени в лечении сердечной недостаточности. Лечение ингибиторами АПФ показано всем больным с хронической СН независимо от причины и функционального класса, а также при скрытой дисфункции левого желудочка (фракция выброса меньше 40 %). Начальные дозы - всегда низкие. Например, начальная доза каптоприла может составлять 6,25 мг х 3 раза, эналаприла 2,5 мг х 2 раза в сутки. Дозы удваивают каждую неделю, иногда реже до достижения максимально переносимых. Противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются беременность и угрожающие жизни побочные эффекты этих препаратов в анамнезе (ангионевротический отек и анурия), АД меньше 80 мм рт. ст., двусторонний стеноз почечных артерий
Осторожность следует соблюдать в следующих случаях:
- артериальная гипотония,
- сывороточный уровень креатинина больше 0,26 ммоль/л,
- гиперкалиемия больше 5,5 ммоль/л,
- применение накануне диуретиков.
Самый частый побочный эффект ИАПФ – сухой приступообразный кашель.
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в отличие от ингибиторов АПФ оказывают действие на ренин - ангиотензиновую систему и не влияют на обмен кининов. Блокаторы рецепторов ангиотензина II следует назначать больным с ХСН при непереносимости ингибиторов АПФ или в дополнение к ИАПФ при отсутствии возможности назначения антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Оптимальными дозами этих препаратов в лечении ХСН являются:
- для лозартана (козаар) 100 мг в сутки
- для вальсартана (диован) 80-160 мг 2 раза в сутки
- для кандесартана (атаканд) 16-32 мг в сутки
Ингибитор неприлизина и рецепторов ангиотензина (LCZ696) пока не зарегистрирован в России. В крупном исследовании PARADIGM-HF препарат эффективнее снижал смертность в сравнении с эналаприлом на фоне общепринятого лечения, что указывает на большое будущее это препарата.
Диуретики повышают экскрецию натрия и диурез. Диуретики следует назначать всем больным с ХСН, у которых применение ИАПФ не устранило проявления СН. При СН предпочтительнее применение петлевых диуретиков (торасемид и фуросемид), однако при не выраженных застойных явлениях возможно назначение тиазидовых (гипотиазид) мочегонных препаратов. Эти препараты назначают ежедневно до полной ликвидации задержки жидкости. После удаления отеков диуретическую терапию следует продолжать с целью предупреждения задержки жидкости. Кратность приема при этом контролируется с учетом регулярного взвешивания массы тела. Из нежелательных эффектов следует отметить потерю калия и магния, а также гиперурикемию. В некоторых случаях требуется восполнение потерь солей калия и магния (аспаркам, панангин).
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон и эплеренон) являются препаратами третьей ступени в лечении СН. Их назначение показано в случае тяжёлой СН, когда обычно отмечаются высокие уровни альдостерона плазмы. Поддерживающая доза спиронолактона (верошпирона) составляет 25 мг в сутки. Однако в период декомпенсации суточная доза спиронолактона может составлять 300 мг Основной побочный эффект препарата – гинекомастия. Эплеренон не имеет такого побочного эффекта. В случае одномоментного назначения с ИАПФ требуется контроль уровня калия, если же присоединение к терапии спиронолактона или эплеренона происходит через 1,5-2 месяца терапии ИАПФ, обычно контроль не требуется.
Сердечные гликозиды показаны всем больным с хронической сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией (дигоксин в дозах до 0,25 мг – 1 таблетку в день, а у пожилых больных (старше 70 лет) до 0,125 мг в сутки). При ХСН, протекающей с синусовым ритмом и низкой сократимостью миокарда (фракция выброса меньше 40 %) при отсутствии эффекта от терапии ИАПФ и диуретика, добавляется сердечный гликозид. Помимо положительного инотропного действия гликозиды оказывают влияние и на другие функции миокарда - замедляют проводимость атриовентрикулярного соединения. Сердечные гликозиды влияют на автоматизм синусового узла, замедляя сердечный ритм. Это их действие в большинстве случаев является благотворным, поскольку удлиняется диастола, улучшается при этом наполнение сердца, увеличивается время для восстановления биохимических процессов в миокарде. Стало известно, что сердечные гликозиды помимо положительного инотропного действия оказывают симпато - ингибиторное действие на миокард при сердечной недостаточности, причём это действие предшествует гемодинамическому эффекту. Симпато - ингибиторное действие обусловлено их воздействием на барорецепторы, повышая их чувствительность. Сердечные гликозиды для внутривенного введения (строфантин, коргликон и др.) в мире практически не используются, так как при лечении острой сердечной недостаточности целесообразно применять негликозидные инотропные препараты (левосимендан, допамин, добутамин). Они в большей степени, чем сердечные гликозиды повышают сократительную функцию миокарда и действуют быстрее. Кроме того, они оказывают также системный вазодилатирующий эффект. При передозировке гликозидов повышается возбудимость миокарда, что может проявляться экстрасистолией и более грозными нарушениями ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, возникает тошнота, рвота, нарушение цветовосприятия, нарастание сердечной недостаточности. При этом на ЭКГ появляется корытообразная депрессия сегмента ST. Интоксикация сердечными гликозидами возникает, в основном, при нарушении рекомендаций, изложенных выше. Такие препараты, как спиронолактон, амиодарон, ибупрофен, каптоприл, хинидин, циметидин и верошпирон способствуют увеличению концентрации дигоксина в плазме крови. При развитии интоксикации необходимо отменить сердечный гликозид и увеличить уровень калия плазмы (если нет гиперкалиемии).
Бета - адреноблокаторы (БАБ) необходимо назначать при отсутствии противопоказаний всем больным с СН (в фазу медикаментозной компенсации). Обычно применяют с ингибиторами АПФ. Эффект бета-адреноблокаторов при СН достигается за счет уменьшения ими симпатоадреналового влияния на миокард (урежается число сердечных сокращений и продолжительность диастолического расслабления, уменьшается потребность миокарда в кислороде, улучшается наполнение желудочков, имеет значение гипотензивное и антиишемическое действие БАБ, если СН развивается при ИБС и артериальной гипертонии). БАБ предотвращают последствия избыточного симпатоадреналового влияния, гиперкатехоламинемии, свойственные больным с сердечной недостаточностью. В лечении следует отдавать предпочтение доказанным БАБ (метопролола сукцинат, бисопросол, карведилол и небиволол). Лечение должно быть индивидуализированным, осторожным и начинаться с минимальных доз (1/8 терапевтической) при медленном их титровании. При хорошей переносимости (т.е. при отсутствии выраженной гипотонии или брадикардии, задержки жидкости или нарастании сердечной недостаточности) дозы препаратов удваиваются лишь каждые 2 - 4 недели.
Блокатор If-каналов Ивабрадин (кораксан) назначается у больных с синусовым ритмом и фракцией выброса менее 40%, которым не удаётся достигнуть ЧСС менее 70 с помощью БАБ.
Гидралазин и изосорбида динитрат. Нитраты ингибируют патологический рост миокардиальных ферментов и сосудистых клеток и могут влиять на ремоделирование желудочков. Гидралазин обладает антиоксидантным действием и может вмешиваться в биохимические и молекулярные механизмы, лежащие в основе прогрессирования сердечной недостаточности. Терапия комбинацией гидралазина и изосорбида динитрата показана тем больным, у которых невозможно лечение ИАПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов.
Коэнзим Q10, не являясь основным препаратом в лечении больных ХСН, имеет доказательства средней силы, свидетельствующие о положительном влияния на прогноз у больных с тяжёлой ХСН и может быть использован в дополнении к стандартной терапии при сохранении симптомов СН.
Противоаритмические препараты. У больных с СН часто наблюдаются желудочковые аритмии и высок риск внезапной смерти, что является основанием для применения противоаритмических препаратов. Однако они обладают отрицательной инотропной активностью и сами могут давать аритмогенный эффект особенно при выраженной дисфункции левого желудочка, поэтому применение противоаритмических средств при бессимптомных желудочковых аритмиях не рекомендуется. Препараты первого класса антиаритмиков нецелесообразно назначать больным ХСН, хотя они могут быть назначены для неотложного лечения угрожающих жизни аритмий. Для длительного лечения аритмий у больных с ХСН используются амиодарон и бета - блокаторы. Препарат Омакор (омега-3 ненасыщенные жирные кислоты) доказано уменьшает количество желудочковых нарушений ритма у больных с выраженной ХСН и улучшает прогноз.
Не следует использовать в терапии больных сердечной недостаточностью следующие препараты:
- противоаритмические препараты первого класса,
- антагонисты кальция (кроме амлодипина; при гипертрофической кардиомиопатии возможно назначение не дигидропиридиновых антагонистов кальция),
- нестероидные противовоспалительные препараты (они уменьшают эффект диуретиков и ИАПФ, могут ухудшать функцию сердца и почек).
Лечение больных ХСН с сохранённой систолической функцией проводится по тем же принципам, что и больных ХСН с нарушенной систолической функцией, однако доказанность применяемых препаратов гораздо ниже. Считается, что при лечении ХСН с сохранённой систолической функцией основные силы нужно направить на борьбу с причиной её возникновения.
Хирургические методы лечения.
В последние годы в лечении сердечной недостаточности с фракцией выброса 35% и менее с увеличением QRS более 120 мс (преимущественно по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса) используется ресинхронизирующая терапия. Для этого имплантируется 3-хкамерный кардиостимулятор (ПП + ПЖ + ЛЖ) с программируемой AV-задержкой.
Для профилактики аритмической смерти у больных с ХСН и желудочковыми нарушениями ритма высоких градаций или ФВ менее 35% используется имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
При выраженной митральной регургитации у больных с дилатацией клапанного кольца и тяжёлой ХСН в некоторых случаях выполняют эндоваскулярную установку MitraClip.
При резистентной к лечению ХСН возможно применение приборов механической поддержки сердца (INCOR) и трансплантация сердца.
ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Проводится в соответствии с выраженностью СН. Часть больных требует временного перевода на лёгкий труд, при утрате пациентом возможности к труду, больной направляется на МСЭК.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика СН, вызванной артериальной гипертониейпроводится назначением эффективных антигипертензивных препаратов в дозах, необходимых для достижения целевого уровня АД. Все больные с клапанными пороками подлежат консультации для решения вопроса о целесообразности оперативного лечения. При остром инфаркте миокарда важно обеспечить раннюю реперфузию, чтобы ограничить повреждение и некроз кардиомиоцитов (тромболизис, ангиопластика), обеспечить позднюю реперфузию, чтобы способствовать образованию прочного рубца (ангиопластика, АКШ), предотвратить повреждение жизнеспособного, неизмененного миокарда путем назначения ИАПФ больным с крупноочаговым передним инфарктом или в случае развития повторного инфаркта миокарда, а также назначения нитратов (в острейшем и остром периодах) и бета-блокаторов. Профилактика сердечной недостаточности, вызванной хроническими формами ИБС, заключается в медикаментозной или хирургической (ангиопластика, АКШ) терапии стенокардии в комбинации с назначением гиполипидемического лечения (диета, статины). При наличии фибрилляции предсердий необходимо осуществлять контроль частоты ритма (достижение нормокардии) и назначение варфарина (цель – поддержание МНО в пределах 2-3) или новых оральных антикоагулянтов (дабигатран или ривароксабан).
Большое значение во вторичной профилактике имеет образование больных ХСН. При наличии у пациентов когнитивных нарушений в образование важно вовлекать родственников больного, которые будут контролировать амбулаторное лечение больного. Основной метод контроля эффективности и достаточности терапии мочегонными это регулярный мониторинг массы тела больного.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
ЭТИОЛОГИЯ
Причины ОСН многообразны. Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятны.
Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:
1. Декомпенсация ХСН
2. Обострение ИБС (ОКС)
• ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда
• механические осложнения ОИМ
• ИМ ПЖ
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
7. Тяжелый острый миокардит
8. Тампонада сердца
9. Расслоение аорты
10. Несердечные факторы: недостаточная приверженность лечению, перегрузка объемом, инфекции, особенно пневмония и септицемия, тяжелый инсульт, обширное оперативное вмешательство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома
11. Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫОСН
Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) – мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
Гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) – тяжелый респираторный дистресс проявляющийся одышкой в покое с ортопноэ, кашлем с пенистой мокротой, влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах лёгких, которые постепенно становятся разнокалиберными и распространяются на все отделы лёгких и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей (симптом бледного пятна, снижение диуреза) из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт. ст. или снижение АДср >30 мм рт. ст.) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг•час. Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/мин и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Характеризуется нарастающей полиорганной недостаточностью.
СН с высоким сердечным выбросом – симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).
Недостаточность ПЖ – синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением pO2, pCO2, pH и дефицит оснований. У больных без очень низкого сердечного выброса и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия
2. Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови. Уровень BNP >100 пг/мл и NT-proBNP >300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у
3. больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой.
4. Общий анализ крови, включая тромбоциты.
5. МНО у пациентов, получающих непрямые антикоагулянты.
6. D-димер при подозрении на тромбоэмболические осложнения (может быть ложноположительным при высоком уровне СРБ и у больных с длительной госпитализацией)
7. Мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий, сахар крови
8. МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или T
9. Анализ мочи.
10. Электрокардиограмма (выяснение причины ОСН)
11. ЭхоКГ (диагностика и уточнения причины ОСН)
12. Рентгенография грудной клетки (для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких).
ЛЕЧЕНИЕ
Зависит от клинического варианта ОСН и должно быть направлено прежде всего на устранение причины.
Наркотические анальгетики (морфин) показаны при болевом синдроме, возбуждении пациента, неэффективном дыхании.
Оксигенотерапия должна проводиться всем пациентам с острой СН до достижения сатурации кислорода ≥95 или ≥90 % у пациентов с ХОБЛ.
Петлевые диуретики (фурасемид и торасемид) назначаются при застойных явлениях.
Нитраты (нитроглицерин: стартовая доза 10–20 мкг/мин с увеличением до 200 мкг/мин; изосорбида динитрат) используются для ликвидации застойных явлений в малом круге кровообращения при систолическом АД ≥ 90 мм рт. ст.
Введение жидкости (физиологический раствор) показано при недостаточной преднагрузке (низкое центральное венозное давление и давление заклинивания лёгочной артерии).
Положительные инотропные агенты назначаются при низком АД у больных с признаками гипоперфузии или явлениями застоя. Добутамин (β1-агонист) в начальной дозе 2–3 мкг/кг/мин, доводя до дозы 10-20 мкг/кг/мин при необходимости. Допамин (β-агонист) в начальной дозе 1–3 мкг/кг/мин повышает диурез, в дозе 3-5 мкг/кг/мин проявляет инотропные свойства, в дозе 5-10 мкг/кг/мин повышает общее сосудистое сопротивление. Адреналин или норадреналин (α и β-агонисты) показаны при неэффективности других инотропных агентов.
Серелаксин (рекомбинантный аналог человеческого релаксина-2) используют в лечении больных с острой декомпенсированной ХСН с уровнем систолического АД более 125 мм рт.ст. В исследовании RELAX-AHF в сравнении со стандартной терапией серелаксин увеличил выживаемость пациентов на 37%.
Блокаторы If –каналов допустимо использовать для урежения синусового ритма менее 100 в мин.