Гипопаратиреоз
Заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона, проявляющееся снижением абсорбции кальция и гипокальциемией. Различают приобретенный гипопаратиреоз, возникающий после травмы, воспаления туберкулезного поражения или удаления паращитовидных желез, лечения радиоактивным йодом опухолей головы и шеи, и врожденный, наблюдающийся как спорадическое либо наследственное заболевание.
Дефицит паратгормона вызывает снижение содержания кальция в сыворотке крови, что приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.
В клинике различают скрытую и явную формы, острое и хроническое течение. Ранними признаками являются парастезии в области лица, в руках и ногах, сопровождающиеся онемением, ощущением жара или зябкости. Скрытая форма характеризуется рядом симптомов (Хвостека, Люста и др.) и может быть диагностирована только специалистом. Явная форма протекает остро. Наблюдается приступ тонических судорог либо генерализованных, либо отдельных групп мышц; у маленьких детей часто ларингоспазм с остановкой дыхания. При хроническом течении характерны трофические изменения зубов, ногтей, волос, нарушения слуха, зрения, задержка роста, интеллектуального развития.
Стоматологические проявления. Отмечается околоротовая парестезия, спазм лицевых мышц, боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка. В полости рта возможно развитие острого или хронического кандидоза, характерна задержка или остановка прорезывания зубов, гипоплазия, гиподонтия и аномалии корней зубов.
В ротовой жидкости отмечается снижение концентрации кальция. Со стороны твердых тканей в эксперименте (исследования на крысах) выявили возникновение дефектов минерализации дентина, что, вероятно, связано с влиянием на дентиногенез нарушения синтеза паратиреоидного гормона, также нарушение минерализации эмали, изменение ее морфологии и секреторной активности амелобластов зубов.
Общее лечение гипопаратиреоза осуществляется эндокринологом и определяется формой и характером течения заболевания. При остром приступе тетании внутривенно вводят 10 %-ный хлорид или глюконат кальция. Для постоянной поддерживающей терапии используют препараты кальция внутрь в сочетании с препаратами витамина Д.
Гиперпаратиреоз
Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена) — заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратиреоидного гормона, обусловленная аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Происходит вымывание кальция и фосфора из костей, что приводит к остеопорозу, кистозной перестройке костей, замещению костной ткани на фиброзную, возникновению переломов. Развивается гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия, нефрокальциноз, калькулез. Соли кальция обнаруживаются в мягких тканях, роговице, конъюнктиве. В клинике отмечается мышечная слабость, исхудание, полиурия, боли в костях и др. Whitlock описал эти изменения как «камни, кости, треск, стоны, урчание брюшной полости, психические стоны». У маленьких детей может быть недостаток роста, гипотония мышц, развитие умственной отсталости, слепоты.
Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной паратиреоидной гиперплазией, вызванной хроническим почечным заболеванием, гиповитаминозом Д, мальабсорбцией. В основе — либо повышенное выведение кальция почками, либо недостаточное его всасывание в кишечнике.
Стоматологические аспекты. Увеличение подвижности и смещение зубов без видимого формирования периодонтальных карманов, неправильный прикус, кальцификация мягких тканей, периапикальная рентгенопрозрачность и резорбция корней, убыль кортикальной пластинки и общая потеря рентгеноплотности кости.
Лечение гиперпаратиреоза обычно хирургическое.
ПАТОЛОГИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
Является второй по значению эндокринопатией, влияющей на состояние органов полости рта.
Гипогонадизм (задержка полового развития) характеризуется отставанием общесоматического и полового развития, вследствие нарушения продукции половых гормонов, что выражается в виде полового инфантилизма в подростковом периоде.
Стоматологические аспекты. Гипогонадизм представляет существенный эндокринный фактор, определяющий форму зубов. По мнению многих авторов, при гипофункции половых желез, начавшейся с раннего детства, почти постоянно встречаются измененная форма и уменьшенные размеры верхних боковых резцов: коническая, со стертыми очертаниями («рыбий», «акулий» зуб). Известно противоположное явление — массивные, крупные зубы при патологическом раннем половом созревании. При половом инфантилизме вследствие раннего прекращения роста челюстей наблюдается скученность и аномалии положения зубов, особенно вторых верхних резцов и вторых премоляров.
При гипогонадизме мальчиков, у 1/3 описано уменьшение количества зубов, вследствие отсутствия зачатков или ретенции, чаще на верхней челюсти. Эти изменения связаны с тем, что половые гормоны являются факторами дифференцировки тканей. Поэтому ранняя гипофункция и кастрация в препубертатном возрасте способствует недоразвитию челюстных костей (низкий и малой протяженности альвеолярный отросток). С другой стороны, недостаточная эстрогенная функция ведет к увеличению потенциала андрогенов, активизируются процессы аплозиции в костях, чем объясняется длительный (до 23–25 лет) рост челюстей, их большая массивность и ширина у таких взрослых больных. При мужском гипогонадизме у подростков описаны уменьшенные сагиттальные размеры нижней челюсти, вследствие отставания в развитии, хотя с возрастом становятся больше нормы. Аномалии прикуса, в связи со сказанным, очень разнообразны и изменяются с возрастом. Гипогонадизм мальчиков замедляет костный рост и способствует формированию женского облика (округлое, с мягкими чертами лицо), но в силу длительности роста, размеры лицевого скелета всегда больше нормальных.
Женский гипогонадизм, удлиняя период роста и стимулируя викарную гиперпродукцию андрогенов, ведет к развитию лицевого скелета по мужскому типу (лицо крупное, с угловыми очертаниями).
Дисфункция половых желез сопровождается множественным кариесом, частыми пародонтопатиями. Даже у здоровых девочек в период становления менструальной функции временный дисгормоноз ведет к «ювенильному» гингивиту, обостряющемуся синхронно с цикличной деятельностью яичника, несмотря на нерегулярность менструаций. Такой гингивит возникает за 0,5–1 год до начала менструального цикла и характеризуется локализацией полосы воспаления за 2–3 мм от края десны. Через 2–3 года после становления регулярной менструации гингивит в большинстве случаев исчезает. Иногда катаральное воспаление переходит в гипертрофический процесс, который в силу гиперплазии десны обратному развитию не подвергается. Его особенность — яркая гиперемия сосочков, несмотря на хроническое течение гингивита.
Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в назначении половых гормонов.