ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (деформирующий артроз) – дегенеративно-дистрофическое заболевание, при котором первично поражается суставной хрящ, и постепенно в процесс вовлекаются костная ткань и окружающие мягкие ткани. По краям суставного хряща образуются костно-хрящевые разрастания – остеофиты, нарастает субхондральный склероз кости и ее кистовидная дегенерация.
Остеоартроз – наиболее частое заболевание суставов. Типично развитие заболевания после 40 – 50 лет, однако остеоартроз встречается у юношей и даже детей. Чем старше возрастная группа, тем более вероятно развитие остеоартроза. Среди лиц 50 лет его частота достигает 27 %, а старше 70 лет – уже 97 %. Это вызвано тем, что дегенеративно-дистрофические изменения при остеоартрозе являются инволютивным процессом, обусловленным «хронической перегрузкой» сустава.
Чаще и наиболее тяжело деформирующий артроз поражает суставы нижних конечностей, в первую очередь тазобедренные и коленные. Относительно часто поражаются первый плюснефаланговый сустав, межфаланговые суставы кистей. Увеличение частоты остеоартрозов другой локализации может быть связано с профессиональной или спортивной деятельностью. Вначале поражается один сустав. В дальнейшем в процесс могут вовлекаться и другие, чаще симметричные суставы. Нередки случаи полиостеоартроза.
Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Развитие процесса связывают с рядом факторов. Наиболее доказано значение механического фактора. Это может быть макро- или микротравматизация с последующим развитием дегенеративных изменений, либо нарушение статики сустава, которое приводит к увеличению нагрузки на отдельные участки суставной поверхности и разрушению суставного хряща. Неоспоримо и значение ангиотрофического фактора. Нарушение микроциркуляции, в частности, венозный стаз, может быть причиной или способствовать развитию дегенеративных изменений хряща. Считается доказанным изменение метаболизма хрящевой ткани при деформирующем артрозе. Уже при начальных дегенеративных изменениях хряща уменьшается содержание хондроитинсульфата. Концентрация же оксипролина не меняется. Резко уменьшается содержание сульфополисахаридов в синовиальной жидкости, тогда как концентрация их в сыворотке крови повышается. Признак настолько характерен для деформирующего артроза, что им пользуются для дифференциации этой болезни и заболеваний суставов воспалительного генеза.
Большое значение имеет изменение структуры синовиальной жидкости и ухудшение ее «смазочной» функции. Из других причин, способствующих развитию остеоартроза, следует указать на инволютивные изменения тканей, неврогенные нарушения, наследственность, хроническую инфекцию, эндокринные сдвиги, ожирение и др.
Непосредственной причиной развития остеоартроза является хроническая перегрузка сустава.
В тех случаях, когда в силу профессиональной, спортивной или бытовой деятельности нагрузки превышают нормальную, они могут стать запредельными для прежде неизмененного («здорового») сустава. Это – первичный остеоартроз. Однако перегрузка может возникнуть и при физиологической (нормальной) нагрузке, с которой «не справляется» суставной хрящ, измененный предшествующим заболеванием или повреждением, дисплазией или нарушением статики. Остеоартроз, который развивается на фоне предшествующего заболевания или повреждения, называется вторичным.
Таким образом, остеоартроз развивается, когда хроническая механическая нагрузка становится запредельной для конкретного сустава.
Патогенез. В основе патогенеза изменений суставного хряща при остеоартрозе лежит нарушение метаболизма его основного вещества с протеогликановой_недостаточностью. В результате деполимеризации протеогликанов образуются белково-полисахаридные комплексы с более низкой молекулярной массой, легко покидающие хрящ. В результате потери про-теогликанов хрящ становится менее гидрофильным.
В начальной стадии остеоартроза приоритетным изменением является дегенерация суставного хряща.
Большое значение в развитии остеоартроза придается состоянию синовиальной жидкости, которая вследствие своей эластичности и вязкости выполняет следующие защитные функции: амортизации (демпферируя механическую нагрузку на хрящ и кость); смазки (обеспечивая оптимальные фрикционные характеристики сустава), защиты болевых рецепторов и защиты от медиаторов воспаления. При остеоартрозе снижаются концентрация и молекулярная масса гиалурона в синовиальной жидкости, из-за чего все указанные защитные функции синовиальной жидкости снижаются, а вместе с тем еще больше уменьшается способность хряща противостоять механической нагрузке. Суставной хрящ истончается, растрескивается. Поверхность его тускнеет, становится неровной, шероховатой.
Спущенные фрагменты хряща становятся свободными телами в полости сустава, образуя так называемые «суставные мыши». Они препятствуют движениям, травмируют хрящевые поверхности сустава, на которых со временем образуются язвенные дефекты, с обнажением кости.
Потеря хрящом амортизирующих свойств приводит к увеличению нагрузки на подлежащую кость. В результате развивается субхондральный остеосклероз. Дегенерация кости влечет повышение внутрисуставного давления за счет венозного стаза. Следствием этого является не только нарушение питания хряща со стороны кости, но и ишемия костной ткани. В результате локальной ишемии образуются овальные дефекты (кисты) спонгиозной костной ткани, заполненные вялой, плохо васкуляризированной грануляционной тканью. Поверхностно-расположенные кисты могут вскрываться в полость сустава – эрозивный остеоартроз. Нарушение трабекулярной структуры приводит к снижению прочности кости.
В наиболее нагружаемых отделах возникают микротрещины с оседанием, вдавливанием суставной поверхности – импрессия. Развивается дисконгруэнтность суставных поверхностей (подвывихи), которая усиливается за счет ослабления (растяжения) связочного аппарата и атрофии окружающих мышц. Следствием этого могут быть нарушения оси конечности или сегмента.
В местах соприкосновения суставного хряща с мягкими тканями (капсулой, связками) образуются костно-хрящевые разрастания – остеофиты. Некоторые авторы связывают образование остеофитов с компенсаторным разрастанием хряща. Однако правильнее рассматривать остеофиты как результат дегенеративных изменений мягких тканей с их окостенением. Разрастаясь, остеофиты приводят к деформации суставов. Отсюда второе название остеоартроза – деформирующий артроз.
На фоне дегенерации синовиальной оболочки и капсулы сустава возможно развитие вторичного синовита, который обусловлен, главным образом, воздействием на синовиальную оболочку лизосомальных ферментов и кининов, образующихся в процессе фагоцитоза детрита суставного хряща.
Боль в суставе вызывает рефлекторное сокращение мышц, что в свою очередь приводит к усилению давления на суставную поверхность, усугублению дегенеративных изменений хряща и усилению болей. Создается порочный круг. Прогрессирует деформация сустава, объем движений в нем уменьшается.
В поздней стадии остеоартроза отмечают почти полное отсутствие гиалинового хряща. Суставная щель едва прослеживается. Резко выражены остеофитоз, субхондральный остеосклероз, костные кисты, часть из которых вскрывается в полость сустава. Суставные поверхности дисконгруэнтны за счет импрессии. Могут отмечаться участки окостенения капсулы. Полость сустава заполнена рубцовой тканью. Несмотря на столь грубые изменения и значительные нарушения движений, первичный остеоартроз не приводит к анкилозу – костному сращению сустава.
Диагностика. Для остеоартроза не характерно острое начало. Заболевание развивается медленно, исподволь, без выраженного суставного дебюта.
Боль (дискомфорт) в суставе после длительной нагрузки – первое, на что обычно обращают внимание больные, – быстро проходит в состоянии покоя. Но со временем все меньшая нагрузка приводит к появлению болей все большей интенсивности. В дальнейшем даже осевая нагрузка в положении стоя может вызывать боль. Боли при нагрузке объясняются тем, что кость, лишенная амортизирующего эффекта хряща и синовиальной жидкости, испытывает значительное давление, которое приводит к прогибанию костных, балок в центробежном направлении.
Другой вариант болевого синдрома при остеоартрозе – «стартовые» боли (боли в начале движения). В первой стадии заболевания «стартовые» боли возникают после длительного бездействия – по утрам. В дальнейшем все менее продолжительное бездействие приводит к все более интенсивным болям в начале движения. «Стартовые» боли от «утренней скованности» при ревматоидном артрите отличает то, что они проходят после нескольких движений. По мнению некоторых авторов, «стартовые» боли возникают при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях детрит вытесняется за пределы трущихся поверхностей, и боли проходят.
Ночные боли обычно возникают при развитии вторичного синовита. Тупые непрерывные ночные боли могут встречаться при остеоартрозе как результат значительного повышения внутрикостного давления из-за венозного стаза в губчатой кости. Такие боли быстро проходят при ходьбе.
Вторичный (реактивный) синовит обычно является следствием механической перегрузки сустава, в результате чего образуется большое количество хрящевого детрита и в конечном итоге лизосомальных ферментов и кининов. О наличии синовита говорит умеренная гипертермия сустава, бобовидное выбухание верхнего заворота над надколенником (редко), симметричное выбухание передненижних заворотов по бокам нижнего полюса надколенника при согнутой голени, симптомы флюктуации и баллотирования надколенника.
Часто реактивный синовит сопровождается тендобурситом, клинические проявления которого могут стать доминирующими. Слизистая сумка в месте прикрепления сухожилия воспаляется, вызывая локальную болезненность, а также боль, иррадиирующую по ходу мышцы. Рецидивирующий синовит и тендобурсит обычно уменьшаются при разгрузке сустава.
Симптом крепитации (хруст а) при движении в суставе также является характерным для остеоартроза. В начальной стадии он едва уловим и переходит в грубый хруст в поздних стадиях. В отличие от симптома «щелчка» крепитация определяется не в какой-то момент, а во время всего движения в суставе.
Деформация сустава при остеоартрозе обусловлена, главным образом, костными разрастаниями (остеофитами). Она усиливается за счет реактивного синовита, деформации суставных поверхностей и подвывихов в суставе, что приводит к искривлению оси конечности (сегмента).
По мере прогрессирования заболевания возникают типичные контрактуры в суставах. Для тазобедренного сустава, например, характерны сгибательная и приводящая контрактуры, которые влекут за собой функциональное укорочение конечности, компенсаторный перекос таза, искривление позвоночника (сколиотическую деформацию и гиперлордозирование в поясничном отделе).
Вначале контрактуры носят миогенный характер и исчезают после устранения болей. Затем миогенные контрактуры становятся более фиксированными из-за дегенеративных изменений в мышцах. Артрогенные контрактуры (обусловленные Рубцовыми изменениями капсулы сустава), в отличие от воспалительных заболеваний суставов, при остеоартрозе образуются значительно медленнее и в поздних стадиях.
Ограничение функции конечностей из-за болей приводит к гипотрофии мышц, которая постепенно прогрессирует и влечет за собой еще большее увеличение нагрузки на сустав.
Сгущенные в полость сустава крупные фрагменты хряща образуют «суставную мышь» и при ущемлении между суставными поверхностями вызывают синдром блокады сустава (острая боль с внезапным ограничением движений). Синдром проходит после устранения ущемления (спонтанно или после лечебных манипуляций).
Первичный или посттравматический остеоартроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гибердена) характеризуется появлением плотных образований («узелков») по тыльно-боковой поверхности дистального межфалангового сустава в результате формирования остеофитов. Вначале возможно локальное ощущение жжения, гипертермия. В дальнейшем нарастает деформация сустава, ограничение объема движений. Морфологические изменения идентичны остеоартрозу другой локализации с той разницей, что для узелков Гибердена характерен эрозивный остеоартроз (вскрытие кист в полость сустава). В связи с этим иногда приходится дифференцировать остеоартроз с ревматоидным артритом.
Примерно в половине случаев узелки Гибердена сочетаются с остеоартрозом проксимальных межфаланговых суставов – узелками Бушера. Узелки Бушера могут встречаться и самостоятельно. Отличаются они тем, что образуются на боковой поверхности сустава, благодаря чему палец приобретает веретенообразную форму. Деформация усиливается во время реактивного (вторичного) синовита. Движения в проксимальном межфаланговом суставе ограничены. Для узелков Гибердена и Бушера характерны умеренные боли после значительной физической нагрузки и после длительного бездействия в начале движений.
Радиологическая диагностика. Для оценки состояния сустава в большинстве случаев достаточно рентгенографии в двух стандартных проекциях. В ряде случаев необходимо провести исследование и в дополнительных укладках. Так, при гонартрозе (остеоартрозе коленного сустава) необходима дополнительная рентгенография в тангенциальной (аксиальной) проекции для выявления изменений в бедренно-пателлярном суставе. Для остеоартроза характерны следующие рентгенологические признаки. Сужение суставной щели является первым рентгенологическим признаком остеоартроза. Вначале это сужение незначительно и выявляется лишь при сравнении рентгенограмм симметричных суставов (при моноартрозе), однако по мере прогрессирования процесса оно становится более очевидным, а в конечных стадиях суставная щель едва прослеживается.
Остеофиты появляются позднее. Вначале они выглядят как легкие костные заострения в местах прикрепления связок и синовиальной оболочки на границе с гиалиновым хрящом, в дальнейшем – увеличиваются, существенно изменяя конфигурацию сустава.
Субхондральный склероз характеризуется уплотнением тени под замыкательной пластиной и прослеживается более отчетливо в самых нагружаемых участках эпифиза. В далеко зашедших случаях, когда из-за выраженных болей и ограничения функции конечности развивается остеопороз кости, субхондральный остеосклероз не только не уменьшается, но, напротив, нарастает.
Костные кисты выявляют в зоне эпифиза в поздних стадиях. Они имеют вид овальных просветлений с четкими контурами. Часть кист в результате микропереломов замыкательной пластины вскрывается в полость сустава.
При последующей импрессии замыкательной пластины как результата «обрушивания» суставной поверхности в наиболее нагружаемых участках развивается ремодуляция (изменение конфигурации, деформация) суставной поверхности, дисконгруэнтность в суставе (подвывихи).
На рентгенограммах отмечают также окостенение участков капсулы. «Суставные мыши» визуализируются рентгенологически не во всех случаях, так как хрящевая ткань нерентгеноконтрастна, однако при склерозировании, оссификации, а также нахождении в полости сустава костно-хрящевых фрагментов они определяются достаточно четко.
Из дополнительных методов исследования применяют ультразвуковую диагностику (УЗИ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), которые позволяют оценить состояние капсулы сустава, связок, менисков, окружающих сустав мягких тканей, выявить нерентгенконтрастные внутрисуставные хрящевые тела, уточнить размеры и локализацию костных кист, а в некоторых случаях и степень поражения хрящевой поверхности сустава.
Таким образом, в упрощенном варианте клинико-рентгенологические критерии диагностики остеоартроза могут быть выражены следующим образом:
а. Клинические критерии:
- боль в суставах, возникающая к концу дня и (или) в первую половину ночи;
- боль в суставах, возникающая после механической нагрузки и уменьшающаяся в покое;
- деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Ги-бердена и Бушера);
б. Рентгенологические критерии:
- сужение суставной щели;
- остеофиты;
- субхондральный остеосклероз;
- образование костных кист и ремодуляция суставной поверхности.
Для постановки диагноза достаточно наличия первых двух клинических и первых трех рентгенологических критериев.
Лабораторные данные. Анализы мочи и крови при остеоартрозе обычно не показывают существенных отклонений от нормы. Даже при наличии реактивного синовита СОЭ не увеличивается более 20 – 25 мм/ч. Вязкость синовиальной жидкости нормальная. Количество клеток не более 5 х 10 3 в 1 мм 3, количество нейтрофилов при синовите не более 50 %.
Определение тяжести и классификация остеоартроза
Клинически тяжесть поражения принято определять количественно балльной оценкой отдельных критериев, суммарно выраженных как индекс тяжести остеоартроза.
Индекс тяжести остеоартроза коленного сустава (гонартроза) можно определить по методу Леквесна (табл. 46.1).
Рис. 46.1. Стадии деформирующего артроза по Н.С. Косинской: а – нормальный сустав; б – I стадия; в – II стадия; г – III стадия.
Индекс тяжести остеоартроза тазобедренного сустава (коксартроза) можно определить по разным методикам, наибольшее распространение из которых получила схема Харриса, основанная на оценке боли, функции, деформации и амплитуды движений (табл. 46.2). Принцип балльной оценки по Харрису: чем ближе к норме показатель критерия, тем выше его оценка, чем большее значение имеет критерий, тем больший удельный вес его оценки в баллах. Так, наибольшее значение по этой шкале придается болевому синдрому (максимальная сумма баллов – 44), а деформация сустава и амплитуда движений имеют меньшее значение.
Рис. 46.2. Алгоритм диагностики остеоартрозов.
Оценка стадий остеоартроза. Предложен ряд классификаций, основанных на клинических, рентгенологических, морфологических критериях.
Классификация Н. С. Косинской является широко распространенной и достаточно простой. Она основана на клинико-рентгенологических признаках и включает три стадии (рис. 46.1).
I стадия характеризуется умеренным ограничением движений в суставе. В покое и при небольшой нагрузке боль в суставе отсутствует. Обычно она возникает после продолжительной нагрузки или в начале движения после длительного покоя. Рентгенологически определяют незначительное сужение суставной щели, небольшие костные разрастания, а также участки оссификации суставного хряща.
II стадия характеризуется прогрессировавшем ограничения движений в суставе, которые сопровождаются грубым хрустом. Болевой синдром резко выражен и уменьшается только после продолжительной разгрузки сустава. Контрактура в тазобедренном или коленном суставах приводит к функциональному укорочению конечности: появляются хромота, функциональный перекос таза, сколиоз поясничного отдела позвоночника. Изменение статики усиливает нагрузку на межпозвонковые диски и способствует их дегенерации. Рентгенологически определяют сужение суставной щели в 2 – 3 раза по сравнению с нормой, грубые костные разрастания по краям суставной впадины. Суставная поверхность деформируется, в эпифизарной зоне появляются зоны субхондрального склероза и овальные участки просветления (кисты).
III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе: сохраняются лишь качательные движения. При двустороннем поражении тазобедренных суставов больные передвигаются лишь на костылях, перемещая бедра вместе с тазом; движения в тазобедренном суставе невозможны (синдром «связанных ног»). При остеоартрозе коленного сустава, кроме сгибательной контрактуры, может быть резко выражена боковая деформация оси конечности (чаще варусная) на уровне этого сустава. Рентгенологически суставная щель почти полностью отсутствует. Обе сочленяющихся поверхности резко деформированы и расширены за счет краевых разрастаний. На фоне остеопороза отмечают грубый склероз соприкасающихся участков и кистевидные просветления. Могут быть видны «суставные мыши» и обызвествленные параартикулярные ткани.
Таким образом, классификация Н. С. Косинской основана главным образом на рентгенологических признаках остеоартроза, однако полного соответствия между рентгенологическими изменениями и клиническими проявлениями остеоартроза нет.
Классификация Ларсена основана на рентгенологических признаках выраженности сужения суставной щели и ремодуляции суставной поверхности:
0 – отсутствие рентгенологических признаков;
I степень – сужение суставной щели менее чем на 50%;
II степень – сужение суставной щели более чем на 50%;
III степень – слабая ремодуляция;
IV степень – средняя ремодуляция;
V степень – выраженная ремодуляция.
Алгоритм клинико-рентгенологической диагностики остеоартроза представлен на рис. 46.2.
Классификация Outbridge основана на оценке морфологических изменений суставного хряща – ведущей патологии при остеоартрозе. На основе этой классификации выделяют четыре степени поражения суставного хряща (хондромаляции):
I степень – снижение тонуса («размягчение») суставного хряща;
II степень – значительное снижение тонуса суставного хряща, нарушение однородности суставной поверхности, появление трещин, небольших дефектов;
III степень – отслойка хрящевых тканей в виде пластинчатых фрагментов (иногда на значительной площади) без обнажения подлежащей кости, появление «бахромы» на хрящевой поверхности;
IV степень – изъязвление, образование дефектов хрящевой поверхности с обнажением кости.
Созданная на основе патоморфологических исследований данная классификация в последнее время с появлением возможности артроскопического исследования сустава была уточнена, соотнесена с клинико-рентгенологическими проявлениями остеоартроза и приобрела важное прикладное значение, так как именно состояние суставного хряща определяет прогноз и тактику лечения.
Дифференциальный диагноз. В ряде случаев остеоартроз необходимо дифференцировать с асептическим некрозом костей, ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилоартритом, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, подагрой, болезнью Педжета, хронической инфекцией и метастазами опухолей.
Консервативное лечение. Характер лечения зависит от локализации остеоартроза, его тяжести, общего состояния пациента и сопутствующих заболеваний. Консервативное лечение включает разгрузку сустава, медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, физиотерапевтическое и ортопедическое лечение. Основным субстратом для патогенетического воздействия является суставной хрящ, все манипуляции, процедуры, медикаментозная терапия прямо или косвенно направлены на его защиту, улучшение трофики, предотвращение дальнейшей деструкции. При этом следует помнить, что уже разрушенный суставной хрящ восстановить не удается, в лучшем случае возможно лишь его замещение рубцовой тканью или трансплантатами.
Разгрузка сустава– одна из первых задач, которую следует решить при лечении остеоартроза. Помимо тракционной терапии, разгрузку достигают устранением патологического напряжения (спазма) мышц, которое приводит не только к контрактурам, но и к возрастанию нагрузки на суставные поверхности, ухудшению микроциркуляции. Другие цели, которые должно преследовать лечение остеоартроза (уменьшение болей, ликвидация вторичного синовита, увеличение объема движений, улучшение условий трения в суставе, задержка прогрессирования дегенерации), перекликаются с первой. Все эти задачи решаются комплексно.
Тракционная терапия занимает важное место в комплексном лечении остеоартрозов тазобедренного и коленного суставов. Вытяжение проводят на стандартной шине за манжету, наложенную на бедро при коксартрозе или на голень при гонартрозе. Груз, экспозицию и количество ежедневных повторов процедуры постепенно увеличивают, доводят до максимума, а затем постепенно снижают. Стандартная схема тракционной терапии рассчитана на 28 дней (табл. 46.3). Между курсами желательна ежедневная разгрузка сустава перед сном грузом 2 – 4 кг в течение 30 – 60 мин. Иногда разгрузка сустава может быть достигнута с помощью ортопедического аппарата. При поражении суставов нижних конечностей необходимо уменьшить вертикальную нагрузку на сустав. Для этого следует стремиться к снижению избыточной массы тела. Ходьба не должна быть форсированной или длительной и не приводить к усилению болей. Нежелательно длительное пребывание в вынужденном положении стоя. Статическая нагрузка должна чередоваться с отдыхом и движениями в положении разгрузки (сидя или лежа). Прыжки, приседания и бег следует исключить или значительно ограничить в зависимости от стадии заболевания и двигательных пристрастий пациента. Больным запрещают ношение тяжести. В период обострений рекомендуют пользоваться тростью или костылями. При одностороннем поражении и резком болевом синдроме разгрузки при ходьбе с исчезновением болей достигают иногда, если больной пользуется двумя костылями при увеличении каблука на здоровой ноге на 2 – 3 см.
Рис. 46.3. Операции остеотомии при остеоартрозах: а – по Мак-Муррею; б – варизирующая остеотомия; вальгизирующая остеотомия.
Анальгетическая терапия помогает не только облегчить страдания пациента, но и снизить болевую контрактуру околосуставных мышц, тем самым уменьшив их «сдавливающее» воздействие на суставные поверхности. Таким образом, обезболивание можно расценивать не только как симптоматическую, но и как патогенетическую терапию, позволяющую уменьшить нагрузку на сустав.
Мануальная терапия помогает не только увеличить объем движений в суставе, но и уменьшить патологическое напряжение мышц с помощью приемов постизометрической релаксации.
Медикаментозная терапия. Для подавления воспалительных изменений и болевого синдрома назначают ацетилсалициловую кислоту (1-3 г в сутки), амидопирин (0,25 г 3 раза в сутки), бутадиен (0,15 г 2-4 раза в сутки) или их сочетание в дозе по 0,125 г, реопирин, парацетамол (до 4 г в сутки). Широкое распространение получили нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Их действие основано на подавлении активности циклооксигеназы. Это такие препараты, как диклофенак (вольтарен), ибупрофен, напроксен, индометацин, пироксикам. В последние годы появились селективные ингибиторы циклооксигеназы-2, обладающие меньшим раздражающим действием на желудочно-кишечный тракт (мелоксикам, нимесулид, целебрекс). НПВП применяют также наружно в виде мазей и пластырей.
Внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дипрос-пан, кенолог) приводит к быстрому обезболивающему эффекту за счет подавления воспалительных изменений. Однако, нарушая обмен сульфополисахаридов, кортикостероиды отрицательно влияют на течение остеоартроза, существенно ускоряя процесс дегенерации хрящевой ткани и усугубляя хондромаляцию, поэтому внутрисуставное введение этих препаратов следует назначать с крайней осторожностью, при тяжелых формах остеоартроза на фоне вторичного синовита.
Для улучшения обменных процессов назначают биостимуляторы', алоэ, стекловидное тело, АТФ и др.
Хондропротекторы (препараты, стимулирующие обменные процессы в хряще и приостанавливающие его дегенерацию) получили широкое распространение. Их применяют для базисной терапии при начальных стадиях остеоартроза, а также после артроскопических санирующих операций.
Одними из первых препаратов этой группы были румалон и артепорон, однако в последние годы эффективность этих препаратов ставят под сомнение. В настоящее время из всего разнообразия хондропротекторов наибольшее распространение в нашей стране получили структум и Цель-Т.
Структум (хондроитинсульфат) участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани и обладает хондростимулирующим, регенерирующим, противовоспалительным действием. Препарат рассчитан на длительное применение. В течение первых трех недель назначают по 750 мг (3 капсулы) 2 раза в день, затем – по 500 мл (2 капсулы) 2 раза в день.
Цель-Т – гомеопатическое средство, выпускается в ампулах для инъекций по 2,0 мл, в таблетках и в виде мази. Оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие, нормализует обмен в хряще, синовиальной оболочке и суставной жидкости. Способствует восстановлению костей, укрепляет связки и капсулу сустава. Препарат назначают внутрису-ставно, подкожно или внутримышечно по 1 – 2 ампулы 2 раза в неделю. При поражении тазобедренного или коленного суставов Цель-Т вводят внутрисуставно или параартикулярно по 4,0 мл (2 ампулы) 2 раза в неделю в течение 3 – 4 нед. Затем переходят на прием таблеток. Одновременно применяют мазь Цель-Т, втирая ее в область сустава. Препарат рассчитан на длительное применение.
Протекторы синовиальной жидкости. Эта группа препаратов преследует цель восстановления вязкости синовиальной жидкости, компенсируя утраченный в ней гиалурон. Иными словами, речь идет о восстановлении функциональных характеристик сустава. Некоторые называют эти препараты эндопротезами синовиальной жидкости. Правильнее говорить о протекторах синовиальной жидкости. Препараты этой группы предназначены для введения в полость сустава (как правило, коленного). Они не только выполняют роль смазки и защищают болевые рецепторы, но и блокируют медиаторы воспаления.
Наиболее доступен из этой группы поливинилпиралидон – широко известный кровезаменитель. Курс лечения состоит из четырех – шести инъекций с недельными интервалами. Каждый раз в пораженный коленный сустав вводят 5,0 мл 15 % раствора препарата. Для предупреждения возможной реакции на введение в виде синовита в первые двое суток к раствору добавляют 25 – 40 мг гидрокортизона или кеналога. Эффект в виде снижения болей и регресса синовита может сохраняться до 5 мес.
Более эффективно внутрисуставное введение синвиска (Гелан G - F 20) – стерильной вязкоэластичной жидкости, расфасованной в шприцы для инъекций по 2,0 мл. Основное действующее вещество синвиска – гелан, производное гиалурона (натриевой соли гиалуроновой кислоты). Синвиск предназначен для временного замещения и восполнения синовиальной жидкости. Терапевтический эффект препарата связан с восстановлением вязкости синовиальной среды, благодаря чему улучшается физиологический и реологический статус тканей пораженного сустава. В результате снижаются боли и улучшается функция пораженного сустава. Синвиск защищает суставной хрящ от механических повреждений и медиаторов воспаления. Курс лечения включает 3 внутрисуставных введения по 2 мл (1 шприц) с недельными интервалами. Эффект сохраняется в среднем 8,5 мес. Системного воздействия препарат не оказывает.
Аналогичное действие оказывают препараты остенил, ферматрон, также предназначенные для внутрисуставного введения и расфасованные в одноразовые шприцы. Курс лечения составляет 3-5 инъекций 1 в неделю.
Для снижения внутрикостного давления назначают никошпан, ношпу, бутадиен. Это помогает снять тупые ночные боли, характерные для повышения внутрикостного давления.
Лечебная физкультура. При резко выраженном болевом синдроме может быть использована иммобилизация конечности гипсовой повязкой на короткий срок (до 2 нед). Однако основой лечения должна быть не иммобилизация конечности, а постепенно возрастающие движения в суставе, сочетающиеся с осевой разгрузкой. Хороший эффект дают занятия ЛФК в бассейне, лечебное плавание. Наряду с этим проводят занятия лечебной гимнастикой по специальным комплексам в зависимости от пораженного сустава, массаж регионарных мышц, механотерапию. При определении адекватного двигательного режима для пациента с остеоартрозом в основу должен быть положен принцип: движение в положении разгрузки полезно суставу, повышенная для конкретного сустава нагрузка вредна. Перед любой нагрузкой сустав должен быть подготовлен движением. Утро пациента должно начинаться с занятий лечебной гимнастикой, повторяющейся в течение дня.
Физиотерапевтическое лечение включает УВЧ-, магнито-, парафине-, индукто- и рентгенотерапию, грязелечение, родоновые и сероводородные ванны и др. В лечении тендобурситов успешно применяют метод ударно-волновой терапии.
Обычно в I, а иногда и во II стадии заболевания с помощью консервативного лечения удается добиться длительной ремиссии. Если, несмотря на повторное консервативное лечение, процесс прогрессирует, усиливаются боли и нарастают деформация и расстройство функции, показано хирургическое вмешательство.
Оперативное лечение. Чаще оперативное лечение показано при остео-артрозе суставов нижних конечностей, в первую очередь – тазобедренного и коленного. Довольно часто также приходится выполнять операции по поводу остеоартроза I плюснефалангового сустава (подробнее об этой патологии – см. гл. 56 «Статические деформации стоп»). В ряде случаев показано оперативное лечение и при посттравматическом остеоартрозе голеностопного сустава. К хирургическому лечению деформирующего артроза суставов верхней конечности прибегают значительно реже.
Рассмотрим основные типы оперативных вмешательств.
Денервация сустава. Пересечение или алкоголизация основных стволов или ветвей, иннервирующих сустав, дают временный и не всегда гарантированный эффект. Операция не получила широкого распространения, но может быть использована у ослабленных пожилых пациентов с резко выраженным болевым синдромом при коксартрозе.
Декомпрессионная миотомия преследует цель снятия мышечной нагрузки на пораженный сустав. Как самостоятельная операция применялась у лиц пожилого возраста с коксартрозом при сохраненном удовлетворительном объеме движений (операция Брандеса – Фосса: отсечение большого вертела с прикрепляющимися к нему сухожилиями средней и малой ягодичных мышц, пересечение мышцы, натягивающей широкую фасцию бедра, и сухожилия подвздошно-поясничной мышцы) для снижения давления на головку бедра. В настоящее время от операции Брандеса – Фосса отказались, но элементы декомпрессивной миотомии используют как компоненты других операций. Те же цели, что миотомия, преследует фенестрация илиотибиального тракта в области большого вертела: над большим вертелом трапециевидно иссекают сухожильно-фасциальное растяжение, в результате чего давление на тазобедренный сустав уменьшается.
Внутрикостная декомпрессия. Операция показана при выраженном повышении внутрикостного давления в начальных стадиях остеоартроза. Чаще всего ее проводят при гонатрозе (остеоартрозе коленного сустава). Сущность операции сводится к разрушению губчатой кости на всем поперечнике метаэпифиза сверлом или долотом, введенным через перфорированную компактную кость. В результате внутрикостное давление снижается, исчезают тупые ночные боли. Кроме того, механическая травма и образующаяся гематома способствуют восстановлению кровообращения в зоне метаэпифиза.
Остеотомия. Полное пересечение кости в зоне метаэпифиза с перемещением дистального фрагмента кости позволяет изменить взаиморасположение суставных концов и направления нагрузки на разные отделы сустава.