Содержание
Введение. 3
Этиологии и патогенез. 4
Клиническая картина. 6
Лабораторные данные. 10
Диагноз и дифференциальный диагноз. 11
Лечение. 13
Профилактика. 13
Список использованной литературы.. 14
Введение
Лейкоз крупного рогатого скота — это хроническая инфекционная, медленно протекающая болезнь опухолевой природы. Болезнь сопровождается поражением органов кроветворной системы, появлением повышенного количества лимфоцитов в крови, иногда опухолеобразным поражением органов и тканей организма. Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота. Во внешней среде — малоустойчив. При температуре 76 градусов вирус инактивируется за 16 сек, кипячение убивает вирус мгновенно. Он быстро обеззараживается 2-3%-ными растворами едкого натра, 3% растворами формальдегидами, 2 % раствор хлора и т.д. В развитии болезни различают 3 стадии – инкубационную, гематологическую и опухолевую.[8]
Возбудитель болезни — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С, относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.[8]
Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном СОСТОЯНИЕ с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных.[9]
Этиология и патогенез
Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС)– Bovine Leukemia virus, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncoviridae типа С.[9]
При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с моно тропизмом ВЛКРС к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием макро организма. Взаимодействие микро- и макро организмов при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.[9]
Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме трансформированной клетки изменения рассматриваются как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.[8]
У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.[8]
Решающее значение в развитии патологии системы крови и кроветворения относится к вирусу лейкозу. В то же время, канцерогенный эффект проявляется у разных животных в неодинаковой степени. Что определяется:
· иммунологическим статусом животного;
· наличием хронических заболеваний;
· воздействием стресс-факторов;
· генетической предрасположенностью.
Клиническая картина
Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. В это время не обнаруживается никаких изменений связанных с болезнью – упитанность, удои, поведение и общее состояние в норме. Единственный метод выявления – гематологические и серологические исследования, по которым выявляется:
· лейкоцитоз;
· преобладание незрелых и атипичных клеток крови;
· обнаружение антител в сыворотке крови.
Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов – лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых органов. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии:
· пред лейкозную, начальную (доклиническую),
· развернутую (клинико-гематологическую)
· конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.
Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 – 109/л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.[6]
Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл, а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного – упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.[6]
Клинически лейкоз коров и КРС начинает проявлять в развернутую стадию, то есть через 2-6 лет после заражения.
Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов разнообразием специфических и неспецифических клинических признаков. У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей. Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает 120 в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.[2]
При этом симптомы неспецифические:
· общее ухудшение состояния;
· понижение удоев и привеса, часто истощение;
· утомляемость;
· атония рубца;
· учащение пульса;
· ослабление сердечного толчка;
· отеки в межчелюстном пространстве, области подгрудка.
Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, над-313 выменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции.[2]
У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмечают опухолевидные разрастания зобной железы, обусловливающие затрудненное дыхание. При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притуплённый или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией.[1]
Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании. У некоторых (3-5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).[1]
При развернутой стадии лейкозного процесса отмечают лейкемическую картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т.е. более 40 109/л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолжительность этой стадии варьируется от нескольких месяцев до 1-2, иногда и 3 лет. На это стадии также сложно выявить лейкоз у коров, но происходит ускорение развития болезни, переходящей в терминальную стадию.[2]
Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкожной клетчатки в области подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Число лейкоцитов в крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению органов кроветворения, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.[2]
У крупного рогатого скота может встречаться кожная форма лейкоза. На теле животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах. В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает. На практике подобные случаи наблюдаются редко, так как коров выбраковывают раньше, но в личных хозяйствах можно наблюдать подобную картину:
· увеличение лимфатических узлов до 20 см и более;
· значительное увеличение селезенки;
· признаки затрудненного дыхания;
· расширение границ печени;
· выпячивание глазных яблок;
· припухлости на теле;
· опухолевое разрастание зобной железы. [5]
Лабораторные данные
Лабораторные методы диагностики лейкоза:
РИД (реакция иммунодиффузии в геле);
ИФА (иммуноферментный анализ);
Гематологический (подсчет лимфоцитов);
Молекулярно-генетический (ПЦР).
В основном для диагностики болезни используют реакцию иммунодиффузии и гематологический метод, заключающийся в подсчете кровяных элементов. При определенном отклонении содержания лимфоцитов от нормы ставится диагноз "лейкоз". Этот метод наиболее прост и доступен, но неспецифичен, то есть недостаточно точен. РИД выявляет наличие антител именно к вирусу лейкоза, поэтому этот метод более надежен. При установлении заражения лейкозом с помощью метода РИД животное можно больше не обследовать данным методом.[4]
Диагноз и дифференциальный диагноз
Первичный диагноз в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.[5]
Животное считают больным лейкозом при наличии одного из следующих показателей: 1) клинических признаков болезни; 2) положительных результатов гематологических исследований; 3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений; 4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных. [4]
Клинические признаки проявляются, как правило, к концу болезни, поэтому в диагностике заболевания они имеют лишь вспомогательное значение.[2]
Гематологическое исследованиезаключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов. [2]
Подсчет лейкоцитов проводят при помощи электронного счетчика или в камере Горяева, а процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови – в окрашенном мазке под микроскопом. Результаты гематологических исследований оценивают по так называемому лейкозному ключу и морфологическому характеру клеток крови (табл.).
Число лейкоцитов и лимфоцитов у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота («лейкозный ключ»)
| Возраст животных | Число лейкоцитов в 1 мл крови | Абсолютное число лейкоцитов в 1 мл крови | |
| лет | Здоровые | Подозрительные | Больные лейкозом |
| От 2 до 4 | До 11000 | От 8000 до 10000 | Свыше 10000 |
| От 4 до 6 | До 10000 | От 6500 до 9000 | Свыше 9000 |
| 6 и старше | До 9000 | От 5500 до 8000 | Свыше 8000 |
Если количество лейкоцитов у животных будет ниже числа, указанного во второй графе таблицы, то результат исследования на лейкоз считают отрицательным, если выше, то готовят мазки и определяют лейкоцитарную формулу. У быков-производителей во всех случаях независимо от числа лейкоцитов выводят лейкоцитарную формулу.[6]
Серологический метод диагностики основан на выявлении в сыворотке крови животных при помощи РИД антител к антигену ВЛКРС. Специфические антитела появляются в крови крупного рогатого скота через 2 мес после заражения, т.е. значительно раньше, чем гематологические изменения, и сохраняются пожизненно. РИД представляет собой основной метод серологического исследования животных в государственных программах по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота во многих странах, в том числе в России.[7]
При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание ряд хронических инфекционных болезней крупного рогатого скота (актиномикоз, туберкулез, паратуберкулез, бруцеллез), а также некоторые незаразные заболевания (гепатиты, циррозы, амилоидную дистрофию и другие заболевания печени, маститы, пневмонии, ретикулоперикардиты, нефриты), сопровождающиеся лейкозоподобными изменениями гематологических показателей, называемых лейкемоидными реакциями. [7]
Лечение
Больных лейкозом животных не проводят, их подвергают вынужденному убою. Лечение не предусмотрено.[9]
Профилактика
Общие мероприятия по профилактике лейкоза крупного рогатого скота включают в себя соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании, кормлении и ветеринарном обслуживании животных. Продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводят только с ведома и разрешения ветеринарных специалистов. Осуществляют карантинирование в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения клинического осмотра, серологического и гематологического исследований.[5]
Контроль за благополучием поголовья скота осуществляют на основании показателей послеубойной экспертизы на мясокомбинатах; данных экспертизы при внутрихозяйственном убое животных, вскрытиях трупов животных; результатов плановых серологических и гематологических исследований на лейкоз; результатов контрольного убоя животных с повышенным уровнем лимфоцитов в крови и патоморфологических исследований биоматериалов.[5]
Список использованной литературы
1. Ф.И. Комарова. Внутренние болезни –М.: Медицина. – 1991 г. 110–111с.
2. Валихов А.Ф., Шишков В.П., Бурба Л.Г. Лейкоз крупного рогатого скота (вирусологические аспекты). – М.: ВНИИТЭИСХ, 1980. – 78с.3. А.В. Сумарокова. Внутренние болезни М.: Медицина. – 1993 г. –214–226с.
4. Сюрин В.Н., Белоусов Р.В., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Методы лабораторной диагностики вирусных болезней животных/Справочник. – М.: Агропромиздат, 1986.
5. М.Д. Машковский Лекарственные средства.– М.: Медицина. – 1993 г. 287–290с.
6. Лейкозы крупного рогатого скота. Сборник научных трудов. – М.: МВА, 1985. – 100с.7.
8. https://www.vetdoctor.info/content/view/164/84/
9. https://biofile.ru/bio/33468.html