Изолированное проведение. Возбуждение, возникшее в нервном волокне, не может перейти на другие нервные волокна, находящиеся в составе одного нерва. Импульс идет от каждого волокна изолированно и оказывает действие только на те клетки, с которыми контактируют окончания нервного волокна. Важное значение этого свойства связано с тем, что большинство нервов являются смешанными, состоящими из большого количества нервных волокон — двигательных, чувствительных, вегетативных, которые иннервируют различные органы и ткани, находящиеся далеко друг от друга. Если бы возбуждение переходило внутри нервного ствола с волокна на волокно, то нормальное функционирование органов и тканей было бы невозможно.
Изолированное проведение нервного импульса обусловлено тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому основная часть местных токов между возбужденным и невозбужденным участками мембраны проходит по межклеточным щелям, не заходя в соседние волокн а
Закон практической неутомляемости нервных волокон (Н.Е. Введенский)
Нервное волокно обладает малой утомляемостью
Это обусловлено высокой скоростью ресинтеза АТФ в волокне и высокой лабильностью нервного волокна
Закон прямой пропорциональной зависимости скорости проведения импульса от диаметра нервного волокна.
• Закон установлен лауреатами Нобелевской премии Джозефом Эрлангером и Гербертом Гассером.
•На основании этого закона они предложили классификацию нервных волокон.
25.Передача нервных сигналов между элементами системы
Синаптическая передача (также называемая нейропередача) — электрические движения в синапсах, вызванные распространением нервных импульсов. Каждая нервная клеткаполучает медиатор из пресинаптического нейрона или из терминального окончания или из постсинаптического нейрона или дендрида вторичного нейрона и посылает его обратно нескольким нейронам, которые повторяют данный процесс, таким образом, распространяя волну импульсов до тех пор, пока импульс не достигнет определенногооргана или специфической группы нейронов.
Нервные импульсы необходимы для распространения сигналов. Эти сигналы посылаются в и исходят из центральной нервной системы через эфферентные и афферентные нейроны для координации гладких, скелетных и сердечных мышц, секреции желез и функционирования органов, важных для долгосрочного выживания многоклеточныхпозвоночных организмов, таких как млекопитающие.
Нейроны образуют нейронные сети, по которым передаются нервные импульсы. Каждый нейрон образует не менее 15,000 соединений с другими нейронами. Нейроны не соприкасаются друг с другом; они образуют точки соприкосновения, называемые синапсами. Нейрон передают информацию с помощью нервного импульса. Когда импульс нейрона достигает синапса это приводит к выделению медиаторов, которые влияют на другие клетки, приводя к торможению или возбуждению. Следующий нейрон может соединяться с множеством других нейронов, и если возбуждающие процессы превалируют над угнетающими, то будет развит потенциал действия в основании аксона, таким образом передавая информацию к следующему нейрону, приводя к памяти или действию.
Примером распространения с помощью нейронов является сердечное сокращение. Сокращение осуществляется когда сигнал поступает из синоатриального узла с частотой, заставляющей сердце полностью сократиться, выбросив всю кровь и последующему наполнению новой порцией крови. Важно, что импульс посылается из синоатриального узла, так как направление импульса между нейронами заставляет мышцу сокращаться полностью. Если импульс будет поступать из синоатриального узла сердце будет сокращаться неуверенно и не будет выбрасывать всю кровь в систему.
Конвергенция и дивергенция
Синаптическая передача включает как конвергенцию так и дивергенцию информации. Сначала на один нейрон влияют многие другие, приводя к конвергенции информации на входе. Потом нейрон отвечает, сигнал посылается множеству других нейронов, приводя к дивергенции на выходе. Этот нейрон воздействует на многие другие нейроны
Нервный импульс пришедший по отростку нейрона должен преодолеть межклеточное пространство. Место контакта двух клеток получило название(синапс – термин введен в 1897г Чарльзом Шеррингтоном.) В начале XX века появляется 2 гипотезы:
1-ая гласила, что синоптическое пространство преодолевается электрическим путем, а
2-ая гласила, что путем химических преобразований.
В 30—е годы электрическую теорию посчитали недоказанной, что связанно с тем, что в первые выделили химическое вещество. Первое химическое вещество которое было обнаружено в синапсах обнаружил О.Леви, а само в-во назвали Vagustoff. В последующем были обнаружены и другие химические в-ва. И первопроходцами в этой области были: Генри Дэйл, Экклс, Кибяков(советский ученый). На данный момент, известно, что существует и электрический и химический путь передачи сигнала. Чем выше существо по уровню развития, чем больше у него химические синапсы. У человека в основном химические синапсы, электрические есть, но их мало. Вот, у птиц 50/50. В состав любого синапса входят 3 основные части:
1. Пресиноптическое звено (чаще всего это окончание аксона)
2. Постсиноптическое звено (чаще всего это поверхность дендрита или тела клетки)
Между ними находится синоптическая щель или синоптическое пространство. В электрических синапсах, величина щелей крайне мала (10нм). Эта щель заполнена молекулами белка имеющими почти нулевое сопротивление. Нервный импульс пришедший по аксону передается по этим молекулам, как по мостикам (синоптические белковые мостики), вызывая раздражения пост синапса. Мембрана постсинапса реагирует созданием точно такого же электрического синапса.
В химическом синапсе величина щели в 4 раза больше, импульс не может его преодолеть (40 нм непреодолимое расстояние). Появляющийся на окончании аксона ПД вызывает открытие Ca ионных каналов. И в синаптическом пространстве резко повышается концентрация ионов кальция, это в свою очередь приводит к вскрытию пузырьков (везикул) которые хранятся в пресинапсе.
26.Классификация синапсов
Имеется несколько критериев, согласно которым классифицируются синапсы:
1. По виду соединяемых клеток выделяют следующие синапсы:
-межнейронные (локализующиеся в цнс и вегетативных ганглиях)
-нейроэффекторные (нейромышечные и нейросекреторные, соединяющие эфферентные нейроны соматической и вегетативной нс с исполнительными клетками (поперечнополосатыми и гладкими миоцитами, секреторными клеткамии)
-нейрорецепторные (контакты во вторичных рецепторах между рецепторной клеткой и дендритом афферентного нейрона)
2. По эффекту:
1. возбуждающие (деполяризующие) - на иннервируемом органе возникает возбуждение в виде возбуждающего постсинаптического потенциала;
2. тормозные (гиперполяризующие) - на клетке возникает тормозной постсинаптический потенциал.
3. По способу передачи сигналов:
-химические (наиболее распространенные в цнс, в которых посредником (медиатором) передачи является химическое вещество
-электрические (в которых сигналы передаются электрическим током)
-смешанные синапсы (электрохимические изучены недостаточно)
4.В зависимости от местоположения в ЦНС выделяют:
1. аксосоматические;
2. аксоаксональные;
3. аксодендритные;
4. дендросоматические;
5. дендроаксональные;
6. дендродендритные;
7. соматосоматические;
4.Химические синапсы по природе медиатора делят на холинергические (медиатор ацетилхолин), адренергические (норадреналин), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (гама-аминомаслянная кислота)
27. Строение синапса. Основные структурные элементы синапса. Заслуга физиологов в изучении механизмов синаптических передач.
Структурные элементы химического синапса – пресинаптическая и постсинаптическая мембраны и синоптическая щель.
В пресинаптическом окончании находятся синаптические пузырьки (везикулы) диаметром до 200 нм, которые образуютсяя в теле нейрона и с помощью быстрого аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание, где заполняются медиатором и АТФ. Медиатор образуется и в самом окончании. В нем содержится несколько тысяч везикул, в каждой из которых от 1 до 10 тыс. молекул химического в-ва, участвующего в передаче влияния через синапс и в связи с этим названного медиатором. Митохондрии пресинаптического окончания обеспечивают энергией процесс синаптической передачи. Микротрубочки и микрофиламенты участвуют в передвижении везикул. Пресинаптической мембраной называют часть мембраны пресинаптического окончания, ограничивающую синаптическую щель.
Синаптическая щель имеет различную ширину (20-50 нм), содержит межклеточную жидкость и мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивает связь между пре- и постсинаптической мембранами и может содержать ферменты.
Постсинаптическая мембрана- это утолщенная часть клеточной мембраны инервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связывать молекулы медиатора. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют так же концевой пластинкой. А.В.Кибяков впервые в мире экспериментально доказал участие химического посредника - ацетилхолина - в передаче возбуждения в межнейрональных синапсах ганглиозных клеток. В XIX в. сложность строения и переплетения клеток в нервной системе давала основания думать, что нервные клетки соединены между собой ретикулярными или протоплазматическими связями в единую сеть. Одним из основных защитников этой теории был итальянский нейроанатом К.Гольджи, который изобрел получивший его имя способ окраски отдельных нервных клеток. Рухнула "ретикулярная теория" в значительной степени благодаря работам блестящего испанского нейроанатома С.Рамон-и-Кахаля: он использовал метод Гольджи для демонстрации дискретности нейронов, взаимодействующих друг с другом через специализированные контакты. "В 1906 г. Рамон-и-Кахаль получил Нобелевскую премию, которую по иронии судьбы разделил со своим непримиримым оппонентом Гольджи.
Термин для обозначения зон контактов между нервными клетками ввел английский нейрофизиолог Ч.Шеррингтон. В 1890-х годах при подготовке раздела о нервной системе для руководства по физиологии он столкнулся с необходимостью как-то обозначить соединение между нейронами. Как позже вспоминал сам сэр Чарльз, он предложил редактору руководства М.Фостеру термин "синдесм". Однако приятель Фостера, знаток Эврипида и специалист по древнегреческой литературе Верелл посоветовал использовать слово "синапс" — термин, ставший с тех пор одним из ключевых в науке о мозге. В 1952 г. Шеррингтону (совместно с Э.Д.Эдрианом) была присуждена Нобелевская премия за исследования функций нервных клеток. В начале XX в. среди физиологов господствовало представление, что сигналы от клетки к клетке передаются через синапс с помощью электрических импульсов. Однако исследования немецкого физиолога О.Леви, русского ученого А.Ф.Самойлова и английского исследователя Г.Дейла показали, что из окончаний нейронов выделяются химические вещества, которые передают информацию к постсинаптической клетке. Эти вещества получили название нейромедиаторов. Хрестоматийным примером стала история о том, что схему эксперимента, приведшего Леви к открытию первого нейромедиатора — ацетилхолина, — он увидел во всех деталях во сне. К середине 30-х годов химическая передача нервного импульса получила уже столько подтверждений, что в 1936 г. двум из ее первооткрывателей — О.Леви и Г.Деплу — была присуждена Нобелевская премия.
28. Синапсы с электрическим механизмом передачи сигнала. Отличительные особенности строения электрического синапса.
Электрические синапсы имеют щель на порядок меньше, чем щель у химических синапсов, проводят сигнал в обе стороны без синаптической задержки, передача не блокируется при удалении Ca, они мало чувствительны к фармакологическим препаратам и ядам, практически неутомляемы, как и нервное волокно. Очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран обеспечивает хорошую электрическую проводимость. Определенный вклад в обеспечение хорошей электрической проводимости вносится коннексонами.
29. Синапсы с химическим механизмом передачи сигнала. Главный принцип работы химического синапса.
1. Одностороннее проведение возбуждения, т.е от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны. Это связанно с тем, что медиатор выделяется из пресинаптического окончания, а взаимодействующие с ним рецепторы локализуются только на постсинаптической мембране.
2.Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с нервным волокном объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптическая задержка около 0,5 мс. Время проведения возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинаптической мембраны, возникновение ВПСП, и наконец, ПД, в случае одновременного поступления к нейрону многих импульсов. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне достигает порядка 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скоростьраспространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее, по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно расчитать число нейронов той или иной рефлкторной дуги.
3. Низкая лабильность химических синапсов.
В нервно-мышечном синапсе равна 100 передаваемым импульсам в секунду, что в 5-6 раз ниже лабильности нервного волокна. Лабильность в синапсах ЦНС весьма вериабельна, может быть больше или меньше. Причина низкой лабильности-синаптическая задержка
4.Утомляемость химического синапса (синаптическая депрессия)- ослабление реакции центра на афферентные импульсы вырожающиеся в снижении постсинаптических потенциалов во время длительного раздражения или после него (утомление центра). Это объясняется расходованием медиатор, накопление метаболитов, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.
5. Распространение возбуждения в химических синапсах легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по цнс связаны с включением нейрофизиологических механизмов тороможения нейронов. Смотреть конспект
30. Основные функциональные отличия электрических и химических синапсов друг от друга.
| Свойство | Электрический синапс | ^ Химический синапс |
| Направление передачи сигнала | возможно в обе стороны | только от пре- к постсинаптической мембране (как правило) |
| ^ Физиологический эффект | только возбуждение | возбуждение и торможение |
| Скорость передачи информации | высокая | есть синаптическая задержка |
| ^ Точность передачи информации | низкая | высокая (строго по химическому адресу |
| Пластичность | отсутствует | есть (основа обучения и памяти) |
| ^ Чувствительность к температуре | нет | есть |
31. Химические медиаторы. Классификация медиаторов.
Медиаторами синапсов ЦНС являются многие химические вещества, разнородные в структурном отношении (в головном мозге к настоящему обнаружено около 30 биологически активных веществ). Вещество, из которого синтезируется медиатор (предшественник медиатора), попадает в нейрон или его окончание из крови или ликвора, в результате биохимических реакций под действием ферментов превращается в соответствующий медиатор, затем транспортируется в синаптические везикулы. Медиаторы синтезируются так же в пресинаптических окончаниях. Мембранные рецепторы обладают специфичностью, т.е способны захватывать молекулы определенных веществ. По этой причине Дэйл сформулировал (открыл) закон о том что каждый нейрон на всех своих участках использует один и тоже медиатор. На данный момент известно что существуют нервные клетки способные использовать два и даже несколько медиаторов. Именно благодаря этому появилось новое направление в фармакологии. Медиаторами нервной системы человека являются:
I группа веществ Биогенные амины:
-ацетилхолин (самый распространенный медиатор ЦНС, участвующий как в процессах возбуждения, так и торможения)
-адреналин (распространенный медиатор участвующий и в возбуждении и в торможении)
-норадреналин(регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах формирования нескольких фаз сна, сновидений)
-серотонин. Ускоряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие, засыпание, стимулирует секрецию гормонов, информирует ЦНС об осмотическом давлении крови.
-дофамин. Участвует в формировании чувства удовольствия, поддержания бодрствования.
Серотонин и дофамин в большом кол-ве представлены в подкорковых ядрах, участвуют в передаче сигналов связанных с эмоциональными реакциями.
II аминоксилоты:
-аспрагиновая кислота
-глутаминовая кислота.
Они наиболее распространенные медиаторы возбуждения (одни из четырех составляющих ДНК)
-глицин (медиатор торможения верхних отделов спинного мозга и нижних отделах ствола)
-ГАМГ (медиатор торможения коры больших полушарий, в-во участвующее в сложнейших мыслительных процессах.
32. Процесс высвобождения медиаторов.
Стимулом для высвобождения медиатора из терминали является деполяризация нервного окончания. Высвобождение происходит в результате входа ионов кальция в нервное окончание через потенциалзависимые кальциевые каналы. Медиатор высвобождается примерно через 0,5 мс после пресинаптической деполяризации. Эта задержка обусловлена временем, необходимым для открывания кальциевых каналов и кальций-зависимого высвобождения медиатора.
Медиатор высвобождается мультимолекулярными пакетами (квантами), каждый из которых содержит несколько тысяч молекул медиатора. От 1 до 300 квантов (в зависимости от типа синапса) выделяется практически одновременно из нервного окончания в ответ на потенциал действия. В состоянии покоя нервные окончания также высвобождают кванты спонтанно, хотя и с низкой частотой, вызывая в постсинаптической клетке миниатюрные синаптические потенциалы. Помимо этого, в состоянии покоя небольшое количество медиатора высвобождается из нервного окончания неквантовым образом, в виде постоянной утечки.
Один квант нейромедиатора соответствует содержимому одной синаптической везикулы — нескольким тысячам молекул медиатора с низким молекулярным весом. Высвобождение осуществляется посредством экзоцитоза, в результате которого происходит слияние мембраны синаптической везикулы с пресинаптической мембраной и содержимое везикулы высвобождается в синаптическую щель. Компоненты везикулярной мембраны впоследствии эндоцитируются, сортируются в эндосомах и используются для образования новых синаптических везикул.
Кальций играет важную роль в высвобождении медиатора во всех синапсах независимо от природы медиатора (одним из исключений является высвобождение ГАМК из горизонтальных клеток в сетчатке рыб,). Вызванному высвобождению медиатора предшествует вход кальция в пресинаптическое окончание, причем высвобождение может быть заблокировано ионами, которые препятствуют вхождению кальция, например, магнием, кадмием, никелем, марганцем и кобальтом. Следовательно, высвобождение медиатора можно уменьшить, либо устранив кальций из наружного раствора, либо добавив в него блокирующие ионы. Медиатор высвобождается только в том случае, если кальций присутствует в наружном растворе в момент деполяризации пресинаптического окончания
33. Понятие о нервном центре. Теория динамической локализации нервных функций. Основные общие свойства нервных центров.
Динамическая локализация функций (греч. dynamis лат. locus – место, functio – исполнение) – основное положение локализационной теории И.П.Павлова, оно означает, что в осуществлении функций анализаторов участвуют как специализированные нервные центры, имеющие определённую локализацию в коре большого мозга, так и многие нейроны остальной части коры. Это объясняет, почему при поражении определённого нервного центра происходит восстановление или частичное улучшение соответствующей функции (за счёт упомянутых нейронов).
Нервный центр - это центральная часть рефлекторной дуги.
Анатомический нервный центр - это совокупность нервных клеток, выполняющих общую для них функцию и лежащих в определенном отделе ЦНС.
В функциональном отношении нервный центр это сложное объединение нескольких анатомических нервных центров, расположенных в разных отделах ЦНС и обусловливающих сложнейшие рефлекторные акты.
А.А. Ухтомский называл такие объединения "созвездиями" нервных центров. Различные анатомические нервные центры объединяются в функциональные системы для получения определенного полезного результата.
Нервные центры также непосредственно реагируют на биологически активные вещества, содержащиеся в протекающей через них крови (гуморальные влияния).
Основными свойствами нервных центров являются следующие:
1. инерционность - сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и его медленное исчезновение после прекращения входной импульсации. Причины инерционности следующие:
- Явление суммации возбуждения в Цнс, которое открыл Сеченов в 1868 году в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией – лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.
- Временная суммация. Если возбуждающий постсинаптический потенциал быстро следует друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу, достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называется также последовательной суммацией, которая играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер, и таким образом могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров.
-Пространственная суммация. Раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД- процесс который не может быть обеспечен одним ВПСП. Пространственная суммация, связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция.
Последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным путям. Последействие вызывает ряд причин:
-длительное существование ВПСП, когда при одном ВПСП возникает несколько ПД.
-многократное появление следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС
-циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.
Существование ВПСП и многократные появления следовой деполяризации действуют недолго – десятки- сотни миллисекунд, циркуляция возбуждения может продолжаться минуты и даже часы. Последействие играет важную роль в процессах обучения (кратковременная память)
2.Фоновая активность нервных центров(тонус) объясняется:
А) спонтанной активностью нейронов ЦНС.
Б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны) циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов
В)афферентной импульсацией от различных рефлекторных зон
Г) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах.
Д) циркуляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.
3трансформация ритма возбуждения –это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра.
3.Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и сторону уменьшения, поскольку для возбуждения нейрона нужен поток афферентных импульсов. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре и постсиноптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию,. Способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие.
4.Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды ,например к изменению содержания глюкозы в крови, газового состава крови, к вводимым с лечебной целью фармакологическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. К тяжелым последствиям приводит недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 сек вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек теряет сознание, а прекращение кровотока на 8-12 минут вызывает необратимые нарушения, т.е погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым последствиям.
Пластичность нервных центров
Это способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие:
-Синаптическое облегчение – это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облечение возрастает с увеличением частоты импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд
Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в цнс может продолжаться до нескольких секунд. Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на нейронах нерных центров, что крайне важно,. Например, для выработки двигательных навыков и условных рефлексов.
-Образование временных связей, обеспечивающих формирование условных рефлексов, чему способствует синаптическое облегчение и доминантное состояние двух центров.
-Доминанта- стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Стр 116
-Синаптическая депрессия развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмическое сокращения мышцы, приводящее к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразеуже вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессиия(утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов, что объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, в частности закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.
-Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра- так же результат пластичности ЦНС.
34. Особенности передачи импульсов в нервной системе человека. Свойства односторонности и синаптической задержки.
35. Тонус и утомляемость
Фоновая активность нервных центров(тонус) объясняется:
А) спонтанной активностью нейронов ЦНС.
Б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны) циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов
В)афферентной импульсацией от различных рефлекторных зон
Г) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах.
Д) циркуляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.
3трансформация ритма возбуждения –это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра.
Синаптическая депрессия (утомление центра) развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмическое сокращения мышцы, приводящее к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессия(утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов, что объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, в частности закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.
36. Свойство суммации. Процессы пространственной и временной суммации.
Явление суммации возбуждения в Цнс, которое открыл Сеченов в 1868 году в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией – лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.
- Временная суммация. Если возбуждающий постсинаптический потенциал быстро следует друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу, достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называется также последовательной суммацией, которая играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер, и таким образом могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров.
-Пространственная суммация. Раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД- процесс который не может быть обеспечен одним ВПСП. Пространственная суммация, связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция. (стр 112)
37. Участие процессы конвергенции, иррадиации и индукции в образовании реакций
38. Учение о доминанте Ухтомского. Понятие о доминантном очаге
Доминанта. Активность нервных центров непостоянна, и преобладание активности одних из них над активностью других вызывает заметные перестройки в процессах координации рефлекторных реакций.
Исследуя особенности межцентральных отношении, А. А. Ухтомский обнаружил, что если в организме животного осуществляется сложная рефлекторная реакция, например повторяющиеся акты глотания, то электрические раздражения моторных
центров коры не только перестают вызывать в этот момент движения конечностей, но и усиливают и ускоряют протекание начавшейся цепной реакции глотания, оказавшейся главенствующей. Аналогичное явление наблюдалось при отравлении фенолом передних отделов спинного мозга лягушки. Повышение возбудимости мотонейронов приводило к тому, что отравленная лапка отвечала рефлексом потирания (отряхивания) не только на непосредственное раздражение ее кожи кислотой, но и на самые разнообразные посторонние раздражители:
поднимание животного со стола в воздух, удар по столу, где оно сидит, прикосновение к передней лапке животного и др.
Подобные эффекты, когда разнообразные поводы вызывают не адекватный им ответ, а реакцию, уже подготовленную в организме, постоянно встречаются и в поведении человека (смысл этого точно передают, например, такие пословицы, как «у кого что болит, тот о том и говорит», «голодной куме все пирог на уме»).
В 1923 г. А. А. Ухтомский сформулировал принцип доминанты как рабочий принцип деятельности нервных центров.
Термином доминанта был обозначен господствующий очаг возбуждения в центральной нервной системе, определяющий текущую деятельность организма.
Основные черты, доминанты следующие: 1) повышенная возбудимость нервных центров, 2) стойкость возбуждения во времени, 3) способность к суммации посторонних раздражении и 4) инерция доминанты. Доминирующий (господствующий) очаг может возникнуть лишь при определенном функциональном состоянии нервных центров. Одним из условий его образования является повышенный уровень возбудимости нервных клеток, который обусловливается различными гуморальными и нервными влияниями (длительными афферентными импульсациями, гормональными перестройками в организме, воздействиями фармакологических веществ, сознательным управлением нервной деятельностью у человека и пр.).
Установившаяся доминанта может быть длительным состоянием, которое определяет поведение организма на тот или иной срок. Способность стойко поддерживать возбуждение во времени — характерная черта доминанты. Однако далеко не всякий очаг возбуждения становится доминантным. Повышение возбудимости нервных клеток и их функционального значения определяется способностью суммировать возбуждение при поступлении любого случайного импульса.
Восходящие нервные импульсы могут направляться не только по прямому специфическому пути — в соответствующие проекционные зоны мозга, но и через боковы