На ренгенограмме органов грудной клетки очаговых инфильтративных изменений нет. Легочной рисунок несколько утолщён и деформирован в предкорневых зонах базальных отделов за счёт пневмофиброза по смешанному типу. Высокое стояние куполов диафрагмы. Контуры диафрагмы ровные, чёткие. Синусы свободны. Сердечнососудистая тень срединно умеренно расширена за счёт дуги левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена.
ЭКГ
Угол α = - 5гр.
N QT = 273гр.
Горизонтальное положение электрической оси, синусовая тахикардия (107 в минуту), в остальном ЭКГ без изменений. Снижен вольтаж в V, VI отведении.
Эхокардископия
Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки утолщены, без нарушении функции. Другие клапаны интакны. Небольшое расширение левых отделов. Правые отделы не изменены. Атерсклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.
Дневник наблюдений
| Дата | t, пульс, А/Д | Общее состояние | Назначения |
| 36,9, 130\80 37,1, 120\70 36,6, 130\70 37,2, 120\70 | Общее состояние средней степени тяжести, жалобы на боль в правом подреберье тянущего характера при сидении. Жалобы,, жалобы на боль в правом подреберье тянущего характера при сидении. общее состояние удовлетворительное. Жалоб прежние, общее состояние удовлетворительное. Жалоб прежние, общее состояние удовлетворитель ное | Монотар, Актрапид Карсил |
Обоснование Диагноза
В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследваний были выявлены следущие синдромы:
- Болевой синдром.
- Астено-вегетативный синдром.
- Диспепсический синдром
- Анемический синдром
- Синдром спленомегалии
- Синдром гепатомегалии
- Синдром гиперспленнизма
- Гепатолиенальный синдром
- Синдром портальной гипертензии
- Гемморагический синдром
Болевой синдром
Выявлен на основании жалоб больного (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток). Боль появляется в связи с увеличением печени и селезёнки. Известно, что в капсуле печени находится множество болевых рецепторов, которые реагируют на её растяжение, в результате возникают боли без чёткой локализации, ноющего характера. Механизм боли: боль передается по тонким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы (вторичная боль). Регистрируется С - полимодальными рецепторами, т.е. воспринимающими различные раздражители. Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, т.е. общие с первичной, так и вегетативные волокна типа В. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга.
Астено-вегетативный синдром
На основании жалоб больного (на быструю утомляемость, общую слабость, заторможеннсть, снижение мышечной силы), это связано с нарушением детоксицинной функции печени и накопление катаболических продуктов в крови, эти вещества угнетающе действуют на ЦНС.
Диспепсический синдром
На основании жалоб больного: Чувство тяжести в животе после приёма пищи, склонность к диарее, метеоризм. Эти явления возникают вследствии неспособности печени в должной степени учавствовать в пищеварении, эмульгировать жиры, способствовать их всасыванию. Увеличенная печень и селезёнка, а так же асцит – затрудняют нормальную перистальтику, всасывание и эвакуацию пищи.
Анемический синдром
На основании лабораторных данных (Повышен общий билирубин засчет непрямого, снижены гемоглобин и количество эритроцитов, цветной показатель в нижней границе нормы). Причинами этого является нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений, снижение синтетической функции печени и депонирующей (депонирование железа). Всё это ведёт к гемолизу эритроцитов, появлению в крови непрямго билирубина, а нарушение депонирвания ведёт к появлению гиперхромных эритроцитов.
Синдром спленомегалии
На основании объективного исследования (пальпируется крайне болезненный край селезёнки, увеличение её в размерах) можно говорить о резком увеличении селезёнки в размерах. Этому способствовали: портальная гипертензия и повышенное кровенаполнение селезёнки. Спленомегалия сама по себе является признаком портальной гипертензии.
Синдром гепатомегалии
На основании объективного исследования (Край печени выступает за пределы рёберной дуги на 3см.,болезненный, при перкусии выявлено значительное увеличение размеров печени). Механизм этого процесса связан с тем, что цирроз печени – это хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии. По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой, увеличевается в размерах в начальной стадии.
Синдром гиперспленнизма
На основании объективного исследования (увеличении селезёнки в размерах), лабораторных данных (лейкопения, нейтрофилопения, тромбоцитопения, анемия). Эти проявления обусловлены трможением деятельнсти костного мозга. Это возникает из-за повышения активности ретикуло-эндотелиальной системы на фоне портальной гипертензии.