| Синдромы | Сиптомы | 08.2016 | 01.09.16 | 06.09.16 | 10.09.16 | 12.09.16 | |
| Синдром уплотнения легочной ткани | Притупление перкуторного звука | 
| |||||
| Ослабленное везикулярное дыхание | |||||||
| Затемнение на рентгене | |||||||
| Кашель | |||||||
| Легочно-воспалительный синдром | Выделение мокроты | 
| |||||
| Интоксикационный синдром | Общая слабость | 
| |||||
| Повышение температуры тела |
Круг заболеваний:
1. Инфильтративный туберкулез.
2. Инфаркт легкого, как следствие ТЭЛА.
3. Периферический рак легкого.
Дифференциальный диагноз I порядка:
1.Инфильтративный туберкулез.
Больные с инфильтративном туберкулезом жалуются на кравохарканье, кашель боль в грудной клетке, похудение, субфебрильная температура, головокружение, ночную потливость, высокую температуру (39-41).
Основной причиной заболевания туберкулеза является контакт с больными туберкулезом. Наблюдается медленные нарастающие явления интоксикации. На фоне лихорадки возникает продуктитвный кашель, боль в груди при дыхании, нередко первыми симптомами при инфильтративном туберкулезе служат кравохарканье или легочные кравотечение.
При обьективном обследовании больных с инфильтративным туберкулезом легких пониженного питания, астенгичны, периферические узлы не увелечены, переферических отеков нет, кожные покровы бледной окраски, чистые.
При перкусии наблюдается укорочение перкуторного звука.
При аускультации выслушивается единичные хрипы, обычно локализация в верхних долях легких.
Наш пациент жалуется кашель со слизистой мокротой, одышку при физической нагрузки, температуру 37.5, на общую слабость.
Считает себя больным в течении недели, когда стали беспокоить кашель, повышение температуры.
Из анамнеза утверждает что туберкулез не переносил, контакт с больными туберкулезом отрицает.
При аускультации выслушивается единичные хрипы, обычно локализация в верхних долях легких.
Наш пациент нормостенического телосложения. Периферические узлы не увеличены, кожные покровы физической окраски.
При перкуссии укорочение легочного звука в нижних отделах.
При пальпации: усиление голосового дрожания.
При аускультации: ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах слева, выслушивается влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах.
Для того, чтобы полностью исключит данный диагноз необходимо провести следущие лабораторные исследования:
- ОАК
- Бактериальноеисследование мокроты
- Ренгенография органов грудной клетки, в двух проекциях.
2.Инфаркт легкого.
Больные с инфарктом легкого жалуются на резкую боль в груди отдающая в подмышечную область, повышение температуры тела, кашель, сопровождающийся выделением слизистой мокроты, кровохарканье. Бледность кожи с пепельным оттенком.
Из анамнеза заболевания инфаркта легкого наблюдается внезапно возникающая боль в груди, через несколько часов присоединяется одышка и кашель. Повышение температуры тела, кашель сначала сухой, затем с выделение мокроты, также наблюдается учащенное сердцебиение, падение АД, пульс слабый.
При обьективном осмотре у пациентов с инфарктом легкого отмечается тяжелое состояние, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, бледность кожных покровов.
Для пациента с инфарктом легкого характерно:
При аускультации: ослабление дыхания, шум трения плевры над зоной инфаркта, также выслушивается мелкопузырчатые хрипы.
У больных с инфарктом легкого вследствие ТЭЛА, имеется олигоурия, которая может быть последствием анурий.
Для пациентов также характерны церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга. Сонливость, головокружение, заторможенность.
У нашего пациента состояние средней степени тяжести, набухание шейных вен, пульсации в эпигастральной области не наблюдается. Кожные покровы соответствуют физической окраски.
При аускультации легких выслушивается ослабление везикулярного дыхания в проекции очага инфекций, который располагается в нижнем отделе слева, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии легких выслушивается притупление звука в нижнем отделе слева.
У нашего пациента изменением характерным верхушечного толчка и границ сердца не наблюдается. При аускультации сердца тоны сердца в норме во всех точках аускультации.
Мочеиспускание не нарушено, безболезненно.
Сознание нашего пациента ясное, охотно вступает в контакт, ориентируется во времени и месте.
Исходя из выше указанного, можно исключить инфаркт легкого вследствие ТЭЛА.
Для полного исключения данного диагноза необходимо провести лабораторно-инструментальные исследования:
- ЭКГ
- Ренгенография грудной клетки, в двух проекциях.
3. Периферический рак легкого.
Для больных с данным заболеванием характерны следущие симптомы: кровохарканье, сухой кашель с прожилками крови, боли в грудной клетке, потеря аппетита, снижение работоспособности, головокружение потливость, недомогания, утомляемость.
Из анамнеза заболевания периферического рака легкого долговременное безсимптомное течение. Дебют заболевания характеризуется нарастанием общей симптоматики, т.е. появляется общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потеря аппетита. Боль появляется при прорастании опухоли в плевру, позже появляется прожилки крови в мокроте, кровохарканье. Наиболее частая локализация периферического рака легкого передние сегменты верхней долей.
При обьективном осмотре у больных с периферическим раком легких, клинических проявлений на ранних этапах не наблюдается. Со временем по мере прогрессирования заболевания наблюдается снижение массы тела, потеря аппетита.
У больных с периферическим раком легких усиление голосового дрожания. Также выслушивается характерное жесткое дыхание с разнокалиберными хрипами.
У нашего пациента телосложение нормостеническое. Кожные покровы соответствуют физической окраски.
При аускультации легких выслушивается ослабление везикулярного дыхания в проекции очага инфекций, который располагается в нижнем отделе слева, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии легких выслушивается притупление звука в нижнем отделе слева.
Исходя из выше перечисленных данных у нашего пациента можно исключить периферисекий рак легкого.
Для полного исключения данного диагноза необходимо провести следущие иследования:
- ОАК
- микроскопия мазка мокроты.
- Ренгенография органов грудной клетки, в двух проекциях.
План обследования:
1. ОАК;
2. ОАМ;
3. Биохимический анализ крови (креатинин, общий белок, мочевина, печеночные ферменты- АЛАТ, АСАТ, щелочная фосфолитаза)
4. Коагулограмма (ПТИ, фибриноген, РФМК, УЧТВ);
5. Ренгенография органов грудной клетки, в двух проекциях (в прямой и прямой боковой).
6. ЭКГ.
7. Анализ мокроты (микроскопия, бак посев);
Результаты лабораторного исследования:
1. Анализ крови на группу крови от 01.09.2016: А (II) Rh+ положительная
2. ОАК;
| Показатели | Пределы физ. исследование | Единицы величин | Результат |
| Гемоглобин | 120,0-140,0 | г/л | 130,0 |
| Эритроциты | 3,7-4,7 | 1012/л | 4,42 |
| Тромбоциты | 180-320 | 109/л | |
| Цветной показатель | 0,85-1,05 | 0,87 | |
| Лейкоциты | 4,0-9,0 | 109/л | 9,7 |
| Сегментоядерные | 47-72(2,00-5,50) | %(109/л) | |
| Палочкоядерные | 1-4(0,04-0,03) | %(109/л) | |
| Эозинофилы | 0,5-5(0,02-0,3) | %(109/л) | |
| Базофилы | 0-1(0,00- 0,065) | %(109/л) | |
| Моноциты | 2-9(0,09-0,60) | %(109/л) | |
| Лимфоциты | 18-40(1,20-3,00) | %(109/л) | |
| СОЭ | 2-15 | мм/час | |
| Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, повышение СОЭ. |
3. ОАМ (01/09/16)
| Анализ | Пределы физ. исследование | Единицы величин | Результат |
| Кол-во | Мл | ||
| Цвет | Светло-желтый | Желтый | |
| Реакция | 5-7 | нейтральная | |
| Прозрачность | Прозрачная | Прозрачная | |
| Уд. Вес | 1012-1020 | ||
| Белок | - | г/л | - |
| Сахар | - | % | - |
| Желч. Пегменты | - | - | |
| Лейкоциты | 0-5 | 2-3 | |
| Эритроциты | 0-1 | - | |
| Цилиндры | - | - | |
| Эпителий | 3-5 | ||
| Соли | - | - | |
| Заключение: все показатели в пределах нормы |
4. Биохимический анализ (01/09/16)
| Показатели | Пределы физ. исследование | Единицы величин | Результат |
| Белок общий | 66-87 | г/л | |
| Креатинин | 0,045-0,097 | Ммоль/л | 0,073 |
| Мочевина | 10-50 | Ммоль/л | |
| Билирубин(общий) | До22,2 | Мкмоль/л | 9,8 |
| Билирубин (приямой) | До 5,1 | Мкмоль/л | 2,0 |
| АЛТ | 0-40 | Е/л | |
| АСТ | 0-37 | Е/л | |
| Амилаза общая | До 110 | U/i | |
| ГТ ТП | 11-50 | Е/л | |
| Сывороточное железо | 9,5-30 | Мкмоль/л | 9,6 |
| ОЖСС | 44-71 | Мкмоль/л | |
| НТЖ | 20-50 | % | |
| Холестерин | 5,2-6,2 | Ммоль/л | |
| С-реактивный белок | До 5 | МЕ/мл | |
| Ревматоидный фактор | До 8 | МЕ/мл | |
| Заключение: результаты анализов в пределах нормы. |
5.Коагулограмма (от 01.09.16)
| Показатели | Результаты |
| ПТИ | |
| Фибриноген | 4,6 |
| АЧТВ | 3,6 |
| РФМК | - |
Заключение: все показатели в пределах нормы.
6.Ренгенография грудной клетки.
R-грамма затемнения в пределах нижней доли слева. Легочный рисунок усилен. Корни расширены, уплотнены, инфильтрированы в нижней доле слева. Синусы свободные.
Заключение: R-признаки характерные для левосторонней пневмони.
7. ЭКГ.
Заключение: синусовый ритм, ЧСС 80, регулярный, ЭОС- нормограмма.
8.Анализы мокроты.(01/09/16)
Лейкоциты: 16-17 в п.зр.
Эпителий: 3-6 в п.зр.
Бак посев: флора Streptococus pneumonia. 3-х кратно на БК отриц.
Заключение: воспалительный процесс в нижнем отделе дыхательных путей.
Дифференциальный диагноз II порядка:
1.Инфильтративный туберкулез легких.
ОАК- лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ (50 и более)
R-грамма на ренгенограмме легких выявляется инфильтраты с локализацией в I, II и VI сегментах. От сегментов к корню легкого идет воспалительная дорожка, на фоне которого определяется проекция бронха. Легочный рисунок не изменен.
У нашего пациента ОАК: нейтрофильный лейкоциноз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
На R-грамме затемнение в пределах нижней доли справа. Легочный рисунок усилен, корни расширены, синусы свободные.
2.Инфаркт легкого.
У данного заболевания характерно мокрота кровянистая, содержанием сидерофагов большое количество эритроцитов.
У больных с инфарктом легкого в коалограмме наблюдается повышение уровня фибриногена и ПТИ в крови, склонность к тромбообразованию. На R-грамме негустая клиновидная тень в средней и нижней части легкого. ЭКГ – наиболее характерным считается появление выраженного зубца S в I отведений зубца Q и отрицательного зубца Т в III отведений. Сегмент S-T в I отведении смещается книзу, в III вверх. Зубец Т уменьшен в I отведений и становится отрицательным в III отведений. В некоторых случаях появляется блокада правой ножки пучка Гиса.
У нашего пациента анализ мокроты показал:
- мокрота слизисто-гнойная;
- эритроцитов, сидерофагов – отрицает.
- эпителий 3-6 в п.зр.
- флора Streptococus pneumonia. 3-х кратно на БК отриц.
У нашего пациента фибриноген и ПТИ в норме. На ренгенограмме затемнение в пределах нижней доли слева. Легочный рисунок усилен, корни расширены, синусы свободны.
На ЭКГ патологий не наблюдается, ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 ударов в мин.
ЭОС нормограмма.
3.Периферический рак легкого.
ОАК - ускорение СОЭ, анемия. R-грамма – выявляется шаровидной или сферической формы тень с неровными часто волнистыми нечеткими контурами и наличие лучистых теней, направленных от него в легочную ткань, медиастенальный лимфоденит.
У нашего пациента повышенная СОЭ, гемоглобин 130 г/л. На ренгенограмме затемнение в пределах нижней доли слева. Легочный рисунок усилен, корни расширены, синусы свободны.
Клинический диагноз: Внебольничная левостороннняя нижнедолевая пневмония, средней степени тяжести.
Обоснование клинического диагноза:
Внебольничная – основываясь на данных анамнеза заболевания: клинические проявления пневмоний развились раннее 48 ч. От момента госпитализации в стационар.
Левосторонняя нижнедолевая пневмония: пневмония на основании ярко выраженного синдрома уплотнения легочной ткани усиление голосового дрожания в нижних долях слева, притупление перкуторного звука в IV-V в межреберье слева.
СКЛ: аускультативно ослабление везикулярного дыхания, интоксикационного синдрома.
Средней степени тяжести: температура- 36,7; ЧСС 80уд. в мин.; ЧДД 21 в мин.
Интоксикация – резко выражена.
План лечения:
Медикаментозное лечение:
· Этиотропная терапия (антибактериальная):
Цефтриаксон: в/м по 1 г 1р/сутки (капельно) 7-10 сут.
Левофлоксациин: в/в 0,5-100мл (7-10 сут.)
· Патогенетическая терапия:
Амброксол: внутрь по 30 мг 3 р/сутки в течение 2-х суток, далее 300 мг 2 р/сутки.
· Физ. Раствор 400+ витамин С 8,0 в/в
Дневник наблюдения:
| Дата | Состояние больного | Назначения |
| 06.09.16г Температура:37С ЧСС: 80 уд/мин АД: 120/80 мм.рт.ст. ЧДД:21 в мин. | Состояние пациента удовлетворительное, предьявляет жалобы на общую слабость, головокружение, повышение температуры 37. Видимые слизистые бледно-розового цвета, влажные чистые с белым налетом. Лимфотические узлы не пальпируются. При пальпации грудной клетки – усиление голосового дрожания в нижних отделах, слева. Перкуторно: притупление по левой СКЛ в 4-5 межреберье. Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания, также выслушивается влажные мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий безболезненный. Печень не пальпируется,безболезнена. Мочеиспускание свободное безболезненное. Стул оформленный, регулярный. | Режим №1 диета №10 “Ce F III” 1,0 2р/д Levoxin 500 мг в/в капельно 1р/д Витамин С 5%-6,0+ физ. раствор 0,9% 200мл в/в капельно Floxiparini 0,4 1р/д |
| 09.09.16г Температура: 36,9 С. ЧДД: 20 в мин. ЧСС: 80 уд/мин. АД: 120/80 мм.рт.ст. | Пациент омечает некоторые улучшение. Жалобы: на общую слабость. При аускультации выслушиваются: в нижне-боковом отделе слева ослабление везикулярного дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул оформленный, регулярный. | Лечение продолжает по плану. |
| 14.09.16г Температура: 36,8 С ЧДД: 20 в мин. ЧСС: 80 уд/мин. АД: 120/80 мм.рт.ст | Пациент отмечает улучшение. Жалоб не предьявляет. В легких выслушивается везикулярное дыхание. Живот мягкий безболезненный. Стул регулярный, оформленный. | Режим №1 диета №10 Витамин С 5%-6,0+ физ. раствор 0,9% 200мл в/в капельно |
Эпикриз
Фамилия: Тугайбей
Имя: Дмитрий
Отчество: Сергеевич
Возраст: 28 лет
День/Месяц/Год рождения: 28/05/1988 года
Пол: мужской
Профессия: представитель
Место работы: ПК Медэкспорт Италия мед.
Семейное положение: женат, имеет одного ребенка.
Домашний адрес: г. Караганда, ул. Ермекова, д. 4, кв. 52.
Время поступления в больницу: 01 сентября 2016 г.
Направлен на госпитализацию врачом скорой помощи.
Предварительный диагноз: Внебольничная левосторонняя пневмония.
Жалобы больного.
Обратился с жалобами на слабость, кашель, температуру (37.5оС). Перечисленные симптомы появились 30 августа 2016 год. Использовал диклофенак.
Anamnes morbi:
Считает себя больным с 30 августа 2016 года. До поступления в стационар ОКБ лечился препаратом деклафинак. На следующий день стала отмечать повышение температура – 37,5, кашель, насморк. В связи с этим была вызвана скорая помощь, которая его госпитализировала в ОКБ. На оснований данных обьективного осмотра и лабораторных данных был поставлен диагноз: Внебольничная левосторонняя пневмония.
Anamnesis vitae:
· Родился доношенным ребенком. Рос и развивался в соответствии с возрастом. Окончил школу, получил средне-специальное образование.
· Перенесенные заболевания: Туберкулез, венерические заболевания, гепатит отрицает.
· Эпид.анамнез: контакта с инфекционными больными, больными животными не было, выезды, посещение стоматолога.Гемотрансфузии- не проводились.
· Аллергологический анамнез: на препарат цефтазидим..
· Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное
· Вредные привычки: отрицает
· Профессиональные вредности: не отмечает.
· Наследственный анамнез: не отягащен.
.
Status praesens:
Общее состояние больного. Сознание ясное. Состояние средней тяжести. Положение активное.Телосложения нормостеническое. Температура тела 37,5 С. Кожные покровы и слизистые оболочки без изменени, Язык обложен, умеренно беловат, зев гиперемирован. Переферических отеков нет. Костно-мышечная система без изменений. Суставы не изменены. Объем движения во всех суставах сохранен. Степень развития мышц: удовлетворительно. Тонус мышц верхних и нижних конечностей сохранен.
Система органов дыхания. Форма грудной клетки цилиндрическая, симметричная. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 21 в минуту. Дыхание ритмичное.
Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук. Определяется притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области. Дыхание жесткое. Ослабление дыхания слева в подлопаточной области. Слева в подлопаточной области выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Сердечно- сосудистая система. Верхушечный толчок визуально не определяется. Патологической пульсации не обнаружено. Пульс ритмичный, умеренного напряжения, полного наполнения, по форме удовлетворительный, ЧСС 70 уд/мин. Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные; соотношение тонов не изменено.Артериальное давление: 120/80 мм рт.ст.
Система органов пищеварения. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Стул регулярный, оформленный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, грыжевые образования, дефекты мышц отсутствуют, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Мочевыделительная система. В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.
Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Нейроэндокринный статус:
Пациент адекватен, на контакт идет хорошо, на вопросы отвечает правильно, менингиальных симптомов нет.
Обследование:
- ОАК от 01.09.2016: Hb – 130 г/л, эр – 4,42х1012/л, ЦП – 0,87, лейк – 9,7х109/л, СОЭ – 19 мм/ч.
- ОАМ от 01.09.2016: цвет – желт. Р-я нейтральная, уд.вес – 1020, эпит. – 2 п/з. Белок отриц.Сахар – нет.
- Коагулограмма от 02.09.2016 ф ибриноген А - 4,6 г/л (норма),ПТИ- 76 (норма), АЧТВ 3,6 (норма).
- БХ-анализ крови от 01.09.2016: СРБ – 5 МЕ/л, общий белок – 76 г/л, креатинин –0,073 ммоль/л, АЛаТ – 16 е/л, АСаТ – 18 е/л,
- ЭКГ от 02.09.2016: ритм синусовый, правильный, ЧСС =80 уд в мин, ЭОС нормограмма.
- R-графия от 01.09.2016 R-грамма затемнения в пределах нижней доли слева. Легочный рисунок усилен. Корни расширены, уплотнены, инфильтрированы в нижней доле слева. Синусы свободные.Заключение: R-признаки характерные для левосторонней пневмони.
Лечение:
План лечения:
Медикаментозное лечение:
· Этиотропная терапия (антибактериальная):
Цефтриаксон: в/м по 1 г 1р/сутки (капельно) 7-10 сут.
Левофлоксациин: в/в 0,5-100мл (7-10 сут.)
· Патогенетическая терапия:
Амброксол: внутрь по 30 мг 3 р/сутки в течение 2-х суток, далее 300 мг 2 р/сутки.
· Физ. Раствор 400+ витамин С 8,0 в/в
Рекомендации:
1. Избегать переохлаждений, физ. нагрузки
2. Дыхательная гимнастика по Стрельникова
3. Диета, богатая витаминами.
4. R-грамма через месяц.
Теория
Внебольничная пневмония (ВП) — острое инфекционное заболевание, которое возникло во внебольничных условиях, либо возникшее в первые 48 часов (2 суток) с момента госпитализации и проявляется симптомами инфекционного поражения нижних отделов дыхательных путей (кашель, выделение мокроты, одышка, боль в грудной клетке, лихорадка) и рентгенологическими признаками «свежих» очаговых и инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
При ослобление защитных сил организма бактерия провоцирует восполительные изменения. Инфекция часто сопровождается простудными и заболеваниями и размножаются в дыхательных путях после переохлождения.
Наиболее часто встречающиеся возбудители пневмонии:
- стрептококки
- энтеробактерий
- стафилоккоки
Представители атипичной флоры:
- ликоплазма
- хламидии
- гемофильная палочка
Другие этиологические факторы:
- грибковые
- паразитарные
Факторы риска развития внебольничной пневмоний:
- алкоголизм
- хронический бронхит
- эпидемия гриппа
- локальная бронхиальная обструкция
- курение
Патогенез.
В патогенезе пневмонии ведущая роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающий в легкие, как правило микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно, аспирационно.
Гематогенным путем возбудитель попадает в легких преимущественно при вторичных пневмониях, которые вследствие в свою очередь являются следствием сепсиса и общих инфекционных заболеваний.
Имеет место развитии пневмоний эндогенный механизм развития воспаления обусловленный активацией микрофлоры находящихся в легких.
Начальным этапом развития воспаления легких является адгезия микроорганизмов к
поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева. Второе - колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Поврежденные мембраны эпит. клеток благоприятствует интенсивной выработки биологически активных веществ – цитокинов. Под влиянием цитокинов хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и др. эффекторных клеток, принимающие участие в воспалительном процессе.
В патогенезе пневмоний выделяют особое место неблагоприятным факторам внешней и внутренней среды. Сам процесс происходит в 3-стадиях:
- альтерация
- расстройства микроциркуляция с экссудацией
- пролиферация.
Лечение.
Режим №1 диета №15.
Цель: обеспечить физиологически полноценным питанием.
Общая характеристика: калоийриность и содержания белков, жиров и углеводов полностью соответствует нормам питания для здорового человека, не занятого физическим трудом. Витамины вводят в повышенном количестве. Температура пищи обычная. Из диеты исключают наиболее трудноперевариваемые и острые продукты.
Медикаментозное лечение.
1.Цефалоспорины III поколения обладают более высокой, чем препараты I-II поколений, активностью против грамотрицательных бактерий из семейства Enterobacteriaceae, включая многие нозокомиальные полирезистентные штаммы. Некоторые из цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефоперазон) активны против P.aeruginosa. В отношении стафилококков их активность несколько ниже, чем у цефалоспоринов I поколения.
Парентеральные цефалоспорины III поколения первоначально использовались только при терапии тяжелых инфекций в стационаре, однако в настоящее время в связи с ростом антибиотикорезистентности их нередко применяют и в амбулаторных условиях.
При тяжелых и смешанных инфекциях парентеральные цефалоспорины III поколения используют в сочетании с аминогликозидами II-III поколений, метронидазолом, ванкомицином.
Пероральные цефалоспорины III поколения применяют при среднетяжелых внебольничных инфекциях, вызванных грамотрицательной флорой, а также в качестве второго этапа ступенчатой терапии после назначения парентеральных препаратов.
Патогенетическая терапия.
Амброксал.Стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости вследствие изменения структуры мукополисахаридов мокроты и повышает секрецию гликопротеидов (мукокинетическое действие). Стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия и улучшает мукоцилиарный транспорт; повышает синтез, секрецию сурфактанта и блокирует его распад.
Дезоинтоксикационная терапия. С целью улучшения микроциркуляции, уменьшение интоксикации, повышение защитных свойств организма.
Список литературы:
1. Окороков А.Н. Диагностика заболеваний внутренних органов (2000 г.)
2. Окороков А.Н. Лечение органов дыхания (том 1)
3.Внутренний болезни: учебник 2 том под ред. Моисеева, М.А Мухина, А.И. Мартыкова
4. Пульмонология: клиническая рекомендация подред. Чугалина А.С.
5. Харкевич Д.А 10- издание. Фармакология (2010 г.)