Ретровирусные частицы в иммунной защите человека - неверна ли ортодоксальность СПИДа?
Ранее мы опубликовали статьи австралийского исследователя СПИДа и биологии Кэла Крилли, и вот еще один выпуск.
Кэл это тот, кто копается в научных исследованиях. Он выполняет биологическую детективную работу и находит драгоценные камни, которые скрывают на виду, вещи, которые мы обычно не понимаем, и которые даже эксперты не видят, поскольку они не обучены собирать противоречивые факты и ставить под сомнение основные предположения.
Эта новая статья рассказывает нам о том, что ретровирусы - те, которые, как считается, вызывают иммунодефицит или СПИД, - полезны и необходимы для правильной работы нашей иммунной системы. Это, конечно, приводит к тому, что гипотеза о вирусной причине СПИДа оставляет серьезные проблемы. Я говорю «гипотеза», потому что никто не доказал и даже не приблизился к последовательному объяснению механизма причинения СПИДа ВИЧ.
Как ретровирус, который по своей природе является доброкачественной частицей, вызывает разрушение иммунной системы?
Здесь у нас есть несколько научных исследований, опубликованных в лучших мировых журналах, которые подтверждают тот факт, что ретровирусы являются неотъемлемой частью человеческого организма, что они необходимы для обеспечения определенных защитных возможностей против захватчиков и что они не являются патогенными.
Таким образом, мы могли бы спросить себя, почему до сих пор проводятся тесты на ВИЧ (которые, как считается, указывают на наличие ретровируса), и почему врачи все еще рекомендуют использовать токсичные антиретровирусные препараты, чтобы убить то, что, помимо иностранного захватчика, представляется частью нормальных человеческих метаболических процессов.
Cal Crilly выкладывает это для вас, цитируя и связывая источники...
Белые кровяные клетки используют ретровирусы для клеточных слияний?
Кэл Крилли
Альвеолярные макрофаги (лейкоциты) продуцируют белок Env человеческого эндогенного ретровируса, HERV-E 4-1, в подгруппе интерстициальных заболеваний легких.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115754
Хорошо, я попытаюсь объяснить, где идут исследования и почему ретровирусы также могут появляться в белых кровяных клетках или макрофагах в ответ на реальные инфекции бактерий и грибков (ретровирусы функционируют и уже находятся в ДНК макрофагов / WBC).
Моноциты лейкоцитов или лейкоциты младенца объединяются в то, что они называют «многоядерными клетками гигантских клеток», это происходит в ответ на крупные инфекции, большое количество мертвых клеток, инородные тела, застрявшие в организме, все, что необходимо удалить и т. д.
Таким образом, клетки детского моноцита выглядят так, как будто они объединяются в то, что я называю «гигантские лейкоциты звезды смерти», или макрофаги, состоящие из множества незрелых моноцитов лейкоцитов, связанных вместе с ретровирусами, создающими слияния клеток.
Туберкулез и малярия являются главными случаями, когда гигантские клетки рассматриваются как реакция на удаление довольно больших ошибок.
«Макрофаги подвергаются слиянию с другими макрофагами, образуя отличительные признаки многоядерных гигантских клеток хронического воспаления. Однако, ни существование различных морфологических типов гигантских клеток, ни сигнальных путей, которые вызывают их образование, ни молекулярный механизм (ы) слияния макрофагов, ни Значение многоядерности макрофагов в местах с хроническим воспалением хорошо известно. Наши усилия были сосредоточены на этих неизвестных, особенно в связи с тем, что они относятся к гигантским клеткам чужеродного типа, которые образуются на имплантированных биоматериалах и биомедицинских устройствах "
Слияние макрофагов и многоядерные гигантские клетки воспаление.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21432016
Так же происходит реформация костей и костей, необходимо слияние клеток, это также происходит с глазами, мышцами и многим другим, и мы только начинаем это решать.
Остеокласты и гигантские клетки: механизм слияния макрофаг-макрофаг.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11168677
Ну, это становится более интересным, потому что опухоли, лейкемии и все аутоиммунные заболевания экспрессируют ретровирусы, особенно очень распространенный ретровирус HERV-K, который был обнаружен в крови, мышцах и многих других. Уровни HERV-K повышаются на тех же уровнях так называемого ВИЧ у пациентов, которые заболевают.
HERV-K также появляется в опухолях, где он фактически высвобождает белки env и вызывает многоядерные клетки, поэтому env во всех наших ретровирусах такой же, как белок gp120, предположительно относящийся к тому, чтобы быть частью ВИЧ, но все наши ретровирусы имеют оболочки или env белки.
Так что это то, что они делают, ретровирусы на самом деле сливают клетки вместе. иногда это необходимо, в случае рака это нехорошо, с младенцами это нормальная часть роста, поэтому у детей более высокий уровень ретровирусов.
«Наши результаты подтверждают идею о том, что белки, кодируемые HERV K, могут опосредовать межклеточное слияние клеток меланомы, которые могут генерировать многоядерные клетки и стимулировать эволюцию генетических изменений, которые обеспечивают преимущества роста и выживания». 2013
Эндогенный ретровирусный элемент К человека кодирует фузогенную активность в клетках меланомы.
https://www.carcinogenesis.com/article.asp?issn=1477-3163;year=2013;volume=12;issue=1;spage=5;epage=5;aulast=Huang
В случае успешной беременности ретровирус HERV-W должен работать так, чтобы весь процесс ремоделирования матки, кровоснабжения и прикрепления плода мог происходить, так что в экспериментах, где они проверяли уровни ретровируса плаценты HERV-W у беременных, ниже уровни ретровируса HERV-W были показателем неудачной беременности.
«Низкая экспрессия синцитина как в культивируемых цитотрофобластах, так и в первичных тканях из патологических плацент» поддерживает внутреннюю плацентоспецифическую регуляцию клеточного слияния при образовании синцитиотрофобластов, ведущую к усиленному апоптозу. Эти процессы могут способствовать развитию и тяжести преэклампсии (ПЭ) Синдром гемолиза с повышенным уровнем ферментов печени и с низким содержанием тромбоцитов (HELLP) и ограничение внутриутробного развития (IUGR).
Нарушение слияния клеток цитотрофобласта связано со снижением синцитина и повышенным апоптозом у пациентов с плацентарной дисфункцией.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546632
Когда случается рана, ретровирусы появятся даже не только в нормальных клетках, но и в Т-клетках, это был довольно ужасный эксперимент 2013 года, когда они сжигали мышей, а ретровирусы из генома мыши начали делать определенные вещи в определенное время после сжигания.
Слияние клеток и перестройка макрофагов коллагена - все это происходит при заживлении ран, в случае ран белые кровяные клетки буквально необходимы, чтобы растворить старые клетки и убрать их с дороги, чтобы восстановить повреждение.
Таким образом, ретровирусы могут сливать макрофаги вместе, а также сливать другие клетки, мы только учимся.
«Эндогенные ретровирусы типа вируса лейкоза мышей (MuLV-ERV) составляют ~ 10% генома мыши и связаны с различными патофизиологическими процессами. В этом исследовании мы исследовали, является ли реакция MuLV-ERV на вызванные ожогом стрессоры специфичной для определенных популяции лимфоцитов и / или местоположения лимфоидного органа ».
«Ответ MuLV-ERV на вызванные ожогом стрессоры можно дифференцированно контролировать в зависимости от типа лимфоцитов, расположения лимфоидного органа, типа MuLV-ERV и продолжительности стресса.
Вызванные травмой стрессоры изменяют экспрессию эндогенного ретровируса в лимфоцитах в зависимости от типа клеток и исходного лимфоидного органа
https://link.springer.com/article/10.1186%2F1471-2172-14-2
В другом недавнем исследовании 2013 года Т-клетки людей с волчанкой также экспрессировали ретровирусы с гипометилированием их ДНК.
Волчанка является потенциально смертельным аутоиммунным заболеванием с симптомами, которые можно легко обозначить как СПИД.
Метилирование ДНК эндогенного ретровируса человека при системной красной волчанке.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23466822
Таким образом, Т-клетки людей, страдающих волчанкой, имеют дисфункциональную ДНК и экспрессируют ретровирусы.
«Почему?» - должен быть следующий вопрос.
Исследования волчанки также последовательно показывают, что до трети людей с волчанкой могут выглядеть ВИЧ +.
Итак, учитывая, что их Т-клетки активированы и проявляют ретровирусную активность, что в действительности обнаруживает тест на антитела к ВИЧ?
Это вообще что-то значимое?
«22 из 61 пациента с системной красной волчанкой (SLE) продуцировали антитела к р24-белку gag ВИЧ-1, продемонстрированные вестерн-блоттингом». 1990
Консервативный идиотип и антитела к ретровирусным белкам при системной красной волчанке.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112156
«Ранее мы продемонстрировали, что около трети пациентов с синдромом Шегрена (SS) или системной красной волчанкой (SLE) реагируют на антиген основного белка p24 вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) без каких-либо доказательств воздействия или заражения ВИЧ сам по себе. "1998
Реактивность сывороток от системной красной волчанки и пациентов с синдромом Шегрена с пептидами, полученными из вируса иммунодефицита человека. p24 Капсидный антиген
https://cvi.asm.org/content/5/2/181.full
Если вы вернетесь к началу и в свете того, что мы знаем сейчас о раке, сливающемся с ретровирусами, тогда симптомы HTLV-III имеют больше смысла, у пациентов образовались опухоли, и мы также видим те же явления при рассеянном склерозе.
«Было высказано предположение, что ретровирус HTLV-III / LAV, который, как считается, является этиологическим агентом СПИДа, также поражает центральную нервную систему и непосредственно вызывает энцефалопатию СПИДа. Электронно-микроскопические исследования, выполненные на срезах мозга у трех пациентов со СПИДом, осложненным прогрессирующей энцефалопатией, выявили структуры морфологически согласуются с частицами ретровируса HTLV-III / LAV. Частицы были расположены главным образом в многоядерных гигантских клетках, но также присутствовали в астроцитах. Многие частицы были также отмечены во внеклеточном пространстве ». 1984
HTLV-III / LAV-подобные ретровирусные частицы в мозге пациентов со СПИД-энцефалопатией
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6100783
Хорошо помните ретровирус HERV-W, который экспрессируется в плаценте?
Он имеет оболочку, а также появляется при рассеянном склерозе и деменции, поэтому тесты на вирусную нагрузку ВИЧ могут это обнаружить, но они являются оболочками или белками env всех наших ретровирусов или «белками gp120 ВИЧ», как их называют врачи.
HERV-W также наиболее высоко выражен в мозге детей по сравнению со взрослыми, поэтому очевидно, что он не является патогенным ретровирусом, если плацента и дети имеют самые высокие уровни.
Рассеянный склероз также имеет ретровирусы, такие как HERV-W, вызывающие гигантские клетки и многоядерные клетки, и не отличается от симптомов, обнаруженных у пациентов со «СПИДом» Галло и Ко в 1984 году.
«Эндогенные ретровирусы в ДНК человека, вероятно, являются результатом экзогенной инфекции клеток зародышевой линии. Было установлено, что семейство ERV-W проникло в геном млекопитающих после видообразования у обезьян Старого Света, с первоначальной инсерцией в катаррины около 25 миллионов лет назад (Voisset et al., 1999). Копии ERV-W присутствуют у обезьян Старого Света, высших приматов и у людей (тогда они назывались HERV-W).
HERV-W кодирует и может экспрессировать белок оболочки (ENV), который активирует провоспалительный и аутоиммунный каскад посредством взаимодействия с Toll-подобным рецептором 4 (TLR4) на антигенпрезентирующих клетках. Конкретная связь РНК HERV-W с циркулирующими частицами вириона (ранее называлась «ретровирусный элемент, связанный с рассеянным склерозом», MSRV) с болезнью рассеянного склероза, ее эволюция и прогноз неоднократно сообщались.
Роль некоторых вирусных инфекций как триггеров для экспрессии HERV-W также была охарактеризована. Этот белок ENV был подтвержден несколькими независимыми ОТ-ПЦР и иммуногистологическими исследованиями поражений головного мозга при посмертном поражении.
Используя специфический ELISA для белка ENV HERV-W, мы сообщаем о значительной кластеризации антигенемии ENV примерно у 75% сывороток MS ex-vivo. Большие группы доноров крови выявили положительную антигенемию только у нескольких здоровых людей (p менее 0,001).
Более того, показано, что белок ENV HERV-W воспроизводит модель MS («EAE») экспериментального энцефаломиелита с важной воспалительной демиелинизацией, о которой свидетельствуют МРТ и гистология, а также аутоиммунитет против миелина. В этой модели MS отобранные моноклональные антитела против ENV (mAb) значительно ингибировали клинические симптомы по сравнению с необработанными контролями. Все необработанные мыши "ENV EAE" погибли, в то время как выжившие обработанные животные выжили.
Эти результаты открывают путь к первой клинической оценке терапевтического агента, нацеленного на человеческий эндогенный ретровирусный белок при заболевании человека. Этот mAb против ENV в настоящее время гуманизирован и подвергается доклиническим исследованиям. "
Оболочка HERV-W значительно экспрессируется при рассеянном склерозе и вызывает нейровоспаление на животных моделях со специфическим ингибированием антител
https://www.retrovirology.com/content / 6 / S2 / Р70
Теперь вот неправильный улов 22, с которым сталкиваются все, кто спорит о ВИЧ и иммунной системе, сами моноциты экспрессируют ретровирусы, как и макрофаги, сама иммунная система часто является причиной проблем рассеянного склероза, потому что макрофаги атакуют миелиновая оболочка нервной системы, ничем не отличающаяся от симптомов, когда HTLV-III или ВИЧ, как это было впоследствии переименовано, были обнаружены в 1984 году.
В-клетки и моноциты пациентов с активным рассеянным склерозом демонстрируют повышенную поверхностную экспрессию как HERV-H Env, так и HERV-W Env, что сопровождается повышенной серореактивностью
https://link.springer.com/article/10.1186%2F1742-4690-6- 104
Разницы нет, ВИЧ и другие эндогенные ретровирусы появляются вместе с такими же симптомами и в моноцитах или лейкоцитах ребенка.
«По сравнению с контролем, экспрессия HERV-W и HERV-K была повышена в ткани головного мозга у пациентов с рассеянным склерозом или инфекцией вируса иммунодефицита человека или СПИДом с сопутствующим повышенным уровнем альфа фактора некроза опухоли. Аналогичным образом были обнаружены повышенные уровни HERV-W». у пациентов с деменцией Альцгеймера только тогда, когда экспрессия альфа-фактора некроза опухоли также была очевидной (2 из 6 случаев). Обнаружение нескольких HERV при воспалительных заболеваниях головного мозга и способность усиливать экспрессию HERV в моноцитах с соединениями, которые влияют на клеточную активность, позволяют предположить, что увеличение Экспрессия этих вирусов является следствием повышенной иммунной активности, а не причиной отдельных заболеваний ».
Активация и дифференцировка моноцитов усиливают экспрессию эндогенного ретровируса человека: последствия для воспалительных заболеваний головного мозга.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11601494
То, как идут исследования, указывает на то, что ретровирусы будут частью процесса слияния клеток в макрофагах, и, следовательно, при заражении туберкулезом, например, моноциты связываются друг с другом, образуя гигантские клетки, это иммунный ответ, чтобы сделать белые кровяные клетки больше и жестче.
«Многоядерные гигантские клетки (MGC), характерная особенность туберкулезных гранулем, образуются путем слияния моноцитов или макрофагов, но мало известно о механизме самого процесса слияния».
Получение многоядерных гигантских клеток in vitro путем культивирования человеческих моноцитов с Mycobacterium bovis BCG в сочетании с цитокинсодержащими супернатантами
https://iai.asm.org/content/67/1/395.full
В случае рака иммунная система может быть обращена вспять, и макрофаги могут сливаться с раковыми клетками и затем действовать, чтобы разрушить любой коллаген, таким образом, сама иммунная система часто распространяет рак, когда макрофаги фактически связываются с опухолевыми клетками, а затем действуют путем устранение препятствий для раковых клеток.
Вы можете увидеть, где все это происходит в отношении ВИЧ, Роберт Галло был врачом, специализирующимся на раковых вирусах, когда вирус Catch 22 обнаружил, что обе раковые клетки сливаются с ретровирусами, как и иммунные макрофаги. Таким образом, Галло обнаружил ретровирусы у пациентов с раком или лейкемией, в то время как сама активированная иммунная система у этих пациентов также имела активные ретровирусы, создающие клеточные слияния и гигантские клеточные иммунные клетки.
В частности, вопрос о том, как раковые клетки избегают иммунного надзора и приобретают способность ориентироваться в кровеносной системе, остается в центре внимания. Одним из возможных механизмов, лежащих в основе метастатического превращения, является слияние между полученными из крови иммунными клетками и раковыми клетками. Хотя этому понятию уже столетие, in vivo Доказательства того, что слияние клеток происходит в опухолях и вызывает генетические или физиологические изменения, остаются противоречивыми. Ранее мы продемонстрировали слияние клеток in vivo между клетками крови и эпителиальными клетками кишечника в условиях повреждения. Здесь мы предполагаем, что иммунные клетки, такие как макрофаги, сливаются с опухолевые клетки, придающие метастатические способности путем передачи их клеточной идентичности ".
Слияние кишечных эпителиальных клеток и макрофагов в контексте рака приводит к ядерному перепрограммированию.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21303980
Тесты на антитела к ВИЧ не обнаруживают ретровирусы, они измеряют иммунный ответ на некоторые антигены, в основном случайные, и утверждают, что ответ иммунной системы на эти антигены - на ВИЧ???
Но белки р24, приписываемые «ВИЧ», являются нормальной частью клеточного трафика у млекопитающих и дрожжей, поэтому они распространены.
https://mitrinchera.obolog.com/hiv-testing-1911263
Тесты на вирусную нагрузку выявляют фактические ретровирусные фрагменты, но поскольку оболочка ретровирусов участвует во многих процессах слияния клеток организма, неудивительно, что если сами макрофаги связываются вместе с помощью ретровирусных оболочек, то это именно то, что делают биты env ВИЧ, так что мы все еще на первом месте.
https://mitrinchera.obolog.com/the-viral-load-aids-2163832
В этом исследовании «ВИЧ» env просто слил макрофаги, это не имеет большого значения, что происходит постоянно в клетках, использующих наши ретровирусы.
Это просто процесс создания «гигантских многоядерных клеток».
«Наши результаты свидетельствуют о том, что первичные макрофаги чувствительны к клетке, а не к слиянию вириона, вызванному гликопротеинами оболочки некоторых Т-клеточных тропических штаммов ВИЧ-1».
Слияние клеток между клетками, но не проникновение вируса в макрофаги с помощью Т-клеточной линии тропических штаммов ВИЧ-1: ограничение, определяемое петлей V3.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7778305
Если в тестах на вирусную нагрузку «ВИЧ» выявляются env и gag белки ретровирусов, а симптомы «СПИДа» слабоумие по сравнению с рассеянным склерозом или слабоумием ничем не отличаются, то нет никаких оснований говорить, что у пациента ВИЧ + из-за наличия неродственных антител.
Те же самые ретровирусные частицы появляются при СПИДе, деменции, РС, раке, лейкемии, артрите, псориазе и т. Д., Фактически, у любого больного будут активны дополнительные ретровирусы.
Физиологическая экспрессия белков ENV была обнаружена в микроглии в нормальном мозге; однако специфическая экспрессия в макрофагах, по-видимому, была ограничена ранними поражениями РС. Таким образом, сходящиеся результаты трех групп подтверждают, что белки GAG и ENV, кодируемые семейством генов мультикопии HERV-W, экспрессируются в клетках центральной нервной системы при нормальных условиях. Подобно HERV-W7q ENV (синцитин), который экспрессируется в плаценте и, как было показано, выполняет физиологическую функцию при слиянии синцитиотрофобластов, HERV-W GAG также может выполнять физиологическую функцию в мозге человека ». сходящиеся результаты трех групп подтверждают, что белки GAG и ENV, кодируемые семейством генов мультикопии HERV-W, экспрессируются в клетках центральной нервной системы при нормальных условиях. Подобно HERV-W7q ENV (синцитин), который экспрессируется в плаценте и, как было показано, выполняет физиологическую функцию при слиянии синцитиотрофобластов, HERV-W GAG также может выполнять физиологическую функцию в мозге человека ». сходящиеся результаты трех групп подтверждают, что белки GAG и ENV, кодируемые семейством генов мультикопии HERV-W, экспрессируются в клетках центральной нервной системы при нормальных условиях. Подобно HERV-W7q ENV (синцитин), который экспрессируется в плаценте и, как было показано, выполняет физиологическую функцию при слиянии синцитиотрофобластов, HERV-W GAG также может выполнять физиологическую функцию в мозге человека ».
Белки человеческого эндогенного ретровируса (HERV) -W ENV и GAG: физиологическая экспрессия в мозге человека и патофизиологическая модуляция при поражениях рассеянного склероза.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15804956
Здесь говорят о многоядерных клетках и роли ретровирусов...
Обсуждается также эффект слияния множества раковых клеток и, наоборот, слияния раковых клеток с соматическими клетками. Понимание онкогенеза должно в конечном итоге связать знания между функцией и действием многоядерных клеток, слиянием клеток, HERV, ретровирусами и клеточными сигнальными путями ».
Клеточно-клеточные слияния и эндогенные ретровирусы человека при раке
https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2F978-90-481-9772-9_17.pdf
Так что это то, что они увидели еще в 1984 году и заявили, что ретровирус HTLV-III, передаваемый половым путем, является ВИЧ, обычное слияние клеток с ретровирусами, которые встречаются при раке или РС.
1987 "В случае вскрытия 37-летнего мужчины с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), многоядерная гигантоклеточная энцефалопатия была отмечена в непосредственной близости от множественных узлов первичной лимфомы головного мозга. Некоторые многоядерные гигантские клетки и макрофаги содержали HTLV -III-подобные вирусные частицы. "
Ядерные мосты в многоядерных гигантских клетках, связанных с первичной лимфомой головного мозга при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД)
https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF00686788
Помните - многие из этих бедных людей были помечены ВИЧ + на основе тестов на антитела к ВИЧ, что является еще одной целой историей мошенничества.
https://mitrinchera.obolog.com/hiv-was-commercial-fraud-committed-in-1984r-2254330
1986 «Исследование мозга этих детей при вскрытии показало уникальную совокупность результатов, включая различную степень уменьшения массы мозга во всех случаях, инфильтраты воспалительных клеток в девяти мозгах, многоядерные клетки в восьми, три из которых также содержали многоядерные гигантские клетки, кальцификация сосудов у десяти, сосудистое и периваскулярное воспаление у пяти и изменение белого вещества у девяти. Воспалительные и сосудистые поражения были наиболее заметны в базальных ганглиях и в понсе. Ретровирусные частицы LAV / HTLV-III, связанные с многоядерными гигантскими клетками, наблюдались в двух мозги на электронно-микроскопическом исследовании. "
Патологические особенности СПИД-энцефалопатии у детей: данные о LAV / HTLV-III инфекции головного мозга.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3005158
Таким образом, все, что они видели в 1983/84 году, были ретровирусные частицы.
30 лет претензий к ретровирусам сейчас запутали науку до такой степени, что она настолько потерялась, что мы все в беде, карьеры были построены на песке, примерно 50 миллиардов долларов можно было бы потратить в год на обвинение наших собственных ретровирусов в нормальной болезни в то время как мир становится все более токсичным, запасы воды становятся загрязненными, а запасы здоровой пищи истощаются.
Вирусология никогда не сможет исправить токсикологию, но это то, где мы находимся в 21-м веке, сталкиваясь с очень мрачным токсичным будущим с медработниками, которые буквально потеряли свои шарики.
1983 «Постулируется, что ретровирус HTLV-III / LAV, который, как считается, является этиологическим агентом СПИДа, также поражает центральную нервную систему и непосредственно вызывает энцефалопатию СПИДа. Электронно-микроскопические исследования, выполненные на срезах головного мозга у трех пациентов со СПИДом, осложненным прогрессирующей энцефалопатией обнаружил структуры, морфологически совместимые с частицами ретровируса HTLV-III / LAV. Частицы были расположены главным образом в многоядерных гигантских клетках, но также присутствовали в астроцитах. Многие частицы были также отмечены во внеклеточном пространстве ».
HTLV-III / LAV-LIKE RETROVIRUS PARTICLES IN МОЗГИ ПАЦИЕНТОВ С ЭНЦЕФАЛОПАТОЙ СПИДА
https://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/aid.1.1983.1.447?journalCode=aid.1
И вот тут-то и наступает свет, а остальные бьют фанатом.
В этом исследовании 2013 года говорится о слиянии сперматозоидов с яйцеклетками.
Если вы ловите линию ближе к концу, она говорит: «Во-вторых, есть сходство между генерацией ретровирусов в клетках-хозяевах и образованием мелких клеточных пузырьков, называемых экзосомами, в клетках млекопитающих».
Это означает, что сперма имеет активные ретровирусы, необходимые для слияния клеток с яйцеклеткой.
Экзосомы участвуют в межклеточной коммуникации посредством переноса белков и рибонуклеиновых кислот (РНК), включая мРНК и микроРНК. Эти коллективные исследования дают представление о молекулярном механизме событий слияния мембран ».
Критическая роль экзосом в слиянии сперматозоидов и яиц и индуцированном вирусом слиянии клеток
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12522-013-0152-2
CD9 также является белком 24 кДа, участвующим в «слиянии клеток», миграция и прогрессирование рака »в опухолях.
Все, что современная наука заявляет о своей заразности, существует уже миллионы лет.
Продолжайте думать об этом и спросите: «Могут ли токсичные лекарства решить эту проблему?»