МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
(ФГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России)
Лечебный факультет
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Зав. кафедрой проф., д.м.н. А.Н.Калягин
Преподаватель асс. Ю.Ф. Жигалова
Почечные синдромы
Группа 314 факультет лечебный
Студент: А.Н. Суяров
ИРКУТСК
Почечные синдромы
· БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
· СИНДРОМ НАРУШЕННОГО МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
· ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
· СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
· ПРОТЕИНУРИЯ
· НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
· ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
· ПИЕЛОНЕФРИТ
· ПОЧЕЧНО КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т.к. в ней отсутвствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки в результате воспалительных или застойных изменений в почке. Боли обычно локализуются в поясничной и подреберной областях, они могут иррадиировать вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Их интенсивность различна - от ощущения легкого давления до очень интенсивных болей, типа почечной колики.
Почечная колика часто возникает неожиданно, боли носят схваткообразный характер. Причиной почечной колики чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем. При почечной колике боли из области поясницы, где они наиболее интенсивны иррадиируют по ходу мочеточника, в половые органы и внутреннею поверхность бедер.
Почечные колики могут быть различной интенсивности и длительности - от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Чем короче приступ, тем сильнее боли.
Сильные односторонние боли в поясничной области, сопровождающиеся гематурией, наблюдаются при инфаркте почки. Ноющие боли, чаще двухсторонние, нередко бывают при хроническом пиелонефрите. Боли могут быть связаны с опущением почки (нефроптозом). При этом боли усиливаются при вертикальном положении тела, при физических нагрузках, тряске. Воспаление мочевого пузыря (цистит) сопровождается болями внизу живота и сильными позывами к мочеиспусканию. Воспаление мочеиспускательного канала (уретрит) сопровождается болями и чувством жжения в мочеиспускательном канале во время и по окончании акта мочеиспускания.
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
Выделение мочи за определенный промежуток времени называется диурезом. Нормальная частота мочеиспускания составляет 4 - 6 раз, при этом выделяется 1 - 1,5 л мочи. Увеличение суточного диуреза до 2л и более называется полиурией, уменьшение до 500 мл - олигурией, полное или почти полное отсутствие (до 100 - 200 мл) - анурией.
Полиурия наблюдается у здорового человека при употреблении больших количеств жидкости, иногда - при охлаждении организма; она возникает при приеме мочегонных средств; при заболеваниях не связанных с поражениями почек, например при сахарном и несахарном диабетах, так и при поражении почек, например в начальной стадии ХПН или по мере выхода из ОПН.
Олигурия наблюдается у здорового человека при недостаточном употреблении воды, она имеет место при обезвоживании организма, например при поносах или сильном потоотделении, во время выраженных отеков или асците у больных с сердечной недостаточностью, патологическими процессами в печени и др. Олигурия при заболеваниях почек может возникнуть при остром гломерулонефрите, ОПН, в конечных стадиях ХПН и др.
Учащенное мочеиспускание называется поллакиурия. Поллакиурия может сочетаться с полиурией. Учащенное мочеиспускание наблюдается при воспалении мочевого пузыря и уретры, при камнях в мочевом пузыре и др.
Учащенное и болезненное мочеиспускание, иногда сопровождающееся нарушением оттока мочи, называется дизурией. Дизурия нередко связана с инфекцией мочевых путей, прохождением по ним конкрементов.
В норме в дневные часы выделяется 2/3 - 3/4 от всего суточного коли-
чества мочи. Преобладание ночного диуреза над дневным называется никтурией. Никтурия наблюдается при различных заболеваниях сердца, спровождающихся развитием сердечной недостаточности, в начальных стадиях ХПН, иногда при остром гломерулонефрите.
Значительная гематурия (макрогематурия) сопровождается изменением окраски мочи. Моча становится красной, а при гломерулонефрите - цвета мясных помоев. Наличие гноя в моче назывется пиурией, что придает моче мутный вид.
ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
Отеки, развивающиеся при заболеваниях почек отличаются от отеков,
связанных с поражением сердца. Сердечные отеки развиваются обычно постепенно по мере прогрессирования сердечной недостаточности и располагаются под действием силы тяжести в местах наиболее удаленных от сердца, в первую очередь на нижних конечностях.
Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно, в течении нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица – на веках и под глазами. Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают утром, после сна. Почечные отеки отличаются также подвижностью.
Почечные отеки мягкие: легкое надавливание в области отека пальцем, например на передней поверхности голени, оставляет хорошо выраженную ямку. Кожа над областью отека бледная. Сочетание отечности лица с бледностью получило название "лицо нефритика".
Отеки внутренних органов при заболеваниях почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапно преходящей потерей зрения (амовроз). Отек ЖКТ сопровождается рвотой, поносом и т.д.
Отеки относительно часто наблюдаются у больных с гломерулонефритом, особенно при нефротическом синдроме и при других заболеваниях почек.
Главным фактором в развитии отеков является задержка в организме натрия и воды. Большую роль в развитии отека играют повышение гидростатического давления и повышение проницаемости капиллярной стенки.
В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет в сутки примерно 10 - 12 г натрия-хлорида, что соответствует 4 -5г натрия.
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Артериальной гипертензией называется состояние при котором систолическое давление превышает 140, а диастолическое - 90 мм рт.ст. Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, могут возникать носовые кровотечения, появляются неприятные ощущения в области сердца, иногда, особенно у лиц пожилого возраста, - типичные приступы
стенокардии. Гипертензия сопровождается гипертрофией левого желудочка сердца, увеличением его размеров. Пульс становится напряженным, при аускультации выслушивается акцент 2-го тона над аортой. Появляются изменения на глазном дне.
Повышение артериального давления при заболевниях почек является следствием повышения периферического сопротивления, наступающего в результате сужения просвета артериол. При этом повышается как систолическое, так еще в большей степени диастолическое.
Повышение АД при болезнях почек обусловлено тремя основными механизмами: 1)задержкой натрия и воды; 2)активацией прессорной системы; 3)снижением функции депрессорной системы.
1. Задержка натрия и воды.
Нарушение функции почек, снижение КФ (клубочковой фильтрации) сопровождается уменьшением выделения натрия и воды. Это приводит к гиперволемии - увеличению ОЦК, а также повышает содержание натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит накопление кальция в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к повышению
общего периферического сопротивления. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН.
2. Активация прессорной системы.
Прессорная система представлена РААС и симпатико-адреналовая система. Ренин является ферментом, образуемым клетками ЮГА. Секреция ренина стимулируется снижением артериального давления, уменьшением концентрации в крови натрия и др. факторами. Ренин воздействует на сывороточный белок, относящийся к альфа-2-глобулину. При этом образуется гипертензин I, или ангиотензин - полипептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I еще
не обладает способностью суживать сосуды, т.е. прессорной активностью но под влиянием дальнейшего ферментативного воздействия (конвертаза в легких) он превращается в ангиотензин II, наиболее мощный из всех прессорных агентов. Ангиотензин II повышает общее периферическое сопротивление за счет сужения артериол. Повышение АД под воздействием ангиотензина является, вероятно, начальным, пусковым механизмом становления артериальной гипертензии. В дальнейшем поддержании его уровня играют другие факторы. В пользу такого
предположения говорят опыты с удалением у животных обеих почек, при этом гипертензия сохраняется; такие же явления наблюдаются у человека с удаленными почками. Такая гипертензия называется ренопривной (privo - отнимать). К факторам, помимо ренина, участвующим в поддержании повышенного артериального давления относится альдостерон. Ангиотензин II воздействует на надпочечники и стимулирует выделение ими альдостерона. Альдостерон задерживает в организме натрий. Накопление натрия в сосудистой стенке приводит к ее набуханию и повышению реактивности, т.е. к спазму. Вместе с натрием через систему АДГ задерживается и вода, что приводит к увеличению объема крови и повышению периферического сопротивления. Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертонии при
тех заболеваниях почек, при которых их функция сохранена, но имеется ишемия в области ЮГА. Например, при стенозе почечной артерии. Ренинзависимая гипертония наблюается также у некоторых больных с терминальной почечной недостаточностью. Гемодиализ у них не снижает АД и лишь двусторонняя нефрэктомия может привести к снижению АД. Ренинзависимая гипер-
тония протекает со значительным повышением ОПС.
Увеличение активности симпатико-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (например, при феохромоцитоме) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к их прессорному влиянию. Роль катехоламинов в происхождении гипертонии
при заболеваниях почек связана с вазоконстрикцией, повышением ОПС и увеличением сердечного выброса.
3. Снижение функции депрессорной системы.
В развитии гипертензии большое значение имеет не только увеличение секреции ренина и альдостерона, но и снижение секреции веществ, понижающих артериальное давление. К таким веществам относятся в первую очередь простагландины и кинины, которые обладают способностью расширять сосуды и тем самым снижать артериальное давление. Известно, что в ткани почки образуются некоторые кинины, обладающие выраженным вазодилятирующим свойством и усиливающе натрийурез. Кроме того почки синтезируют простагландины Е2 и F2, увеличвающие кровоток и стимулирующие натрийурез.
Простогландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидруретиками. Выраженными сосудорасширяющзими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининововй системы - брадикини и каллидин. Поражение почечной паренхимы сопровождается снижением выработки этих веществ и ведет к снижению депрессорной функции почек.
ПРОТЕИНУРИЯ
Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве превышающим нормальные значения (50 мг/сутки). Самый частый признак поражения почек. Выделение белка в количстве 30-50 мг в сутки считается физиологической нормой для взрослого человека. Протеинурия свыше 3г/сутки приводит
к развитию нефротического синдрома. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов
при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является протеинурия, превышающая 0,3 г/сутки.
В моче при болезнях почек обнаруживаются различные плазменные белки как низкомолекулярные (альбумин, церрулоплазмин, трансферрин и др.), так и высокомолекулярные (альфа2-макроглобулин, гамма-глобулин), в связи с чем термин "альбуминурия" следует считать архаичным.
1. Клубочковая протеинурия.
При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через стенку клубочковых капилляров зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих скорость КФ. Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между клетками), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря такому строению клубочковая капиллярная сетка может селективно "просеивать" плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция "молекулярного сита" в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капиллярах. В патологических условиях размеры "пор" могут увеличиваться, отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул. Помимо механических факторов (размеры "пор"), имеют значение и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов.
В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе и молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина. Высказывается предположение, что в организме больных с так называемым липоидным нефрозом ("минимальные изменения клубочков") вырабатываются какие-то вещества, изменяющие заряд клубочковой базальной мембраны
и ножковых отростков подоцитов. Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек - при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке.
2. Канальцевая протеинурия.
Реже встречается канальцевая протеинурия. Она связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в неизмененных клубочках. Количество выделяемого белка редко превышает 2 г/сутки. Белок представлен в основном альбумином а также фракциями с еще более низкой молекулярной массой (лизоцим, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при гломкрулярной протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерным признаком тубулярной протеинурии является отсутствие высокомолекулярных белков.
Канальцевая протеинурия наблюдается при при поражении почечных канальцев и интерстиция - при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, при остром канальцевом некрозе, врожденных тубулопатиях.
3. Протеинурия переполнения.
Развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающим способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у больных с лейкозом.
4. Функциональные протеинурии.
а)Ортостатическая протеинурия
Появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, является клубочковой и неселективной, механизм ее возникновения не ясен. Чаще наблюдается в юношеском возрасте, у половиныбольных исчезает через 5 - 10 лет.
Диагноз ставится на основании сочетания следующих условий:
- Возраст больного в пределах 13 - 20 лет.
- Изолированный характер протеинурии, отстутствие других признаков поражения почек (изменения мочи, АД).
- Исключительно отостатический характер протеинурии.
б) Идиопатическая преходящая протеинурия.
Обнаруживается случайно у здоровых в остальном лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.
в) Протеинурия напряжения.
Выявляется у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения. Протеинурия имеет тубулярный характер. Предполагается, что механизм протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемии проксимальных канальцев.
г) Лихорадочная протеинурия. Наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста. Потеинурия имеет преимущественно гломерулярный характер. Механизмы мало изучены. Обсуждается роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.
6. Протеинурия внепочечного происхождения.
Следствие распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых органов, распада сперматозоидов при длительном стоянии мочи (ложная протеинурия).
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротитческий синдром - одно из наиболее характерных проявлений острых и хронических заболеванй почек.
Клинически нефротический синдром проявляется высокой протеинурией, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и массивными отеками, часто достигающими степени анасарки с водянкой полостей.
Жалобы больных малохарактерны: слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту; скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс) сопровождается одышкой, асцит - увеличением живота, тошнотой, рвотой. Нефротический синдром обычно отражает поражение собственно почек, поэтому он является истинным проявлением почечной патологии в отличие от других признаков, считающихся "почечными" (например, протеинурия вследжствие большого количества форменных элементов в моче при цистите или опухоле мочевого пузыря).
В основе нефротического синдрома лежат два типа почечных изменений различные варианты гломерулярных поражений или амилоидоз. В подавляющем большинстве случаев нефротический синдром возникает при заболеваниях собственно почек - остром и хроническом гломерулонефрите. Однако, поражения почек могут быть обусловлены и системными заболеваниями (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, склеродермия, ревматизм и др.); заболеваниями инфекционной этиологии (хронические нагноительные процессы легких, костной системы, туберкулез, сифилис и др.); паразитарные болезни (малярия, шистосомоз), заболевания печени; болезни крови; аллергические заболевания и др. Нефротический синдром может быть индуцирован медикаментами (противоэпилиптические средства, препараты висмута, золота, ртути, Д-пеницилламин, антбиотики, витамины и др.
При всех перечисленных болезнях нефротический синдром реализуется через упомянутые два варианта поражения почек - изменения типа гломерулонефрита и амилоидоз. Т.о., этиология нефротического синдрома различна, а многочисленные его проявления имеют неспецифический характер, что в определенной степени обусловлено общностью патогенетичеких механизмов.
Современные представления о нефротичесчком синдроме основываются на взглде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного характера. Иммунные механизмы, в частности активация системы комплемента, образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка обуславливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления (клеточная
инфильтрация тканей, фагоцитоз, выход лизосомальных ферментов и других продуктов дегрануляции лейкоцитов). Вызываемая этими механизмами альтерация мембраны клубочка и обуславливает массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома. Большую роль играет также нарушение электростатического барьера, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра, распространяющаяся на все слои последнего,
включая подоцит, что и приводит к нарастанию протеинурии. Изменения электрического заряда вызывают нарушеня также структуры основного каркаса клубочкового фильтра - коллагена. Т.о. массивная протеинурия с суточным выделением более 3,5 г белка (в основном альбумина, а также других белков-церулоплазмина, трансферина, гаптоглобина и др.) является ос-
новным симптомом нефротического синдрома. Наблюдается диспротеинемия: снижается уровень альбуминов и увеличивается - глобулинов, преимущественно - за счет альфа2- и бетта-глобулинов.
При нефротическом синдроме в моче больных обнаруживаются также гликопротеиды, липопротеиды, некоторые ферменты, содержание которых может превышать уровень их в моче здоровых людей. Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия, что
приводит к падению онкотического давления плазмы. Важный признак нефротического синдрома - гиперлипидемия с повышенным содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов и нередко нарушенным соотношением этих фракций.Задержку липидов в плазме связывают с гипоальбуминемией, снижением метаболизма жиров в почке и повышением синтеза холестерина в печени. В крови повышается не только уровень холестерина, но и триглицеридов и фосфолипидов. Параллельно с нарушением белкового и липидного обмена при нефротическом синдроме очень часто развиваются изменения в свертывающей и противосвертывающей системах, результатом которых является формирование условий гиперкоагуляции крови, в первую очередь за счет снижения активности антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеиназ, с другой стороны - в связи с активацией кинин-калликреиновой системы. Гиперкоагуляция может усугубить морфологические изменения в почках (отложения фибриногена, фибрина в клубочках, локальная внутрисосудистая коагуляция), а также вызвать дальнейшее снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание нефротического синдрома, сосудистый тромбоз.
Наблюдаются выраженные сдвиги в водно-электролитном обмене. Уменьшение онкотического давления плазмы с выходом воды и электролитов в интерстициальную ткань приводит к гиповолемии, котоая вызывает компенсаторное включение механизмов, регулирующих объем плазмы, в первую очередь системы РААС и АДГ. В результате возникает повышенная реабсорбция натрия и воды почками, усиленная канальцевая секреция калия, которые могут выз-
вать повышение концентрации в крови бикарбонатов. В клетках начинает накапливаться натрий, а калий и магний покидают их. Это ведет к тяжелым нарушениям клеточного обмена, к электролитным нарушениям, развитию алкалоза.
Ведущий клинический симптом нефротического синдрома - отеки, которые при прогрессировании достигают степени анасарки с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), что обычно и определят основные жалобы больных. По своему происхождению нефротические отеки являются гипопротеинемическим. Развивающийся вторичный гиперальдостеронизм усугубляет
задержку хлорида натрия и воды и вместе с повышенной канальцевой реабсорбцией воды вследствие вследствие увеличенной секреции АДГ делает отечный нефротический синдром более распространенным и стойким чему также способствует активация РААС.
Тяжесть состояния при нефротическом синдроме может усугубляться рядом осложнений, среди которых наиболее типичны инфекции (пневмонии, пневмо-
кокковый перитонит, сепсис).
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ГН предмтавляет собой иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков. ГН часто наблюдается у лиц молодого и среднего возраста. Среди всех заболеваний почек ГН занимает третье место, уступая пиелонефриту и мочекаменной болезни. Среди всех хронических заболеваний почек, заканчивающихся уремией (ХПН) и нужэдающихся в гемодиализе или
трансплантации почек, половина обусловлена ГН. ГН вызывают бактерии, особенно часто гемолитический стрептокок группы А, вирусы, паразиты, лекарства и другие экзогенные и эндогенные агенты, способные вызвать иммунные реакции в организме. Нередко при хрони-
ческих заболеваниях установить этиологию трудно. Антитела, связанные с антигенами, образуют иммунные комплексы. Из кровотока иммунные комплексы попадают в почки и в зависимости от размеров задерживаются в клубочках. Иммунные комплексы откладываются в базальной
мембране капиллярных петель клубочка в виде гранулярных образований внутри мембраны или на ее внутренней или наружной поверхности; здесь же откладывается фибрин, амилоид, компоненты комплементы и другие вещества. Повреждение клубочка часто носит сложный и необратимый характер. Сама поврежденная мембрана становится источником аутоантигенов, и заболевание
приобретает аутоиммунный характер. Таким образом, в патогенезе ГН в большинстве случаев имеет место 3 раздельных иммунологических механизма:
- появление АТ к антигенам базальной мембраны клубочков (примерно 5% случаев) в основном при первичном ГН;
- отложение иммунных комплексов в клубочках (примерно 70 - 80 %);
- отложение в клубочках комплемента без иммуноглобулинов (примерно 10%).
ОГН обычно развивается при повышенной влажности воздуха весной или в осенне-зимний период после ангины, обострения хронического тонзиллита, фарингитов или другой кокковой, вирусной и иной инфекции. Нередко установить предшествующую нефриту инфекцию не удается. Между тяжестью предшествующей инфекции и нефритом нет прямого соотвествия. Способствуют
развитию нефрита переохлаждение и вакцинация. Между перенесенной инфекцией и ОГН проходит 1 - 3 недели. Этот период называется латентным, он связан с иммунологической перестройкой организма. В течение латентного периода обнаруживается нарастание титра противострептококковых антител, снижение активности сывороточного комплимента,
выявляются циркулирующие иммунные комплексы, в почках находят отложения депозитов иммуноглобулинов и комплемента в базальной мембране капилляров клубочков. Если латентный период продолжается меньше недели, то можно думать не об ОГН, а об обострении ХГН.
Различают острый ГН, подострый и хронический.
Острый ГН проявляется в трех основных вариантах течения: моносимптомной, развернутой и в форме нефротического синдрома.
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит - воспалительное заболевание почек бактериальной природы с преимущественным поражение чашечно-лоханочной системы и соединительной, интерстициальной ткани почек. ПНФ является наиболее частым заболеванием почек, и почти половина умерших от ХПН при жизни страдала пиелонефритом. Женщины болеют значительно чаще и в более молодом возрасте,
чем мужчины.
В развитии пиелонефрита выделяют острую и хроническую стадию процесса. Почки и мычевыводящие пути могут поражаться как самостоятельно, так и при различных других инфекционных заболеваниях. Инфицирование почек может происходить самой разнообразной микрофлорой, чаще всего это E. coli, протей, кокки, микоплазма и др.Во многих случаях по мере развития заболевания в результате появления резистентности бактерий к терапии проис-
ходит смена одних возбудителей другими. Кроме того длительное лечение АБ и другими химиопрепаратами может видоизменять бактерии: они лишаются оболочки и переходят в так называемые L-формы, или протопласты. Эти формы в дальнейшем плохо поддаются терапии, способствуют переходу острого процесса в хронический. Почка, особенно ее мозговой слой, обладает низкой сопротивляемостью к инфекции. В мозговом слое содержится много мочевины и аммиака, являющейся хорошей средой для развития микробов. В нормальных условиях мочевыводящая система и моча мочевого пузыря стерильны. Этому способствуют бактериостатические свойства слизистой оболочки и частое опорожнение мочевого пузыря. Однако нарушение оттока мочи и растяжение стенок мочевого пузыря и мочеточников снижают бактриостатические свойства их слизистой оболочки, а остаточная моча является хорошей средой для роста микробов. Инфекция может проникать в почку восходящим, гематогенным и лимфогенными путями. Наиболее частым оказывается восходящий путь проникновения
инфекции из мочевого пузыря, уретры или предстательной железы по стенке мочеточника или его просвету. Обычно этому способствует нарушение движения мочи (уродинамики) по мочеточнику, а также обратное поступление мочи.
ПОЧЕЧНО КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Почечнокаменная болезнь - нефролитиаз - является сравнительно частым заболеванием. Образование камней в почках может быть первичным процессом, к которому в дальнейшем присоединяется инфицирование почек и мочевых путей, или наоборот, инфекция возникает вначале, и на ее фоне образуются камни.
Среди больных преобладают мужчины, камни чаще локализуются в правой почке. Двусторонний процесс наблюдается примерно у 15% больных. Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет. Камни состоят из органической матрицы и минеральной, или кристаллической части. Матрица составляет 2 - 3% от сухой массы камня, остальное приходится на его минеральную часть. Матрицу составляют мукопротеиды, образуемые клетками канальцев. Матрица может играть роль ядра при выпадении кристаллов из раствора. Кристаллизации способствует высокая концентрация в моче камнеобразующих солей. Факторами, стабилизирующими мочу и препятствующими выпадению осадка, является мочевина, креатинин, гиппуровая кислота, ионы цинка, кобальта, марганца. Кристаллизация происходит в перенасыщенном растворе, этому способствует также изменение рН мочи. В очень кислой моче с рН 5 и ниже в основном осаждается мочевая кислота, при рН 5 - 6 осаждаются кальция оксалаты, при рН - кальция фосфаты. Механизм возникновения. Камни, состоящие из солей кальция (оксалаты, фосфаты) образуются при избыточном выделении в мочу мукопротеидов. В моче имеется особая фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того в моче увеличена концетрация ионов кальция, как следствие снижения
его реабсорбции в канальцах. Кроме того кристаллизации кальция способствует снижение в моче содержания магния и цитратов, которые в нормальных
условиях удерживают ионизированный кальций в растворенном состоянии.
Нарушение обмена кальция, возникающее при разрушении костной ткани (тя-
желые травмы, поражение паращитовидных желез), способствует камнеобразо-
ванию.